本文报告胺碘酮治疗非瓣膜病心房颤动(房颤)的疗效与安全性.
作者：任自文；梁玉芝；杨俊娟；苏加林；丁燕生 刊期： 2001年第05期
心尖肥厚型心肌病(AHCM)是一种较少见的原发性肥厚型心肌病(HCM).我们于1988年7月～2000年7月共收治AHCM26例,现报告如下.
作者：彭玲；邓映和；杨晓明 刊期： 2001年第05期
糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB)作为反映心肌缺血的血清标志物,具有高度敏感性和特异性,可用于急性心肌梗死诊断.我们就GPBB对不稳定性心绞痛诊断及预后中的临床意义进行分析研究.
作者：张嘉宁；朱正美；黄榕；周旭晨；方唯一 刊期： 2001年第05期
应用酶联免疫吸附试验检测120例冠心病(CHD)患者血清肺炎衣原体(Cpn)特异性抗体IgM、IgG及IgA,结合同期血脂水平,以探讨Cpn感染与CHD的关系.
作者：刘柏年；张我素 刊期： 2001年第05期
为探讨哪些需要药物治疗的血管迷走性晕厥患者对β受体阻滞剂疗效较佳,我们对倾斜试验阳性结果的患者即刻静脉注射艾司洛尔,10 min后重复倾斜试验,试验后均给予服用β受体阻滞剂,观察疗效.
作者：黄明光；刘卓敏；房振英；安健；杨志星；王绪太；薛树仁；李运乾 刊期： 2001年第05期
探讨短期应用雌激素对停经女性冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能的近期影响.停经女性冠心病患者27例,随机分为治疗组14例,平均年龄(63.2±4.3)岁;对照组13例,平均年龄(61.5±5.8)岁.治疗组患者口服结合型雌激素(倍美力)0.625 mg/d×7 d,两组均予阿司匹林、β-受体阻滞剂等基础治疗,除外维生素C、维生素E、血管紧张素转换酶抑制剂及其它影响血管内皮功能的药物.按Celermajer方法评价血管内皮功能.分别在用药前及用药7 d后,嘱患者早晨空腹来院,不服用任何药物,以多普勒超声测定静息时、反应性充血后及舌下含化硝酸甘油后的肱动脉内径,检测计算肱动脉血流介导内皮依赖性舒张功能(FMD)和硝酸甘油介导的血管舒张功能(NTG-MD),同时测定血压、心率、血清雌二醇(E2)、孕酮、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇.
作者：杨军；李如臻；傅峻峰；杨华祥 刊期： 2001年第05期
目的对比研究病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)患者活检心肌组织线粒体DNA(mtDNA)缺失突变情况及其与外周淋巴细胞mtDNA缺失程度的相关性.方法用定量PCR法检测20例VMC患者、12例DCM患者心肌细胞及其外周血淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA)缺失率.取12例健康意外死亡者心肌和23例献血员外周血淋巴细胞作正常对照.结果正常对照者、VMC和DCM患者心肌细胞均存在mtDNA4977及mtDNA7436缺失,合计缺失率分别为0.175%、0.385%和3.004%;外周淋巴细胞mtDNA缺失程度与心肌细胞呈一致性改变,且有良好的相关性(r=0.960,P＜0.001).结论 mtDNA缺失可能是VMC发病及其向DCM演变的一个重要心肌损伤机制;外周淋巴细胞在研究心肌细胞mtDNA缺失中的作用值得进一步探讨.
作者：魏瑾；刘治全；王文茂；袁祖贻；牛小麟；刘昀 刊期： 2001年第05期
目的观察硝苯地平控释片(商品名拜新同)对稳定性心绞痛患者的疗效及对外周淋巴细胞[Ca2+]i的影响.方法对61例稳定性心绞痛患者进行为期8周的随机单盲平行对照试验.硝苯地平控释片组系在对照组常规治疗的基础上加服硝苯地平控释片30mg/d.治疗前后测两组患者外周淋巴细胞[Ca2+]i和一氧化氮(NO).结果 (1)两组心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量均明显下降(P＜0.01),硝苯地平控释片组优于对照组(P＜0.05);(2)经过8周治疗后硝苯地平控释片组较对照组外周血淋巴细胞内源性NO明显增加(P＜0.01);同时也较对照组淋巴细胞[Ca2+]i降低(P＜0.01);(3)治疗后淋巴细胞[Ca2+]i随着NO升高而下降,二者呈显著负相关(r=-0.628 3,P＜0.001).结论硝苯地平控释片明显改善稳定性心绞痛患者症状,逆转细胞内钙超负荷.
