本研究以心率变异性（HRV）为指标，观察硝苯地平普通剂型（N-CF）与控释剂型（N-GITS）对高血压病患者自主神经调节功能的影响。 一、对象与方法 高血压病患者25例，采取自身对照方式，先后服用N-CF（江苏溧阳市制药厂，批号：981102）与N-GITS（拜耳医药有限公司，批号：100310）各4周（总剂量均为30mg/d），监测血压波动；于第4周、第8周末分别行Holter检查及HRV分析。观察降压效果，在两种药物间比较24 h HRV变化，同时比较服用某种药物后不同时段的5 min HRV变化（第I时段5：30～5：35am，第II时段10：00～10：05am）。
作者：白融；林立；王铁锚；唐家荣；谢维娅 刊期： 2001年第04期
本研究采用心率功率谱分析法（HRPSA）分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者认错间清醒及睡眠时自主神经功能状态及与血压变化的关系，以探讨其认错间血压增高的神经机制。
作者：肖丹；康健；胡雪君；侯显明；于润江 刊期： 2001年第04期
研究表明，高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的一个独立危险因素，颈动脉内中膜厚度(IMT)是动脉粥样硬化的一个影像学指标。两者之间是否有相关性尚不清楚。我们在高血压病（EH）患者和EH伴脑梗塞的病人检测血浆同型半胱氨酸（tHcy）水平和颈动脉IMT，探讨两者之间的关系。 一、资料与方法 病例选择：（1）EH组：36例为门诊患者，无靶器官损害证据；（2）EH伴脑梗塞组：36例均为住院患者，发病时间在6～23 (9.65±8.39) d，其中9例为复发性脑梗塞，均经头颅CT确诊，无心肌梗死和糖尿病病史。（3）对照组：28例，为本院职工，无心脑血管病和糖尿病病史。三组的一般情况有可比性。
作者：朱栓立；芦海；乔华；戴庆麟 刊期： 2001年第04期
旨在观察X综合征和冠心病（CHD）心率变异性（HRV）的异同，探讨X综合征心脏自主神经变化的临床意义。 36例受试者均行冠状动脉造影、活动平板运动试验和24 h动态心电图监测。将其分为三组：X综合征组、CHD组和正常对照组，各12例，分别进行HRV分析。结果显示，X综合征组和CHD组24 h的时域指标均不同程度低于对照组（P＜0．05），其中CHD组的RMSSD（相邻正常R-R间期差值的均方根）和PNN50（相邻R-R间期相差＞50 ms心搏数的百分比）明显降低（P＜0．01），这两指标在X综合征与CHD组间对比则无统计学意义。夜晚（21：30-6：00）与白天（6：00-21：30）的时域分析显示对照组RMSSD与PNN50昼夜变化显著（P＜0.05），而X综合征与CHD组昼夜变化不明显。
作者：马岚；王琳；王铁锚；马业新；陆再英 刊期： 2001年第04期
线粒体疾病中常见心脏受累，近几年在扩张型心肌病（DCM）患者中发现多种线粒体DNA（mtDNA）突变。我们研究了原发性DCM和急性心肌炎患儿外周血淋巴细胞中mtDNA缺失和点突变，探讨mtDNA突变与二者的关系。 一、资料与方法 1．对象：（1）DCM组：DCM患儿15例，平均年龄7.9岁，DCM诊断根据九省市心肌炎协作组1980年制定的小儿原发性心肌病诊断依据;（2）急性心肌炎组：根据第六届全国小儿心血管会议制定的心肌炎诊断标准，临床诊断为急性心肌炎的患儿（病程 < 3个月）13例，平均年龄8.0岁;（3）正常对照组：正常小儿10例，平均年龄8.1岁。 2．方法：常规苯酚/氯仿法抽提外周血淋巴细胞DNA。