本研究旨在探讨阵发性心房颤动(房颤)与P波大时限(Pmax)、P波离散度(Pdisp)的关系.
作者：王迤凡 刊期： 2001年第07期
急性阵发性心房颤动和心房扑动是常见的心律失常,主张尽早、尽可能复律,但何种方法较为理想仍不清楚.大多数非紧急情况下药物复律仍作首选.本实验是随机对照研究静脉胺碘酮对阵发性心房颤动和心房扑动复律的疗效及其安全性.
作者：彭亚飞；钟玲；王一波；孙明；郑昭芬 刊期： 2001年第07期
一、资料与方法1.对象的选择:选取因胆囊结石行腹腔镜胆囊切除术患者24例,其中高血压病12例(A组),血压正常者12例(B组),年龄39～77岁,男女各半.另取同期21例结肠癌患者(C组)组织标本(年龄23～72岁,男11例,女10例,血压均正常).
作者：陈慧；林胜辉；白玉茹；沈晓丽；林丽芳；浦晓东；胡锡衷 刊期： 2001年第07期
心肌顿抑是一种可逆性心肌缺血再灌注损伤,其具体发生机制尚未完全明了.顿抑心肌是否存在微循环障碍,目前尚有争议.本研究应用静脉心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)在犬心肌顿抑模型中观察不同缺血时间后再灌注心肌微循环改变,并检测冠状静脉窦血乳酸浓度,以探讨顿抑心肌内微循环改变的机制.
作者：罗义；刘伊丽；查道刚；黄晓波；刘俭 刊期： 2001年第07期
P波离散度(P dispersion,Pd)能有效地预测阵发性心房颤动的发生机率及其危险度,国内外对Pd平均值的系统研究较少.本文报告健康国人Pd的检测结果,并对其影响因素进行探讨.
作者：王成；谢振武；李茗香；林萍；曹闽京；许毅；邓长柏 刊期： 2001年第07期
高血压时血管壁侧压(静水压)对血管内皮细胞(EC)的影响了解甚少.我们曾发现180mg Hg(1mm Hg=0.133 kPa)压力培养对猪主动脉EC的生长具有双向性的影响,本研究观察高压培养对EC的一氧化氮合酶(NOS)及P-选择素分泌的影响
作者：钟宏；苏海；赖珩莉；程晓曙；罗伟 刊期： 2001年第07期
已有研究证实,β受体阻滞剂可改善充血性心衰患者的症状、运动耐量,降低病死率.卡维地洛为第三代β受体阻滞剂,能同时阻滞β1、β2和αl受体(阻滞αl受体能明显扩张血管,减轻心脏负荷),并具有抗有丝分裂特性.本研究旨在探讨其对心力衰竭患者左、右室功能的影响.
作者：惠波；王秉臣；郝玉明；刘凡；崔炜；杨新毅；刘兰燕；王建华；魏玲格；李拥军；齐华阁 刊期： 2001年第07期
硝酸甘油(NG)主要应用于急慢性心肌缺血及充血性心力衰竭,体外研究显示NG有抗血小板作用.冠状动脉周期性血流减少(CFRs)是Folts模型中一种特有现象,其发生机理是由于周期性血小板血栓形成的结果.本实验研究NG对CFRs及血小板α颗粒膜蛋白140(GMP140)、血栓烷B2(TXB2)的影响.
作者：王立军；江时森；贾国良；李兰荪；陈士良；高群；李伟；李燕清 刊期： 2001年第07期
血管紧张素Ⅰ(2-10)也称去天门冬氨基酸血管紧张素Ⅰ(des-asp-angiotensinⅠ),是一种内源性的血管紧张素多肽,可人工合成.其药理作用尚不清楚,有人认为与AT1受体拮抗剂氯沙坦(Lasartan)相似.但血管紧张素Ⅰ(2-10)对心肌梗死后的作用如何尚不清楚.本研究欲通过大鼠的心肌梗死模型,观察其对心肌梗死后心脏重塑和瘢痕形成的影响.