作者：贾真；顾复生；向农 刊期： 2001年第05期
目的研究血管紧张紊转换酶基因插入/缺失(I/D)多态性与扩张型心肌病的关系.方法应用聚合酶链反应技术检测83例扩张型心肌病患者与正常对照组155名健康受试者血管紧张素转换酶基因第16内含子I/D多态性.结果正常对照组血管紧张素转换酶基因DD、ID、Ⅱ型频率分别为16.1%、51.6%和32.3%,D、I等位基因频率分别为0.419和0.581;扩张型心肌病组血管紧张素转换酶基因DD、ID、Ⅱ型频率分别为37.4%、30.1%和32.5%,D、I等位基因频率分别为0.524和0.476.扩张型心肌病患者血管紧张素转换酶基因DD型(X2=13.528,P＜0.001)和D等位基因(X2=4.781,P＜0.05)频率均高于正常对照组.结论血管紧张素转换酶基因DD型和D等位基因可能是扩张型心肌病遗传易感性的基因标志之一.
作者：单江；李忠银；施育平；傅国胜 刊期： 2001年第05期
目的持续监测ST段变化评估急性心肌梗死(AMI)早期梗死相关动脉(IRA)动态变化的意义.方法对发病≤6 h的55例(男40例,女15例,年龄39～80岁)AMI患者进行动态心电图监测,持续观察24h ST段变化并与冠状动脉造影结果作对照.结果 (1)IRA未开通者ST段持续抬高并伴有逐渐下降趋势;(2)溶栓疗法和直接经皮冠状动脉腔内成形术成功后ST段迅速下降并保持相对稳定;(3)所有患者24h内均见有间断的ST段抬高和下降的波动性变化,尤其多见于溶栓成功早期.结论 AMI发病早期IRA处于动态的开放-关闭状态,持续监测ST段可较全面反应IRA变化.
作者：胡大一；李瑞杰；郭成军；郭晋萍；贾三庆；李田昌；商丽华 刊期： 2001年第05期
目的探讨直接依据经食管超声心动图(TEE)测量值选择Amplatzer封堵器行二孔型房间隔缺损(ASD)介入治疗的疗效和安全性.方法 68例行Amplatzer法治疗的ASD患者纳入研究.40例行球囊测量,并以所测直径作为选择封堵器的依据(第1组);28例不行球囊测量,直接依据术中TEE所测值选择封堵器(第2组).结果两组一般情况、超声心动图测量值、血液动力学指标、封堵器直径等均无显著性差异.第1组手术时间[(72.15±14.89)min]和透视时间[(14.37±6.72)min]均明显长于第2组[(58.71±13.43)min、(11.02±4.93)min,P＜0.001,P＜0.05].两组技术成功率为100%,并发症发生率为7.5%和10.7%,第1组术后即刻、术后24h及近期随访中完全闭合率分别为87.5%、92.5%、93.8%,第2组则分别为92.9%、96.4%、94.1%,差异均无显著性(P＞0.05).结论直接依据TEE测量值选择Amplatzer封堵器行ASD介入治疗是可行的,TEE测量值可望替代球囊测量值成为选择封堵器的终依据.