参照人mtDNA Cambridge顺序合成A1(3 108～3 127位) / A2(3 701～3 720位)、B1(8 286～8 305位) /B2(13 831～13 850位)和C1(同B1，8 286～8 305位) / C2(16 142～16 161位)三对PCR引物。（1）保守区3 108～3 717位检测点突变：A1、A2为引物进行PCR扩增，HET（异源双链）胶检测点突变，出现迁移速率不同的两条带者为有点突变者；（2）5 kb（8 469～13 447位）和7.4 kb（8 637～16 087位）缺失检测：分别以B1、B2和C1、C2为引物进行PCR扩增;（3）定量PCR分析：在同一PCR反应体系中同时加入A1、A2和B1、B2两对引物，A1、A2产物反映正常mtDNA含量，B1、B2产物反映5 kb缺失mtDNA的含量。用上海复日生物科技有限公司的生物电泳分析系统软件定量分析两者的相对含量。
作者：李文；马沛然；汪翼；韩秀珍；王玉林 刊期： 2001年第04期
肥大左心室肌细胞的电重塑也许是室性心律失常发生的基础之一。本研究以正常血压Wistar 大鼠为对照，观察自发性高血压大鼠（SHR）左心室肌细胞膜离子流是否有别于正常心肌细胞，以探讨肥大心室肌细胞电重塑的特征及产生室性心律失常的细胞电生理机制。一、材料和方法 选用16～20周龄雄性Wistar大鼠及SHR，行腹腔麻醉后称取体重及心脏重量，应用酶解技术分离获得单个左心室肌细胞。采用膜片钳（美国Dagan 8900）全细胞记录技术记录膜离子流并测量细胞膜电容，电压钳制脉冲和数据采集由Pclamp软件（美国Axon Instrument，5 .5）控制，记录不同膜离子流应用不同的电极内液和外液。实验数据以均数±标准差（[A Kx-D]±s）表示，差异采用组间t检验，P<0.05为差异具显著性。
作者：李勋；蒋文平 刊期： 2001年第04期
肝素小分子片段抑制平滑肌细胞（SMC）增殖及抗凝作用的关系目前尚缺乏认识。本研究发现几种小肝素片段抗凝活性基本丢失，但均保持了抑制SMC增殖的活性。 1. 材料与方法:(1)肝素及其小分子片段对培养的人主动脉SMC的作用：将培养的人主动脉平滑肌细胞（hASMC）接种于24孔培养板。每孔1 ml (1×104细胞)，实验共分7组：第1～5组含有不同糖基数的肝素小分子片段，第 6组含大分子肝素，第7 组为对照组，不含肝素及肝素小分子片段。上述各组肝素的浓度均以糖醛酸表示，每组3个浓度（19、38、76 μg/ml）。用含 10%人血清，10%胎牛血清的DMEM培养液培养24 h，然后用3[KG*2]HTdR参入法观察肝素及其小分子片段对培养的hASMC生长的影响。(2)肝素小分子片段抗凝活性的测定：用凝血法测定肝素及不同肝素小分子片段激活全血凝固时间。
作者：丛祥凤；刘学文；张英珊；纪宏文；高宁国；程秀兰；杨敬；张树政 刊期： 2001年第04期
目的研究正常心室肌复极离散度，提供正常参考值，并探讨维持正常心室肌电稳定的机制。方法对19例无器质性心脏病者在左、右心室内膜多点单相动作电位（MAP）标测，测量各标测点窦性心律时的激动时间(AT)、动作电位时程(APD90)、复极时间(RT)、S1S1刺激时的APD（APDS1）、有效不应期(ERP)、ERP/APDS1及各指标的离散度。结果平均AT和APD90明显负相关，相关系数在左、右室分别为 -0.91和-0.94，窦律时的ATd、APDd、RTd分别为(28±8) ms、(40±12) ms、(27±6) ms，均无性别差异(P>0.05)，RTd明显小于APDd（P<0.01）。其中10例接受程序刺激，S1S1刺激（500 ms）时的APDS1d为（34±10） ms与窦律时的APDd（38±9） ms无明显差异（P>0.05），ERPd为（31±14） ms，ERP/APDS1为0.89±0.08，ERP/APDS1d为0.10±0.07。结论单相动作电位标测可较直接反映心室复极过程，正常心室肌存在复极离散度，同时也保持一定的电生理稳定性。