作者：刘闺男；曾定尹；王恩华 刊期： 2001年第07期
压力超负荷是诱导心肌肥大的独立发病因素,但心肌细胞是如何感受压力超负荷力学信号并将其跨膜转化为细胞内的化学信号,这一始动信号的传递环节仍不清楚.碱性成纤维细胞生长因子(bHGF)可能在心肌细胞肥大的发病机制中起重要作用.本研究的目的在于阐明同时存在于急性压力超负荷后的两种现象,即心肌细胞内cAMP浓度升高与心肌中bFGGF变化之间是否存在一定的内在因果联系.
作者：周小波；何作云；罗惠兰；祝善俊；冯兵 刊期： 2001年第07期
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β1(TGFβ1)在人体超负荷性心肌肥厚发生机制中的作用.方法用天狼猩红、免疫组织化学及原位杂交技术检测了32例肥大心肌(左、右心室心肌各16例)组织中胶原、bFGF和TGFβ1 mRNA和蛋白的表达情况.结果压力和容量超负荷都可使心肌组织胶原增生,bFGF、TGFβ1 mRNA和蛋白表达水平显著增加.bFGF、TGFβ1mRNA和蛋白表达水平与心肌细胞横径增加呈显著正相关,TGFβ1 mRNA和蛋白表达水平与心肌胶原总量也呈显著正相关.结论 bFGF和TGFβ1表达可能是介导人体超负荷性心肌肥厚发生的因素之一.
作者：罗惠兰；何作云；冯兵；喻陆 刊期： 2001年第07期
目的对比血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的阻抑作用.方法将100例AMI患者随机分为常规治疗组20例、卡托普利治疗组40例、氯沙坦治疗组40例,并于AMI后1周、4周、28周分别进行超声心动图、平衡法核素心室造影和心室相位分析,测定左室心肌重量、左室收缩功能、舒张功能和左室收缩同步性功能参数,了解二者对AMI后左室重塑的阻抑作用.结果 (1)AMI后28周时卡托普利组和氯沙坦组与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌重量指数均明显降低,且卡托普利与氯沙坦作用相似.(2)AMI后28周时,氯沙坦治疗组与对照组比较左室射血分数增加32.3%(P＜0.01),左室峰射血率时间下降15.3%(P＜0.05),同时左室高峰充盈率升高44.8%(P＜0.01),左室高峰充盈率时间下降21.3%(P＜0.01).(3)AMI后28周时氯沙坦组和卡托普利组相位延迟减轻,左室相角程、左室半高宽、左室峰相位标准差亦明显减少,且两药间差别无显著性.结论 AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑,阻抑左室重塑过程,提高左室收缩的同步性,改善左室功能,且其效果与ACEI类药物卡托普利相近.
作者：刘君；傅向华；杨新毅；魏玲格；李亮；马宁；吴伟力；李世强；张斌 刊期： 2001年第07期
目的采用6 min步行运动试验,观察充血性心力衰竭(CHF)患者运动前后血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性Fas、可溶性细胞间黏附分子-1(sIGAM-1)、一氧化氮(NO)和丙二醛(NDA)等因子的变化,以及运动训练对其的影响.方法 50例CHF患者和20例健康对照者进行了6 min步行运动试验,并于运动前及运动后抽取静脉血;血浆TNF-α、可溶性Fas和sCAM-1的含量测定采用双抗体夹心法;NO和MDA的含量测定采用比色法.10例患者运动训练1个月后进行了随访.结果CHF组的基础状态血浆TNF-α、可溶性Fas、sICAM-1、MDA和NO的含量均高于对照组;6 min步行运动后,对照组上述指标无明显改变,而CHF患者运动后即刻血浆TNF-α、可溶性Fas、sCAM-1和NO水平较运动前显著增加,血浆MDA含量在运动后30min增加达高峰.运动训练1个月后的随访表明,无论基础状态还是运动后CHF患者血浆TNF-α、可溶性Fas、sCAM-1、NO、MDA的水平均较前次实验明显降低.尽管第2次实验运动后即刻血浆可溶性细胞因子和氧化应激水平高于运动前,但均低于或与治疗前的基础状态差异无显著性.结论 CHF患者较正常人运动耐受性降低,接近CHF患者日常生活活动的运动将短时间增强血浆可溶性细胞因子和氧化应激水平.
