目的探讨伊布利特对人体心房、心室的电生理作用及其频率依赖性.方法25例射频消融术后患者于静脉推注伊布利特(0.0167 mg/kg)前后测定两种起搏周长(PCL,400ms与600ms)时的右心房、左心房及右心室的有效不应期(RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP),其中通过起搏冠状静脉窦远端间接起搏左心房.结果(1)明显延长RA-ERP(PCL=400ms时,由215.20 ms延长至259.60 ms,P＜0.001;PCL=600ms时,由231.20ms延长至281.20ms,P＜0.001);(2)明显延长LA-ERP(PCL=400ms时,由216.60 ms延长至247.60 ms,P＜0.001;PCL=600ms时,由226.40 ms延长至262.40ms,P＜0.001);(3)明显延长RV-ERP(PCL=400ms时,由219.60 ms延长至249.60ms,P＜0.001;PCL=600ms时,由233.20 ms延长至268.20ms,P＜0.001);(4)PCL=400ms与PCL=600ms比较,对RA-ERP、LA-ERP及RV-ERP延长程度均差异无统计学意义(P＞0.05);(5)明显延长QT与QTc间期,其中QTc由384.36 ms延长至450.66 ms(P＜0.001),对窦性心率＜82次/min与≥82次/min患者的QT与QTc延长程度差异无统计学意义(P＞0.05).结论伊布利特可明显延长RA-ERP、LA-ERP、RV-ERP及QT、QTc,而且这些电生理作用无频率依赖性.
作者：张楠；郭继鸿；李学斌；张萍；张海澄；许原；游红；陈冰 刊期： 2006年第01期
目的介绍具有良好变时作用的房性异位心律(C-EAR)这一特殊类型的心律失常,分析其临床特征、可能的电生理机制及导管消融方法.方法共4例患者(男性3例),临床拟诊房性心动过速(房速)收住院,基础节律均为异位房性心律.其中1例既往有房间隔缺损修补术病史,余均无器质性心脏病史.常规穿刺置入导管行心内电生理检查,术中记录基础节律、快节律及心动过速的心内电图.是否射频消融根据电生理检查的结果.所有患者术前、术后均行动态心电图检查.结果4例患者C-EAR分别位于右后间隔、右中间隔、三尖瓣环9点钟和左下肺静脉开口处.C-EAR基础状态平均房率为(84±19)次/min;临床或术中发现的快房率平均为(198±20)次/min.病例1和病例2术中诱发出和基础节律不同源的房速,其中病例1合并围绕右心房侧壁手术疤痕折返的房速,消融未成功;病例2合并希氏束旁房速,消融成功.病例1和病例2的基础C-EAR未作消融.病例3和病例4的房速与C-EAR同源,病例3消融失败,病例4消融成功转为稳定窦性心律.4例患者的动态心电图显示,C-EAR随昼夜节律波动,根据生理需要升降,体现出良好的变时性作用.平均慢房率(68±20)次/min,平均快房率为(134±17)次/min,日平均房率的平均值为(96±13)次/min.结论C-EAR是一种特殊节律,它是由异位起搏细胞的自律性增加所致.如在此基础上合并触发活动或局部微折返则可形成同源的心动过速.由于C-EAR具有良好的变时性作用,在不合并同源性心动过速时,无需消融治疗.
作者：陈明龙；单其俊；邹建刚；陈椿；杨兵；徐东杰；李文奇；夏云；涂静；曹克将 刊期： 2006年第01期
目的评价采用右侧迷宫术治疗先天性心脏病合并心房颤动(房颤)的近、远期疗效.方法26例先天性心脏病(21例继发孔型房间隔缺损,5例Ebstein畸形)合并房颤患者,根据心内直视矫正术中有无同期接受右侧迷宫术分成迷宫组(n=15)和对照组(n=11).房颤病程1～8年,19例为慢性房颤,7例为阵发性房颤.所有患者均有明显的右心房扩大,但均排除二尖瓣病变.结果迷宫组有12例患者于心脏复跳后转为窦性心律,2例术后出现一过性的交界区心律,1例术后仍有间歇性房颤,经口服胺碘酮2周后恢复窦性心律;出院时14例(93.3%)维持窦性心律.对照组有1例患者在心脏复跳后转为窦性心律,另1例应用胺碘酮于术后24h内转为窦性心律,但出院时仅1例维持窦性心律;9例(81.8%)仍维持房颤心律.术后平均随访27.5个月.迷宫组93.3%患者维持窦性心律;对照组81.8%患者维持房颤心律并需口服抗凝药物,其中6例(54.5%)为持续性,包括1例因合并高度房室阻滞安装了永久性心脏起搏器;另2例(18.2%)维持交界区心律;超声心动图检查显示,迷宫组术后1个月三尖瓣和二尖瓣血流频谱呈现E、A双峰;术后1年其左、右心房每搏排出量占心排出量比率分别是术前的(271.44±30.55)%和(363.50±44.22)%,73.3%患者心功能恢复Ⅰ级(NYHA分级),而对照组45.4%心功能恢复Ⅰ级.结论同期施行右侧迷宫术和心内畸形矫正术,能有效地治疗先天性心脏病合并的房颤,并能改善术后左、右心房的传输功能,近、远期疗效较为满意.