作者：尹德录；刘志华；宋建平；惠杰；王育林；刘明；蒋文平 刊期： 2001年第04期
目的探讨肠道病毒（EVs）持续感染、穿孔素及颗粒酶B在扩张型心肌病（DCM）发病机理中的作用。方法用原位杂交和免疫组化方法检测了19例DCM患者（DCM组）和10例正常对照者（对照组）心肌中的EVs RNA及心肌浸润细胞中穿孔素和颗粒酶B的表达。结果 DCM组中9 例的心肌检测到了EVs RNA，15例心肌浸润细胞中检测到穿孔素mRNA和颗粒酶B的表达，阳性细胞数分别为（1.95±0.70）、（1.79±0.64）个/高倍视野。对照组心肌中未检测到EVs RNA和穿孔素、颗粒酶B的表达。结论心肌EVs持续感染、心肌浸润细胞中穿孔素和颗粒酶B的表达可能在DCM的发病中起了一定作用。
作者：田静；杨英珍；封启明；廖崇先 刊期： 2001年第04期
目的研究血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)和Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PⅠCP)含量变化是否能反映心肌梗死后心肌胶原沉积。方法应用放免法测定36例AMI患者发病后 3 d、7 d和21 d血浆PⅢNP和PⅠCP含量。结果 AMI发病后7 d和21 d血浆PⅢNP和PⅠCP含量较健康对照(26例)明显升高;合并有高血压病史者二者升高更明显。并与同期测定的血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量有一定的相关性。结论血浆PⅢNP和PⅠCP可反映心肌梗死后心肌间质胶原的合成和代谢,并可能受循环血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响。
作者：郑兴；章同华；秦永文；陈少萍；纪徐淮；张国元 刊期： 2001年第04期
目的阐明隐匿性束室纤维介导的心动过速的电生理机制及其导管消融方法。方法研究病例为男性、29岁，心动过速病史7年余。心动过速不能被腺苷三磷酸和维拉帕米终止，但可被普罗帕酮终止。曾在院外拟诊房室结折返性心动过速，两次行慢径改良术，但心动过速仍反复发作。在我院行电生理检查一次并在非接触球囊导管标测系统（即EnSite 3000）指导下标测和消融。结果电生理检查示窦性心律时AH为75 ms，HV 44 ms，心房增频刺激及程序刺激未见心室预激现象。心室600 ms起搏示室房分离，RS2程序刺激无逆传A波，提示室房逆传功能较弱。心房与心室均能诱发心动过速，但心室更易诱发。心动过速时室房分离。心动过速可呈窄QRS图形、左束支传导阻滞（LBBB）图形及右束支传导阻滞（RBBB）图形。LBBB和RBBB心动过速可自行转为窄QRS心动过速。窄QRS心动过速及RBBB图形时，心动周期为300 ms；LBBB图形时，心动周期为316 ms，明显长于前者。三种心动过速时，希氏束激动均领先于右束支激动。维拉帕米和腺苷三磷酸不能终止心动过速。心房程序刺激及超速抑制不能终止心动过速，但可被心室程序刺激终止。EnSite 3000标测系统分析发现三种心动过速的先激动点均位于右室间隔上部，此处行环状消融后心动过速不再诱发。随访4个月，临床无心动过速发作。结论该患者的心动过速由隐匿性束室纤维介导，其折返环路包括正常的希-浦传导系统、心室和束室纤维，其消融方法与室性心动过速相似；EnSite 3000标测系统指导此类心动过速的消融有极大的优越性。