作者：许项立；惠海鹏；侯玉清；李琦；刘煜；赖文岩 刊期： 2001年第07期
目的探讨不存在房室结双径路特性的房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理特点.方法 102例AVNRT患者分为3组:A组15例,存在连续房室结功能曲线,心房递增起搏时无AH间期跳跃(≥50ms)延长;B组21例,存在连续房室结功能曲线,心房递增起搏时有AH间期跳跃(≥50ms)延长;C组64例,存在不连续房室结功能曲线.比较3组患者射频消融前后心房递增起搏时大AH间期[AHmax(WCL)]、心房期前刺激时大AH间期[AHmax(ERP)]、房室结前向和逆向传导有效不应期(ERP)、保持房室1:1传导的心房/心室起搏周长和心动过速周长.结果 3组患者消融后AHmax(WCL)和AHmax(ERP)均明显短于消融前(P＜0.01).B组和C组的消融后房室结前向ERP明显增加,而A组无明显变化.A组消融前AHmax和房室结逆向ERP、消融后AHmax下降程度以及心动过速周长均小于B组和C组患者.结论伴连续房室结功能曲线的AVNRT患者,心房刺激可表现或不表现房室结双径路的电生理特性,射频消融后心房刺激时AHmax明显缩短提示已成功根治了AVNRT.
作者：吴素华；马虹；王业松；何建桂；柳俊；唐安丽；廖新学；吴书林；杨平珍 刊期： 2001年第07期
目的评价国产蘑菇伞形动脉导管封堵器治疗动脉导管未闭(PDA)的即刻和早期疗效.方法 15例患者,男4例,女11例,平均年龄23±18(5～65)岁.PDA平均小直径为4.9(2.5～12.0)min,应用F7～F9长鞘管输送封堵器.结果 15例患者均获成功.术后10 min动脉造影显示PDA完全堵塞.无并发症.结论应用国产蘑菇伞形动脉导管封堵器经导管封堵术是治疗PDA的有效方法.
作者：秦永文；胡建强；边长勇；赵仙先；丁继军；陈凌；郑兴；毛红娟 刊期： 2001年第07期
目的对无合并症急性心肌梗死(AMI)患者早期康复治疗1年后随防期的病情作出评估.方法前瞻性对203例患者随机平行分为早期康复治疗组(组1,n=101例)及对照组(组2,n=102例).二组主要基线资料具可比性.组1采用早期康复治疗方案;组2采用传统康复方案.患者出院后随访1年,主要研究终点为死亡和再梗死,次要研究终点:临床心功能分级、心绞痛分级、生活自理能力和精神状态.结果失随访14例(组1和组2分别为6例和8例),随访率为93.1%.随访期中两组在死亡、心肌再梗死、接受介入治疗、心功能分级、心绞痛分级、生活自理能力和精神状态的构成在统计学上差异无显著性(P＞0.05).结论无合并症AMI早期康复治疗并不增加远期死亡、心肌再梗死、心绞痛的发生率及接受介入治疗的例数,同时对心功能及生活质量无不利影响.
作者：马虹；廖新学；何建桂；董吁钢；叶慧膺；杜志民；刘思明；张育君；马中富；梁崎；王礼春 刊期： 2001年第07期
目的评价葛根素注射液对急性心肌梗死患者梗死面积及心功能的影响.方法 68例急性前壁心肌梗死患者随机分为葛根素治疗组(n=37)和对照组(n=31).记录每例患者人院即刻和第3、7、14、21 d 12导联心电图,用Wagner的QRS记分法进行QRS记分,预测梗死面积.于治疗21 d后行核素心血池心室造影,判断左室收缩与舒张功能.并测定全部患者治疗前后的血浆脂质过氧化物(LPO)、红细胞膜超氧化物歧化酶(SOD)及血管内皮细胞数(CEC)水平.结果葛根素治疗后14d和21 d,QRS记分较对照组显著降低,梗死面积缩小.左室射血分数(LVEF)和左室峰充盈率(PFR)明显增高.而且,治疗组的LPO及CEC显著降低,SOD显著升高.结论葛根素注射液对防止急性心肌梗死的梗死延展,对保护缺血心肌的损伤及心功能的恢复有一定的作用.