作者：王志农；汪曾炜；李莉；王尔松；徐志云；张宝仁；郝家骅 刊期： 2006年第01期
编者的话本文报道普通射频温控导管消融未成功时,及时更换使用冷盐水灌注导管而消融成功,尤其是射频功率很低时,难以取得远期效果.本文价值在于提醒医师思维广泛,及时改变思路、方法,以取得成功.
作者：李述峰；张丽丽；王蕊；于波 刊期： 2006年第01期
患者女性,58岁.因心悸、胸闷2 d入院.体格检查:血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音清晰,心界无扩大,心率194次/min,心律整齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.患者既往有类似发作史,在外院行冠状动脉造影检查,无异常,超声心动图和X线胸片未见异常.
作者：吴茂源；崔维刚；王岩；高悦顺；顾法霖 刊期： 2006年第01期
由植入型心律转复除颤器(ICD)起搏电流所引发的后除极而导致频发的室性期前收缩较为罕见.本文报告1例.
作者：陈若菡；姚焰；陈柯萍；王方正；张澍 刊期： 2006年第01期
肺静脉内的折返是促使心房颤动(房颤)发作的可能机制,肺静脉在房颤的发生和维持机制中起重要作用[1].在实时左心房三维标测系统(Carto)指导下,肺静脉环状射频消融电隔离治疗阵发性房颤已成为可能[2,3].这里我们评价术前16排螺旋CT指导下肺静脉节段性消融治疗顽固性阵发性房颤的临床效果.
作者：蒋晨阳；王建安；何红；孙勇；周斌全 刊期： 2006年第01期
随着射频导管消融治疗成年人室上性心动过速(SVT)的极大成功、儿童SVT的消融治疗亦在国内外逐渐开展.目前,国内较大系列的儿童SVT消融治疗的报道不多.射频消融治疗的有效性和安全性等相关问题尚待探讨.
作者：刘德平；郭继鸿；李学斌；张海澄；许原；张萍；王斌 刊期： 2006年第01期
C反应蛋白(CRP)是炎症过程敏感的指标,CRP明显增高预示亚临床炎症,近年研究发现包括CRP在内的许多炎症因子对心血管有损害作用,CRP是心血管事件独立的预测因子.高敏CRP(hs-CRP)在体内稳定、影响因素少、敏感性高,更常被采用.特发性室性心律失常病人关于CRP的研究尚未见报告,在此报告1例.
作者：刘相星；杨春强；王跃明；庄建群；秦毅 刊期： 2006年第01期
用半自动测量法评估P波离散度(p wave dispersion,PWD)对甲状腺功能亢进症并发阵发性心房颤动(paroxysmalatrial fibrillation,PAF)的预测价值.
作者：冯沅；黄德嘉；陈启；陈厚骧；施凯奕；颜兵；吴晞；朱梅；董延武 刊期： 2006年第01期
急性心肌梗死合并缓慢心律失常,应用球囊漂浮导管床旁紧急心脏临时起搏的疗效及安全性问题,国内报道很少.本文回顾我院因急性心肌梗死合并缓慢心律失常紧急心脏临时起搏治疗的病例,总结应用球囊漂浮电极床旁心脏临时起搏的经验和教训.
作者：孙超；葛堪忆；张媛；陈明哲 刊期： 2006年第01期
许多临床研究已经涉及室性心动过速(室速)对于ST段抬高的急性心肌梗死患者预后的影响.溶栓时代的循证医学资料显示,ST段抬高急性心梗患者合并室速是近、远期死亡率增高的强烈危险因素.国外有资料报导,尽管非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者恶性室性心律失常的发生率(2%)低于ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者(10%～13%),但同样影响患者的远期预后.
作者：陈韵岱；金泽宁；潘伟琦；宋现涛；朱华刚；吕树铮 刊期： 2006年第01期
心脏分泌两个重要的利钠肽:心房肌细胞分泌的心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和心室肌细胞分泌的脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP).当心房和心室壁张力改变时,心肌细胞释放ANP和BNP,从而发挥平稳的扩血管、排钠作用,同时能抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统.
作者：王琳；熊为国；郭晓宁；陈新 刊期： 2006年第01期
1989年公布的心律失常抑制试验(cardiac arrhythmia suppressing trial,CAST)表明Ⅰc类抗心律失常药(AAD)不仅不能控制梗死后严重致死性心律失常的发生,而且能增加心肌梗死后高危病人的病死率.