作者：陈明龙；曹克将；邹建刚；朱莉；李文奇；杨荣；丁志坚；邹瑞秀 刊期： 2001年第04期
目的总结小儿二尖瓣关闭不全外科矫治经验。方法回顾近12年我院收治75例小儿二尖瓣关闭不全患者，其中男31例，女44例，年龄1.5～12岁，平均7.1岁。单纯二尖瓣关闭不全8例，合并其它心血管畸形67例。二尖瓣关闭不全轻度7例，中度47例，重度21例。二尖瓣脱垂24例，瓣叶裂38例，瓣叶发育不良2例，单纯二尖瓣环扩大11例。手术在中低温体外循环心内直视下进行，行腱索缩短13例（含多根腱索缩短4例），乳头肌缩短1例，腱索移植3例，瓣叶修复41例，瓣环成形25例，二尖瓣置换2例。同时矫正合并心血管畸形。结果全组无手术死亡。完全矫正二尖瓣关闭不全54例（71.2%）,残留少量反流17例（23.3%），中度反流4例（5.5%）。术后随访1.5～13年（平均7.8年），1例术后4.5年因急性左心衰再次行人工瓣置换术，1例合并严重肺动脉高压者术后5年死于右心衰竭，1例人工瓣置换者术后失访。其余患者发育良好，心功能均恢复正常。结论二尖瓣成形术治疗小儿二尖瓣关闭不全可取得良好的效果。
作者：余翼飞；吴明营；朱朗标；王冬青；李功宋；杨建安；李伯君；王奇 刊期： 2001年第04期
目的观察主动脉瓣关闭不全合并巨大左心室患者术后左心室的恢复情况。方法回顾性总结我院近年来完成的34例主动脉瓣关闭不全合并巨大左室手术患者的临床资料，通过超声心动图检查来评价左室的恢复情况。结果手术无一例死亡。左室舒张末径术后1～2周即明显减小，6～12个月后进一步减小，由术前(87.2±6.6) mm，分别缩小至(70.2±13.5) mm和(62.1±12.5) mm，P<0.05。依患者术前左室射血分数（LVEF）分为正常(LVEF≥50%)和减低(LVEF<50%)两组，则术后两组间表现出明显的差异；LVEF正常组心脏恢复情况明显好于减低组。结论术前左心室功能是影响术后心脏恢复的重要因素，并可据此来判断预后。
作者：郭岩；吴清玉 刊期： 2001年第04期
目的探讨肿瘤环死因子-a（TNF-a)对血管平滑肌细胞（SMG）核转录因子-Kb(NF-Kb)活性的影响。方法选择大鼠主动脉SMG经用含0.5%小午血清的DMEM老当益壮培养48h后，加入25ng/ml的TNF-a入培养基中，于0。15和min收集细胞，提取胞核蛋白。电泳流动漂移技术（EMSA）检测NF-K-B活性的变化。结果静息状态下的SMG具有一定的NF-k B活性水平。经TNF-a刺激后，其活性迅即增加。密度扫描结果提示，NF-Kb活性15min 时为对照2倍，30min为对照3倍。结论 TNF-a使血管SMG NF-Kb活性增加，提示TNF-a对SMG的调节作用部分是通过NF-k-B激活通路发挥的。
作者：李建军；李庚山；黄从新；江洪；许家利；唐其柱；夏豪；王晶 刊期： 2001年第04期