作者：刘素云；李拥军；齐华阁；田泽君；刘东刚 刊期： 2001年第07期
目的评价超声心动图技术在诊断孤立性左室肌致密化不全中的作用.方法 10例孤立性左室肌致密化不全患者,均为男性,年龄2～60(30±17.7)岁.分别采用美国HP-5500及日本Toshiba-140A型二维及多普勒超声心动图仪进行检查,探头频率2.5-3.5MHz.部分患者接受超高速CT或磁共振成像检查.结果 10例患者均有程度不同的左心功能不全、心律失常等临床表现,未见栓塞征象.孤立性左室肌致密化不全超声心动图特征如下:(1)二维超声心动图可见多发性突入心室腔内的肌小梁,且呈节段性分布.好发于左室心尖部、前侧壁;(2)多普勒超声心动图显示深陷于肌小梁隐窝间的血流与左室腔交通;(3)左心室壁呈非均匀性增厚或变薄.10例患者均符合上述诊断标准.2例行超高速CT检查,2例行磁共振成像检查,4例患者均可见左室心尖部、前侧壁肌小梁粗大,左心室腔明显扩大;小梁区心室壁明显增厚.10例患者均因左心功能不全给予常规利尿剂、血管扩张剂及抗凝治疗.结论孤立性左心室肌致密化不全是一种罕见的先天性心肌病,临床上可表现为渐进性左心功能不全、致命性心律失常及栓塞征象.超声心动图是无创诊断孤立性左室肌致密化不全的准确、可靠方法.
作者：樊朝美；李一石；唐红伟；陈启明；蒋文；黄洁；刘汉英；秦王燕；宁静 刊期： 2001年第07期
目的研究心肌缺血再灌注损伤亚细胞Ca2+分布、含量及ATPase活性变化,探讨Ca2+反常与ATP酶泵功能抑制的关系.方法采用离体心脏灌注模型,电子探针显微分析测定心肌缺血再灌注原位亚细胞Ca2+变化;电镜酶细胞化学及生化方法测定ATPase分布及活性变化.结果心肌缺血30min再灌注30、60min肌浆网及肌膜Ca2+明显减少(P＜0.01),而胞浆及线粒体内Ca2+明显增加(P＜0.01).再灌注肌浆网及肌膜Ca2+减少与胞浆及线粒体Ca2+增加呈负线性相关,r分别为-0.964和-0.994,胞浆与线粒体Ca2+变化呈正线性相关,r为0.997.心肌缺血30min ATPase活性明显阵低,缺血30min再灌注30及60min进一步加重.结论心肌缺血再灌注Ca2+超载发生在亚细胞水平,即亚细胞Ca2+的重新分布.ATPase泵功能抑制是心肌缺血再灌注亚细胞Ca2+紊乱的直接原因之一.
作者：谷天祥；张显清；谷春久；石玉秀；李厚文；姜桂娥；赵凤凯；王天骄 刊期： 2001年第07期
目的观察西立伐他汀对单核/巨噬细胞系的THP-1细胞的基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及组织因子(tissue factor,TF)的表达及活性的作用.方法培养的THP-1细胞中加入不同浓度的西立伐他汀,用RT-PCR法检测MMP-2及TFmRNA,酶原电泳法测定培养基中MMP-2活性,ELISA法测定细胞内TF抗原.结果随着西立伐他汀浓度增加,THP-1细胞的MMP-2及TF mRNA水平逐渐降低.在1μmol/L时 MMP-2mRNA从93.5±10.2降至58.9±8.2,P＜0.05.对培养基中MMP-2活性的抑制作用呈浓度依赖性.0.1、1.0 μmo1/L时的光密度值分别从667.7±41.1降至498.8±7.4、469.0±21.4(P＜0.05).THP-1细胞的TFmRNA水平在浓度为0.1、1.0 μmol/L时,分别降低36%及67%(80.0±15.7及41.3±16.4vs125.1±21.0,P＜0.05).细胞内TF抗原含量在1μmol/L时减少50%(0.22±0.04vs0.43±0.06,P＜0.05).结论西立伐他汀能抑制THP-1细胞表达MMP-2及TF,降低MMP-2及TF活性.