作者：马虹；陈小林 刊期： 2006年第01期
近年来心房颤动(房颤)已成为临床上常见的心律失常之一,而随高血压发病率逐年增高,高血压已成为房颤的主要病因[1],并使合并房颤病人中风的危险性增加[2].本文对高血压合并房颤的发病机制、预测因素及防治的研究进行综述.
作者：杜鑫；万征；黄灿亮 刊期： 2006年第01期
随着心律失常研究的深入,致病基因不断被发现,基因型与临床表型的复杂关系正在逐步被认识.与长QT综合征、Brugada综合征一样,近几年来对钙离子通道基因异常引起的心律失常如儿茶酚胺性多形室速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)或家属性多形室速(family polymorphic ventricular tachycardia,FPVT)、致心律失常性右心室心肌病2型(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy type 2(ARVC2)有了更新的认识[1-3].
作者：浦介麟 刊期： 2006年第01期
目的在心肌兴奋的绝对不应期给予电刺激,虽然不会引发兴奋,但可通过电-机械偶联机制增强心肌收缩力,改善心脏功能.本文采用心室肌细胞的LR91模型,通过计算机仿真方法,在动作电位绝不应期的不同时间给予不同形式的电刺激,以探讨其与细胞内Ca2+浓度的关系,初步研究了绝对不应期电刺激的作用机制.方法在心室肌细胞LR91模型上加脉冲宽度为1.5 ms、电流强度为-30 μAcm-2的刺激(S1),引起细胞兴奋,从动作电位0相75 ms之后,分别加入复极化刺激、除极化刺激、先复极化后除极化对称双向刺激(S2).结果在绝对不应期加复极化刺激可明显增加Ca2+内流.绝对不应期刺激脉冲的幅度、宽度以及与动作电位0相上升支之间的时间间隔对细胞膜内Ca2+浓度影响较大.结论在绝对不应期适时加载幅度和脉宽适宜的复极化刺激脉冲可增加细胞膜内Ca2+的浓度.绝对不应期的复极化刺激引起Ca2+通道的电驱动力增加是Ca2+内流加大的主要原因.
作者：金印彬；杨琳；崔长琮；黄诒焯；蒋大宗 刊期： 2006年第01期
目的利用心房颤动(房颤)山羊模型探讨肺静脉局部反复快速激动(repetitive rapid activations,RRA)的产生机理.方法在8只山羊的左心房(LA)游离壁外膜和左上肺静脉(LSPV)根部缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50 Hz的冲动刺激左心房,刺激时限1 s,每次间隔2 s,在(9.3±4.6)d(6～16 d)内诱发出自发维持时间超过24 h的持续性房颤.分析窦性心律下以及左心房起搏时肺静脉电位(PVP)的特点以及房颤持续过程中RRA的变化.结果在窦性心律时PVP不明显,左心房刺激可显示出PVP,随着基础刺激周长的缩短,LA-PVP的间距加大,PVP间出现分裂,并可诱发房颤.房颤刚发作时的肺静脉电图形态,与心房快速刺激时一致.在房颤刚被诱发时,肺静脉就可出现短暂的局部的RRA,但在房颤时限中所占的比例很低,为3.3%±4.0%.随着刺激时间/房颤持续时间的延长,RRA的比例逐渐增加;在房颤持续24 h后,肺静脉RRA的持续时间占总激动时间的91.8%±6.7%(P＜0.05).结论在本模型肺静脉RRA的产生与其复杂的组织结构有关,而与局部自律性增高和触发激动无关.房颤逐渐稳定过程中,RRA的比例增加与心房/肺静脉的电重构进展有关.
作者：单兆亮；王玉堂；时向民；闫俊瑾；周俊彦；国建萍；王卫华；李天德 刊期： 2006年第01期
目的研究不明原因晕厥患者在直立倾斜试验中的血流动力学改变及其年龄、性别与血流动力学改变的相关性.方法 93例不明原因晕厥患者进行基础倾斜试验及硝酸甘油激发试验,持续监测、记录心电、血压变化.分析患者的基本特征及其在倾斜试验早期和倾斜试验过程中的血流动力学反应.结果93例患者均可耐受及完成试验.阳性反应52例(55.9%),其中混合型18例(34.6%)、血管抑制型30例(57.7%)、心脏抑制型4例(7.7%);阴性反应41例(44.1%),其中正常反应29例(70.7%)、直立体位性心动过速综合征(POTS)4例(9.8%)自主神经反应障碍8例(19.5%),直立位低血压0例.将所有病人按年龄分为3组:A组:≤30岁;B组:31～50岁;C组:≥51岁,随年龄增长,出现变时性不良的可能性增加(OR 0.940 95%CI 0.906-0.975 P=0.001),而随年龄减小,出现心率过度增加的可能性增加(OR 1.106 95%CI 1.034-1.182 P=0.003).高龄与自主神经反应障碍和混合型血管迷走性晕厥的发生相关,而低龄与血管抑制型血管迷走性晕厥的发生相关(P＜0.01).性别与倾斜试验的阴性及阳性结果差异无统计学意义(P=0.12).结论倾斜试验中,年轻人主要表现为心率过度增加,而老年人则多为心率变化不明显.对倾斜试验中血流动力学变化的观察分析、研究年龄性别与血流动力学反应的关系,对明确晕厥原因,选择相应治疗方案具有重要意义.