目的采用三条引物法进行血管紧张素转换酶(ACE)基因分型检测，并与Rigat法进行比较，以探讨Rigat造成DD型分型的错判率,并用此方法检测了中国汉族人群中ACE基因I/D 基因型的分布频率以及插入（I）/缺失（D）多态性与高血压病（EH）间的相关性。方法 EH患者（EH组）206例，用上述两种方法进行ACE基因分型；正常血压组（NT组）156例以及核心家系25个共118例，三条引物法进行ACE基因分型。结果 EH组Rigat法得出的DD型比例较三条引物法高。与三条引物法相比较，Rigat法对DD型的错判率为13.04%。用三条引物法进行基因分型的结果如下：（1）在NT组，ACE各基因型的分布频率为：II型0.51，ID型0.41，DD 型0.08。等位基因频率为： I 0.71，D 0.29。（2）25个EH家系所有成员的基因分型结果，完全符合孟德尔遗传规律。（3）EH与NT两组间基因型和等位基因频率无显著性差异。结论三条引物法1次完成ACE基因分型，有良好的特异性、准确性和重复性。
作者：王谷亮；韩战营；朱鼎良；詹一鸣；张伟忠；周怀发；茅守玉 刊期： 2001年第04期
患者女性，5岁，出生后3个月时因咳嗽在当地县医院就诊。体检：发育正常，皮肤黏膜无紫绀，颈静脉无怒张，心前区无明显隆起，心浊音界向两侧扩大，心前区可闻及响亮、浅表的连续性杂音，以舒张期为显著，双肺正常，无周围血管征。心电图正常。彩色多普勒检查：左房、左室、右室均扩大，右冠状动脉内径增宽约0.86 cm,其内有红色为主的花色湍流束，流速约2.91 m/s，左冠状动脉内径正常；心尖5腔切面显示：右室侧壁可探及一回声缺损，内径约0.67 cm，并可见一管状结构由缺损口起向房室沟延续，彩色血流观察缺损口可探及一鲜明的多彩镶嵌湍流射入右室腔，呈“小火炬”状，频谱多普勒于花色湍流处录得双期连续正向湍流频谱，流速约3.46 m/s；彩色多普勒诊断：右冠状动脉右室瘘。后经外科手术治疗痊愈。
作者：盛延文；张伟鸿；唐柏山 刊期： 2001年第04期
患者男，39岁，因劳力性心悸、气促1年，加重2周，于1997年10月27日入院。查体：半卧位，右肺呼吸音低叩浊；心浊界向左下扩大，心律不齐，心率160次/min，心尖区中度隆隆样舒张期杂音，Ⅲ级收缩期杂音，主动脉瓣区叹气样舒张期杂音。心脏彩超：左室、左房后壁交界处探及3.8 cm×4.2 cm实质性不均匀团块，边界清晰规则，活动度小；二尖瓣均增厚、关闭错位，瓣口径1.2 cm；主动脉瓣关闭不全；左房59mm，左室60mm。心电图：快速性心房颤动，左室高电压，T波改变。超声：右侧胸腔中量积液。胸部X线平片（图1）：心影增大呈普大型，左房增大明显；左房室交界区见3.0 cm×3.5 cm致密阴影，边界清楚，轮廓欠光滑，密度较均匀；右胸腔积液，余双肺无异常。胸部CT (图2)：于左心房及四腔心层面见左房后壁近房室交界区约4.0 cm×3.6 cm×3.6 cm的高密度阴影，其密度均匀，边界清晰，轮廓不规则，边缘欠光滑。CT 诊断：左房良性肿瘤，以黏液瘤可能性大。化验：胸水为草黄色渗出液，分类单核80%，细胞和蛋白均明显增高，抗酸杆菌阴性。住院诊断：风湿性心脏病，联合瓣膜病变，心脏肿瘤，心功能Ⅳ级，右侧结核性胸膜炎。给予强心、利尿、扩血管、抗痨治疗4个月，心功能状况改善，胸水消失，准备择期手术。术前再次彩色超声检查心脏，见左房室交界处3.6 cm×3.8 cm团块。于1998年2月17 日在体外循环下行心脏肿瘤切除术，术中见肿瘤位于左室后壁经二尖瓣环后方上达左房后壁中部，经十字交叉达左右室交界处。
作者：董薇；黄明礼；岳明全；孟晓彤；刘思泰 刊期： 2001年第04期