作者：徐立；戴汝平；刘延玲；徐仲英；张戈军；朱振辉；唐红伟；蒋世良 刊期： 2001年第05期
目的研究体外循环术对致炎性细胞因子和抗炎性细胞因子异常释放的影响,并探讨其在术后炎症反应中的作用.方法 ELISA测定7例风湿性心脏病瓣膜置换术不同时点血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-6、IL-10和IL-1β浓度,同时用流式细胞术检测淋巴细胞内相应细胞因子的表达.结果 4种细胞因子在体外循环术中和(或)术后均明显增高(P＜0.05),它们之间存在明显相关.手术开始后以TNFa、IL-6和IL-1β为主[峰值时间和浓度分别为:体外循环术开始后30minTNFa(24.5±4.9)pg/ml,体外循环术停止后4 h IL-6(361.8±75.1)pg/ml和IL-1β(18.4±2.8)pg/ml],而术后24h以IL-10为主[(957.4±206.6)pg/ml].淋巴细胞内3种细胞因子表达无明显变化(P＞0.05).结论体外循环术中致炎性细胞因子与抗炎性细胞因子平衡失调启动炎症反应并通过抑制细胞和体液免疫反应促进炎症反应.
作者：蒋成榜；江松福；孙成超；俞康；金烈烈；吴建波 刊期： 2001年第05期
目的研究高血压病(EH)胰岛素抵抗的相关因素.方法观察EH患者和正常对照者的血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血清生长激素、红细胞膜胰岛素受体活性、红细胞内ATP含量和24h尿钙、镁和红细胞钙、镁量,采用多因素相关和多元逐步回归的方法分析.结果(1)EH组胰岛紊敏感指数、血清生长激素、红细胞胰岛素低亲合受体结合位数、24h尿镁和红细胞镁含量降低,血IGF-Ⅰ、红细胞胰岛紊受体解离常数KD2、红细胞钙升高,差异有显著性.(2)EH组中,胰岛素敏感指数与平均动脉压血压、高血压家族史、体重指数、血清IGF-Ⅰ、腰臀围比呈负相关,与红细胞胰岛素低亲合受体结合位数、红细胞镁含量呈正相关,有统计学意义.(3)EH组中,红细胞膜胰岛素低亲和受体水平与红细胞内镁含量、24 h尿钙、尿镁排泄量正相关.(4)红细胞内镁含量与24h尿镁、尿钙排泄量正相关.结论EH胰岛素抵抗的关键环节可能在其受体水平;受体的功能下调与镁代谢障碍有关.血IGF-1可能是胰岛素抵抗的独立相关因素.细胞内镁水平降低是EH与胰岛素抵抗联系的中心环节.
作者：田红燕；马爱群；李崇民；白玲；梁万胜；刘华胜 刊期： 2001年第05期
目的探讨超声多普勒心动图(UCG)在判断静脉内溶栓治疗急性肺栓塞(APE)疗效中的价值.方法对12例APE患者静脉内给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)100mg溶栓治疗,溶栓前、后行同位素肺通气/灌注扫描和UCG检查,观察UCG指标的变化,并与同位素肺通气/灌注扫描结果对照.结果本组12例APE患者,溶栓前240个肺段中灌注缺损126段(52.5%),每例平均(10.5±2.9)个肺段.UCG也均显示右心房、室扩大伴有右室壁运动降低,左心房、室缩小并有室间隔向左侧偏移,三尖瓣中至大量返流伴肺动脉高压[(85.4±23.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]和主肺动脉增宽等APE的特征性改变.溶栓后(29.2±4.0)h同位紊扫描有60个栓塞肺段再灌注(47.6%),平均(5.0±2.2)段;同时[溶后(28.5±4.7)h]UCG也显示右心房、室均显著缩小[(-2.7±1.8)mm和(-3.6±2.6)mm,P均＜0.05]并有右室壁运动的改善,左心房、室均显著增加[(+1.8±1.2)mm和(+4.8±3.7)mm,P均＜0.05]伴室间隔移位改善,肺动脉收缩压显著降低[(-15.2±5.4)mm Hg,P＜0.05]伴有三尖瓣返流量的减少及主肺动脉显著回缩[(-1.5±1.4)mm,P均＜0.05]等APE再灌注的特征性改变.这些改变在溶栓后(8.2±1.5)h UCG已有明显改变.结论 UCG对APE静脉内溶栓早期疗效判断与同位素肺通气/灌注扫描结果相符,对判断临床疗效有实用价值,值得进一步研究.