作者：王虹剑；华伟；李智；金辰；尹彦玲；张澍 刊期： 2006年第01期
心房颤动(房颤)是临床上仅次于室性早搏的常见的心律失常,据北美大规模流行病学统计,普通人群的发病率高达0.5%～1%,房颤曾被认为是其他心血管疾病的一个标志[1],现在则被认为是中风发病甚至死亡的独立的预警因素[2,3].
作者：赵庆彦；黄从新 刊期： 2006年第01期
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是常见的心律失常之一.目前认为,其发生机制与开口于心房的大静脉肌袖有快速发放冲动灶和心房内引起多发子波折返等相关.而AF的维持机制与心房的电生理重构、组织结构重构和离子通道重构等相关.然而,上述发生机制和维持机制的触发和危险因素尚众说纷纭.本文就炎症和氧化应激与AF的发生、复发、持续和治疗等关系作一简述.
作者：王韶屏；鲁端 刊期： 2006年第01期
起搏器为了防止电磁干扰或其它心电干扰导致错误的起搏抑制,设置了噪声反转功能.当起搏器遇干扰信号启动噪音反转功能后,不论有无自身激动存在,它将以下限频率或传感器频率发放脉冲.双腔起搏器心室安全起搏功能是为了防止交叉感知引起心室起搏的抑制.在心房起搏事件后,将开启一个110 ms的安全起搏间期,在此间期内如发生心室感知,起搏器将在心房起搏110 ms后发放心室电脉冲.室性心动过速致双腔起搏器噪音反转并心室安全起搏的心电图极少见报道.
作者：何建桂；董吁钢；唐安丽 刊期： 2006年第01期
神经介导性晕厥(综合征)又称神经反射性晕厥是指多种因素触发的过强的神经反射,引起低血压和心动过缓,从而导致晕厥发作.神经介导性晕厥包括:(1)血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS);(2)颈动脉窦综合征(carotid sinus syndromes,CSS);(3)其他反射性晕厥[1].
作者：陈柯萍；张澍 刊期： 2006年第01期
心房静止(atrial standstill,AS)是临床上极其少见的心律失常,指窦性停搏合并房性停搏并且不伴有逆行性心房传导的交界性或室性节律.心房静止在临床上分为3型[1],即:(1)暂时性心房静止,多见于洋地黄、奎尼丁中毒、高钾血症、低氧血症;(2)临终前心房静止,为死亡前心律失常;(3)持久性心房静止,是长期心房肌损害和纤维化的结果,常先有房性心律失常,初起为暂时性心房静止,常能自行恢复窦性心律;病变进一步发展后,体表心电图上看不见心房电活动,但此时心腔内心电图仍可显示低振幅A波,对高电压起搏脉冲有反应;后出现持久性心房静止[2].
作者：徐昶；王琳 刊期： 2006年第01期
目的探讨人右心室复极1相瞬间外向钾电流(Ito)的跨壁电不均一性.方法应用全细胞钳制技术,对人右心室心外膜下(Epi)细胞、中间层(M)细胞和心内膜下(Endo)细胞复极1相Ito离子流的电流强度、密度和动力学过程进行研究.结果人右心室三层细胞之间存在明显的Ito离子流电不均一性,在37℃、0.2 Hz和除极化试验电压为+70 mV时,Epi细胞和M细胞峰值Ito离子流的密度分别为(13.2±2.6)pA/pF,和(8.9±3.1)pA/pF,远大于Endo细胞(2.7±0.35)pA/pF,(P＜0.01);在37℃条件下,人右心室Epi细胞和M细胞Ito离子流的激活和失活过程符合Boltzmann分布,两组细胞的激活和失活Vi/2、斜率因子K等均差异无统计学意义(P＞0.05).结论在人右心室跨越室壁的3层细胞间,特别是Epi细胞与Endo细胞之间、M细胞与Endo细胞之间,复极1相存在明显的Ito离子流强度差异和强大的Ito离子流梯度.
作者：杨新春；周鹏；苏丕雄；刘秀兰；张建军；汪爱虎；杨舒玲 刊期： 2006年第01期
作者：中华医学会杂志社 刊期： 2006年第01期