高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾病。多年的流行病学研究确定了环境因素在高血压发病中的作用，而明显的家族聚集倾向、同卵双生子发病的一致性等又揭示了遗传因素所起的作用［1］。本文对近年来高血压遗传机制研究的一些进展进行综述。 一、高血压的遗传模式 群体中个体血压的变异是一种质量性状(qualitative trait)，还是一种连续分布的数量性状(quantitative trait)？这个问题曾在60年代引起了一场争论，并由此提出了高血压的两种遗传模式，即寡基因模式(oligogenic model)和多基因模式(polygenic model)［2］。前者指血压的升高与一种或几种主效基因(major genes)的作用有关，而后者涉及许多微效基因(minor genes)的累积效应。随着分子遗传学研究的不断深入，迄今不仅发现了符合寡基因模式的单基因遗传性高血压(monogenic hypertension)，而且对高血压病(essential h ypertension, EH)有了更进一步的认识，遗传异质性、外显不全、表型模糊等特点使其更倾向于多基因遗传模式。 二、单基因遗传性高血压 高血压遗传机制研究的重大进展是发现了数种符合孟德尔遗传定律的罕见的单基因遗传性高血压（表1）［1］。现对其中研究为深入的4种作以简要介绍： 1.糖皮质激素可治性醛固酮增多症(glucocorticoidremediable aldosteronism, GRA )：该病由Laidlow等于1966年首先报道。它是一种以严重高血压、盐敏感性、高血容量、低钾血症、代谢性碱中毒、高醛固酮和低肾素水平、尿18羟与18酮类固醇排泄增多以及对噻嗪类利尿剂和螺内脂治疗有效为主要临床特征的常染色体显性遗传病，是因位于染色体8q22 上2个紧密连锁的11β羟化酶(CYP11B1)基因与醛固酮合成酶(CYP11B2)基因发生了不等交换，形成嵌合基因(chimeric gene)，从而引起醛固酮合成酶在肾上腺束状带异位表达所致。该嵌合基因包含有CYP11B1基因的启动子，因而其表达受糖皮质激素的调节，地塞米松治疗有效。 2. 表征性盐皮质激素增多症(apparent mineralocorticoit excess, AME)：该病由Mun e等首先报道。它是以血压升高、盐敏感性、高血容量、低钾血症、代谢性碱中毒、低肾素和低醛固酮水平以及对噻嗪类利尿剂和螺内脂治疗有效为特征的常染色体隐性遗传病，尿中无异常类固醇产物，其临床表现与过量服用甘草相似，为11β羟类固醇脱氢酶(11βOHSD) 基因突变引起先天性11βOHSD缺乏，因而不能将氢化考地松转化为考地松，致使肾远曲小管的盐皮质激素受体不能受到保护所致。 3. Liddle综合征：它以血压升高、盐敏感性、低钾血症、代谢性碱中毒、低肾素和低醛固酮水平以及对螺内脂治疗无效而对噻嗪类利尿剂和氨苯喋啶治疗有效为临床特征，呈常染色体显性遗传。Shimkets等在家系研究中将该病定位于16号染色体编码氨苯喋啶敏感性上皮钠通道(ENaC)β亚单位的基因突变上，随后发现γ亚单位基因突变也可引起肾集合管ENaC 持续激活，使水盐重吸收增加而诱发高血压。
作者：侯嵘；刘治全 刊期： 2001年第04期
目的探讨我国人群心血管病主要危险因素聚集与个体心血管病发病的关系。方法采用前瞻队列研究方法，对11省市自然人群（35～64岁）共26?787人于1992年进行基线危险因素调查后每年年终进行1次面对面随访，共3年。对在随访期间发生的心血管病事件和死亡进行登记并在个体水平上对5种危险因素（高血压、高胆固醇、高血糖、吸烟和超重）的聚集和心血管病发病率进行相关分析。结果 (1) 76.4%的个体具有1项以上危险因素（其中 38.0%有任1项，25.0%有任2项，10.5%有任3项，2.6%有任4项, 0.3%有任5项），男性高于女性。(2) 个体心血管病发病率随危险因素在个体聚集的个数增加而成倍升高，危险因素间有明显的致心血管病协同作用。(3) 不同危险因素组合致心血管病的作用不同，但尚难明确相互间的量效关系。结论 心血管病危险因素及其在个体的聚集在我国成年人群中普遍存在，但4项以上因素聚集的比例尚不高。采用前瞻队列研究方法探讨不同危险因素聚集的致心血管病作用及其病理生理机制和量效关系对指导人群防治有重要意义。