作者：尤士杰；杨跃进；胡奉环；王燕武；高润霖；柳志红；陈白屏；程显声 刊期： 2001年第05期
目的用自体血栓模拟自然发生的静脉血栓流入肺动脉,制备不同类型的急性肺栓塞动物模型.方法采用导管方法将家兔自体血栓注入右心房导致急性肺栓塞的发生.通过控制注入血栓的数量、性状和速度,分别模拟出临床猝死型、急性肺心病型和肺梗塞型肺栓塞,同时观察血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的消长变化.结果 23只家兔中呈显性临床表现19只,其中急性肺心病型11只,肺梗塞型3只,猝死3只,其他原因死亡2只;非显性临床表现4只.急性肺栓塞后ET、NO浓度均有明显升高.结论注入血栓的数量、形状和速度决定了急性肺栓塞的临床类型;血栓的性状与能否发生肺栓塞有关.血浆ET、NO参与了肺栓塞的病理生理过程.
作者：李晓光；刘雅君；王乐民；魏林 刊期： 2001年第05期
目的探查血管平滑肌细胞有否弹性蛋白酶mRNA的表达、其在血管组织中的分布及与细胞迁徙的关系.方法采用球囊损伤大鼠动脉的模型,克隆成大鼠胰腺弹性蛋白酶Ⅱ的RNA探针,运用原位杂交及免疫组化、电镜等方法.结果弹性蛋白酶ⅡmRNA的表达见于正常动脉部分平滑肌细胞,并因血管损伤而增强.中膜迁徙性平滑肌细胞均有弹性蛋白酶mRNA的强烈表达,其细胞周围基质显著减少,内弹性板遭到破坏.结论中膜平滑肌细胞的丝氨酸弹性蛋白酶表达亢进是促进向内膜迁徙并形成平滑肌增生性血管疾病的重要机制之一.
作者：蒋健；舒强；凌光烈；前田秀一朗；吉田洋二；三俣昌 刊期： 2001年第05期
遗传性长QT间期综合征(LQTS)致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)首发于高龄者罕见,笔者所遇1家系(图1),现报道如下.
作者：胡耀辉；陈春安；康奕军；郭豪；郭润芝 刊期： 2001年第05期
以排尿性晕厥为主要表现的膀胱嗜铬细胞瘤临床上罕见,现将我们收治的3例报道如下.
作者：解强；王长勋 刊期： 2001年第05期
众所周知,血脂异常是引起糖尿病、心脑血管病死亡的首要危险因素.纠正血脂异常对心血管病危险因素控制有极为重要的意义.
作者：陆宗良 刊期： 2001年第05期
当前在肺栓塞诊断中普遍关心的问题之一,是一般医院的医师如何根据患者的症状、体征及某些基本实验室检查去怀疑肺栓塞,并做出初步诊断.无论是患者的临床表现,还是实验室检查所见,在很大程度上取决于肺动脉栓塞的范围和原心肺功能状态.肺栓塞可从1～2个肺段栓塞无任何症状,到十几个肺段栓塞引起急性肺原性心脏病,甚至猝死,因此肺栓塞的临床谱较广.常见的临床类型有:(1)猝死型;(2)急性肺原性心脏病型;(3)不能解释的呼吸困难型;(4)肺梗死型;(5)慢性栓塞性肺动脉高压型.一般讲,有症状的肺栓塞通常会出现某种程度的实验室检查改变,如X线胸片、心电图、超声心动图及动脉血气等,这对制订肺栓塞的初步诊断策略有一定帮助.
作者：程显声 刊期： 2001年第05期
从1977年9月Gruentzig在瑞士苏黎士大学进行了首例冠状动脉成形术获得成功后,介入性心脏病学发展迅速.除较多地应用于冠状动脉疾病治疗外,在周围动脉疾病、心脏瓣膜疾病以及先天性心脏疾病等介入治疗方面也取得了一定进展[1],
作者：张维君；温绍君；马涵英；刘宇扬 刊期： 2001年第05期
影像检查是肺栓塞诊断的主要手段.近年来影像学的发展对肺栓塞诊断有重大推进[1].医师如何认识和合理应用影像检查是至关重要的,应力图找到一套简单易行、准确、快捷、无创、高效价比和能广泛应用的影像方法,用以对肺栓塞作出明确的诊断.由于普通X线胸片对肺栓塞诊断的低敏感性、核素肺通气/灌注扫描诊断的不足以及肺动脉造影检查的有创性,医师注意到近年发展起来的CT和核磁共振(MRI)技术在临床诊断中的作用,逐步形成了肺动脉栓塞现代诊断策略12,3].