作者：冯宁；陆国平；张曼玲；龚兰生；冯宗忱 刊期： 2001年第07期
患者女,26岁.就诊前5日无明显诱因突然牙痛,以后每日晨8时牙痛发作,持续6 h左右消失.先后服用去痛片、牛黄解毒片等药物,症状未能缓解.患者表情痛苦,左下磨牙处剧痛,牙龈无红肿,心率85次/min,律齐,无病理性杂音.心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,上抬3～5min,呈鞍背型,T波高耸,Ⅰ、aVL、V6导联ST段水平下移.初诊为急性心肌梗死,服用硝酸甘油、消心痛,静滴低分子右旋糖酐、复方丹参,牙痛及心电图仍无明显改善,遂采用低频微电极刺激胸6脊髓30min后,牙痛消失,ST段恢复正常,次日测乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶正常,经冠状动脉造影和超声心动图检查无异常.确诊为变异型心绞痛.
作者：夏跃胜 刊期： 2001年第07期
患者男,72岁,发作性心慌、胸憋5年,加重3个月,于1999年9月13日入院.入院后查心电图示窦性心律,一度房室传导阻滞,左前分支阻滞,陈旧性前间壁心肌梗死.
作者：吴维力；江凤林；乔树宾；秦学文；陈纪林；高润霖 刊期： 2001年第07期
目的探讨脉压(PP)在人群的分布特征.方法采用1997年北京城市、农村自然人群高血压普查资料(35～74岁),共29707人,分析PP在人群不同性别、不同年龄组、不同血压水平、不同类型脑卒中分布频率(%).结果 (1)随着血压的增高PP的分布频率也在增高,血压正常人群,PP在40～49mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)频度高,在血压Ⅰ期人群中频度高的PP在60～69mmHg,在血压Ⅱ期人群中PP70～79mm Hg分布频率高,在血压Ⅲ期人群中频率高的PP在90～99mm Hg;(2)人群缺血性卒中P高于出血性卒中PP.(3)农村人群高血压患病年龄早于城市4.3～6.4岁,城乡人群发病年龄有显著性差异(P=0.0000);农村人群高血压患病率明显高于城市(P=0.000 0);农村人群平均收缩压和舒张压显著高于城市(P=0.000 0).结论 PP增宽是动脉硬化及心血管病高危的一个标志.
作者：吴桂贤；吴兆苏；刘静；曾哲淳；王文化；秦兰萍；刘军；刘飒 刊期： 2001年第07期
心血管疾病发病率、致残率高,是多数发达国家和许多发晨中国家成人的主要死亡原因,也是世界范围内常见的死亡原因.尽管北美、西欧和澳大利亚的冠心病发病率有所下降,但东欧和前苏联地区等许多国家的冠心病发病率却正在迅速上升.随着人均寿命的延长、物质条件的富裕和生活文化方式的西化,亚洲地区(包括中国)的心血管疾病、特别是冠心病患病率和死亡率的增高趋势已经引起了全世界的关注.
作者：施仲伟 刊期： 2001年第07期
全军第12届心血管内科学术大会于2001年4月24～28日在北京召开.本届会议共收到论文569篇,会议报告论文165篇,书面交流328篇,由解放军医学杂志出版增刊收集论文503篇.出席会议正式代表320名,其中特邀国内知名心血管内科专家20名,军内专家30名.驻京部队和地方医院旁听人员80名.
作者：智光 刊期： 2001年第07期
第22届北美心脏起搏与电生理学术大会(NASPE)于2001年5月2～5日在美国波士顿举行,来自世界各地的专家和代表6200人参加会议,规模较去年又有明显增大.会议内容丰富,主要热点有以下四个方面.
作者：胡大一 刊期： 2001年第07期
经皮经腔间隔心肌消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)由英国医生Sigwart于1995年首次应用于临床,现国际上累积病例数近千例.目前多数作者将其称为percutaneous translumirnal septal myo,其他称谓还有ablation of septal hypertrophy (TASH)或septal reduction therapy(NSRT),我们建议使用前者.稿日期:2001-05-09
作者：李占全 刊期： 2001年第07期
1995年,Pennica等[1]从小鼠心脏发育的胚胎干细胞中克隆表达出一种21.5kD的蛋白质,因其在体外能够导致心肌细胞肥大,故命名为心肌营养素1(cardiotrophin-1,CT-1).
作者：傅绪杰；邵建华 刊期： 2001年第07期
作者： 刊期： 2001年第07期