作者：吴兆苏；姚崇华；赵冬；吴桂贤；王薇；刘静；曾哲淳；王文化 刊期： 2001年第04期
大量的临床和流行病研究揭示,高血压病不是单纯的血液动力学异常的疾病,超过80%的高血压病患者合并有一种或几种危险因素,这些危险因素包括糖耐量异常、肥胖、血脂紊乱、血液凝集异常、高尿酸血症和微白蛋白尿等，被称之为“X代谢紊乱综合征”，与胰岛素抵抗有关。高血压病和这些危险因素相互协同损害心血管系统。冠心病是高血压病的重要并发症，Framingham研究指出，在高血压病患者中，40%的男性和60%的女性患者的冠心病事件与两个或更多的危险因素有关，而单独与高血压病相关的冠心病事件在男性和女性患者中分别为14%和5%。其它的危险因素还包括心率加快、左室肥厚。近一项人群研究资料显示，高血压病伴肾素水平升高将独立增加冠心病事件的发生。可见高血压病往往合并有多种危险因素，其并发症与伴随的危险因素有关。许多研究指出，尽管积极降低血压，冠心病的患病率和死亡率降低并未达到预期水平；缺血性脑卒中和终末期肾病的患病率上升。因此,对于高血压病的治疗不应只局限于降低血压本身,更应注重对于危险因素的综合控制。
作者：刘国仗；王兵 刊期： 2001年第04期
目的探讨缓激肽β2受体启动子基因-58T/C多态性与中国汉族人群的高血压病相关性。方法运用多酶链式反应、启动子区单链构象多态性和基因克隆、测序等方法了解106例高血压病患者和性别、年龄相匹配的98名健康人中-58T/C基因分布情况。结果等位基因C、T在高血压病患者和健康人的分布频率分别为0.58、0.42和0.46、0.54,基因分布频率符合Hardy-Weinberg平衡。两组人群的基因型和等位基因分布频率存在明显统计学差异(P=0.032、P＝0.018)。结论人类缓激肽β2受体启动子基因-58T/C突变可能是中国汉族人群发生高血压病的独立危险因素。
作者：王兵；刘国仗；党爱民 刊期： 2001年第04期
目的研究12个水盐代谢、离子转运调节基因与高血压病（EH）的关系，以筛选EH易感基因。方法在每一候选基因的染色体区域附近，选择微卫星DNA多态性位点作为遗传标记，采用微卫星引物荧光标记-基因扫描及分型技术，对95个EH核心家系的477个成员进行微卫星位点与EH连锁分析。遗传统计采用Genehunter软件包中两点非参数连锁（NPL）分析、大LOD 值及传递不平衡检验（TDT）。结果 NPL检验显示，D12S398的 Z=2.08, P＜0.05；LOD 值=1.26, P＜0.01；TDT分析χ2=9.00, P＜0.005。其余位点NPL分析及TDT的P值均>0.05, LOD 值<1。结论采用三种不同的遗传统计方法提示D12S398位点与EH存在连锁，并且在D12S398附近有血管加压素1A受体基因,该区域值得进一步研究。
作者：初少莉；朱鼎良；王谷亮；熊墨淼；金力 刊期： 2001年第04期