作者：戴汝平 刊期： 2001年第05期
一、背景慢性栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolicpulmonary hypertension, CTE-PH)是由于肺动脉内反复栓塞和血栓形成而造成的肺动脉高压.既可由急性肺动脉栓塞演变而来,也可因下肢静脉血栓等反复栓塞肺动脉所致.慢性栓塞性肺动脉高压呈渐进性,终造成右心衰竭和呼吸衰竭死亡.其自然预后与肺平均动脉压(mPAP)有关.mPAP＞30 mm Hg(1 m Hg=O.133 kPa),5年生存率为30%;mPAP＞50mm Hg,5年生存率为10%[1].
作者：吴清玉；吴永波 刊期： 2001年第05期
肺栓塞是国内外重要的常见病,发病率、病死率很高.由于临床上经常误诊、漏诊,故传统的看法认为我国的肺栓塞少见,这一观点长期影响着我国肺栓塞的防治.近来研究表明,肺栓塞在我国并非少见,而且发病率还呈迅速上升趋势.有关肺栓塞的流行病学研究资料不多,现根据有关文献,作一简要介绍.
作者：洪昭光；张维君；房芳 刊期： 2001年第05期
肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征. 目前对肺栓塞的病理生理学改变已有广泛研究,其病理生理学变化复杂多变,主要是影响呼吸系统、血流动力学[1-4 ]及血管内皮功能[5,6],从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变.影响程度主要取决于既往是否患有心肺血管疾病、肺动脉堵塞的范围及速度.研究室
作者：温绍君；张维君；房芳 刊期： 2001年第05期
肺栓塞的核素显像诊断已有40年的历史.1961年Taplin等用131I-聚合人血清白蛋白研究吞噬细胞时发现肺组织沉积.1964年Wagner等[1]将其用于肺灌注显像诊断肺栓塞.1972年我国开始应用113mIn-氢氧化铁进行肺灌注扫描[2],因发现氢氧化铁副作用较多,改用99mTc-标记聚合人血清白蛋白(MAA),至今也有30余年的历史,积累了大量经验.临床应用证明:肺灌注显像方法简便安全,如结合胸部X线平片或肺通气显像,对肺栓塞诊断与肺动脉影的符合率在90%以上,现已成为肺栓塞临床诊断、疗效观察、预后判断的重要手段.
作者：刘秀杰 刊期： 2001年第05期
一、一般治疗肺栓塞伴有血流动力学不稳定者应收入监护病房,监测血压、心率、呼吸、心电图及血气分析.患者应绝对卧床,胸痛严重者对症给予镇痛药物,如吗啡、杜冷丁、可待因等.
作者：胡大一 刊期： 2001年第05期
流行病学调查证实,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的危险因素是高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、男性等.男性人群心血管发病率较女性明显为高,即使考虑其他发病危险后,男性性别仍是一个独立的心血管疾病发病危险因子[1],这提示雄激素(androgen)与心血管疾病可能存在有一定的关系.
作者：李小鹰 刊期： 2001年第05期
肺栓塞以其发病率高、误诊率高和病死率高成为国内外重要的医疗保健问题之一。过去由于对肺栓塞的防治研究缺乏足够的重视，临床上经常误、漏诊；目前，在肺栓塞的病因学、诊断学和治疗学研究方面都有很大的进展，国内也取得了一些成果和经验，需及时地交流和推广。为此，中华心血管病杂志邀请了有关专家在本期就有关肺栓塞诊断和治疗的一些重要问题做专题笔谈，旨在使读者对肺栓塞有一个较系统和完整的了解，以提高对该病的诊治水平。
作者：程显声 刊期： 2001年第05期