目的检测β2-肾上腺素能受体(β2-adrenoceptor, β2-AR)基因编码区部分序列单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism，SNP)，并探讨这些SNP与中国大别山区汉族人群高血压病(essential hypertension, EH)的关系。方法应用荧光标记自动测序法测定β2-AR基因编码区序列，确定SNP位置及类型；通过PCR-RFLP法对正常血压和EH人群进行SNP基因分型。结果 1?175 bp范围内共发现3个SNP，分别为＋46位A→G、＋252位G→A、＋523位C→T碱基多态，其中＋46位碱基变异导致所编码的第16位氨基酸由精氨酸变为甘氨酸。＋252位SNP各基因型AA、GA、GG频率在正常血压和EH人群中的分布有显著性差异（χ2=6.02, P<0.05），位于+46 bp和+523 bp 处的SNP各基因型在两组人群中的分布差异无显著性。结论β2-AR基因+252位SNP与大别山区人群EH相关，+46和+523位SNP可能仅是基因多态性标志。
作者：吴弘；蔡刚明；CHEN Hua；徐红岩；肖君华；黄薇；卢大儒；薛京伦；金力 刊期： 2001年第04期
目的研究高血压病（EH）合并动脉粥样硬化患者大动脉缓冲功能的改变。方法选择313例EH患者，其中男性230例，女性83例，平均年龄（58.5±10.1）岁。应用脉搏波速度(pulse wave velocity，PWV)自动测量系统测定颈动脉-股动脉PWV作为反映大动脉节段扩张性的参数；B型超声对颈动脉进行扫查，动脉粥样硬化的定义为内膜-中层厚度≥1.3 mm。颈动脉横断面顺应性和容积扩张性作为评价大动脉缓冲功能的指标。结果 313例EH患者合并颈动脉粥样斑块者120例。与未合并颈动脉粥样硬化患者相比，EH合并颈动脉粥样硬化患者收缩压［（149.76±20.20） mm Hg比（141.62±18.94） mm Hg］、脉压［（61.72±18.94） mm Hg比（52.84±14.58） mm Hg］和PWV［（12.91±2.93）m/s比（10.78±2.02）m/s］显著升高(P均<0.001)；颈动脉横断面顺应性［（64.68±40.52）10-3*mm2 /mm Hg比（81.55±63.45）10-3*mm2 /mm Hg］和容积扩张性［（1.71±1.40）10-3*mm Hg比（2.39±2.01）10-3*mm Hg］显著降低(P均<0.05)。结论 EH合并颈动脉粥样硬化者大动脉弹性减退，缓冲功能显著降低。
作者：王宏宇；胡大一；龚兰生；张维忠 刊期： 2001年第04期
目的探讨冠心病合并高血压病患者介入性治疗前、后肾上腺髓质素（ADM）及内皮素-1（ET-1）的变化及意义。方法对25例冠心病合并高血压病患者（A组）及21例冠心病无高血压病患者（B组）进行经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）及支架置入术治疗，15例冠心病合并高血压未进行介入治疗的患者（C组）作为对照。61例患者介入及检查治疗前、后（即刻及24h后）静脉取血，采用放射免疫法测定血浆中ADM及ET-1的浓度。结果（1）三组患者介入治疗前、后，血压、心率无变化;(2)三支病变与单支及双支病变的患者比较心功能明显减弱，左室射血分数（LVEF）A组分别为43.9%比62.0%, B 组分别为50%比57.5%，C组分别为44.6%比60.8%。（3）A组患者介入治疗中及治疗后，ET-1及ADM浓度明显升高，并延续至24h后，三支病变者更明显，与B组及C组比较P<0.05。结论冠心病合并高血压病患者介入治疗后，易激活血管活性肽的释放，有效的控制血压及纠正血管内皮的紊乱是介入治疗前后的重要干预步骤。
作者：孙宁玲；王伟民；李明；赵红；陈步星；王鸿懿；刘喜荣；翟莹 刊期： 2001年第04期
