本研究以兔髂动脉球囊内膜损伤为模型,以血管紧张素II的I型受体(AT1)拮抗剂--氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂--苯那普利分别干预不同组手术兔,观察胶原含量与内膜增生及组织血管紧张素II(Ang II)含量对血管损伤后狭窄的可能影响及相互间可能存在的关系.
作者：高丹忱；朱建华 刊期： 2002年第02期
应用放射免疫分析法(radioimmunoassay,RIA)检测冠心病(CHD)患者的胰岛素样生长因子-I(IGF-I)血清浓度,旨在探讨血清IGF-I水平与CHD患者冠状动脉病变程度、左室功能及侧支循环的关系.
作者：罗初凡；杜志民；胡承恒；李怡；伍贵富 刊期： 2002年第02期
本研究目的是观察不稳定性心绞痛(unstable angina,UA)患者在治疗过程中,外周血白细胞基因表达变化的情况,为临床上治疗及判断预后提供新的思路.
作者：刘艳霞；李文；黄益民；周健；王夏；李志忠；白树功 刊期： 2002年第02期
通过血管紧张素Ⅱ(AngII)受体阻滞剂缬沙坦(valsartan)和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利(catopril)对兔颈总动脉球囊损伤模型的作用,比较二者对内膜增生的影响 .
作者：童传凤；王瑞英；任江华 刊期： 2002年第02期
为避免群体关联研究中由于人群混居和分层产生的偏倚.本研究旨在冠心病家系中以两种不同的分析方法探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态是否系冠心病的遗传易患因素,即以未受累同胞为对照进行表型不一致同胞对(discordant sib pair, DSP)分析检验ACE基因I/D 多态是否与冠心病(CHD)存在关联以及应用传递不平衡检验 (transmission/ disequili brium test,TDT)分析ACE基因I/D多态是否与冠心病存在连锁.
作者：王晓玲；顾东风；孙峰；于全俊；吴锡桂；贾宣；赵建功；陈妍 刊期： 2002年第02期
目的评价急性心肌梗死(AMI)早期门冬氨酸钾镁治疗的临床疗效和安全性.方法对3 179例急性心肌梗死早期患者进行前瞻性、开放、多中心的随机对照临床试验.在急性心肌梗死常规治疗的基础上,治疗组(1 691例)给予门冬氨酸钾镁治疗,对照组(1 488例 )不用门冬氨酸钾镁,观察其对溶栓治疗中AMI急性期死亡率和再灌注心律失常的影响. 结果治疗组总死亡率低于对照组(6.0% 与9.0%, P=0.001);治疗组未溶栓与溶栓未通患者死亡率低于对照组(6.5% 与10.0%, P<0.005 );治疗组未溶栓患者死亡率低于对照组(5.8% 与9.2%, P=0.009);治疗组再灌注心律失常发生率低于对照组(46.8 % 与53.5 %, P=0.026).两组之间不良反应发生率差异无显著性意义(P>0.05). 结论 AMI早期用门冬氨酸钾镁治疗可明显改善预后,门冬氨酸钾镁可作为AMI的常规用药.
作者：急性心肌梗死门冬氨酸钾镁治疗协作组 刊期： 2002年第02期
本研究从急性心肌梗死(AMI)患者发病及恢复期治疗入手, 试图阐述在AMI及恢复期患者中,多因素对心肌梗死(MI)的预后及死亡率的影响,旨在筛选A MI高危患者,施以干预治疗,降低死亡率.
作者：曲秀芬；黄永麟；李晶洁；郭晖；苏亚芬；朴晶艳；刘丽晓 刊期： 2002年第02期
目的探讨利钾尿肽(KP)与心钠素(ANP) 比值在老年高血压病治疗中的作用.方法将60例老年高血压病患者随机分为两组,分别给予阿罗洛尔(20～30mg/d)、咪唑普利(5 ～10mg/d) 治疗6周,并检测治疗前后血浆中KP与ANP的浓度. 结果治疗前与对照组比较,高血压病患者血浆KP、ANP水平升高,KP/ANP比值降低(P<0.001).治疗后两组患者血压均明显下降(P<0.001),组间差异无显著性(P>0.05).阿罗洛尔组血浆KP、ANP水平升高,咪唑普利组下降,两组KP/ANP比值均升高(P<0.001). 结论 KP含量及KP/ANP比值的改变,在老年高血压病治疗中起着一定的作用.
作者：曾强；刘国树；王静；苑杰 刊期： 2002年第02期
目的探讨心脏非黏液性原发肿瘤临床特点,以提高对本病的了解和手术疗效.方法对我院1994年1月?000年12月22例心脏非黏液性原发肿瘤的临床资料进行统计分析.结果 22例患者,良性14例,恶性8例.累及右心系统7例,左心系统9例,心外膜6例.病理以源于心肌间质和源于心肌的肿瘤多见(14/22).随访20例,6例死亡,1例复发.结论心脏非黏液性原发肿瘤和黏液性肿瘤相比,具有临床表现各异、病理类型多样、病变广泛和预后差等特点.手术应尽早进行,手术原则为尽可能切除肿瘤和保持心脏结构的完整性和功能.?种
作者：李巅远；吴清玉；胡盛寿；宋云虎；吕峰；杜茗 刊期： 2002年第02期
目的探讨婴幼儿先天性心脏病急诊手术原因及疗效.方法收集我院外科1998年1月?000年11月收治的41例小于4岁的患儿资料,分析急诊心脏手术的原因及手术效果. 结果 41例患儿中,法鲁四联症25例,房间隔缺损合并肺动脉瓣狭窄5例,完全型肺静脉异位引流4例,大动脉转位2例,室间隔缺损合并肺动脉高压3例,三尖瓣闭锁合并室间隔缺损1例, 室间隔缺损合并右室赘生物1例.院内手术死亡7例,死亡率17.1%. 结论病情危重、内科治疗效果不佳的先天性心脏病患儿接受急诊手术治疗,可以取得较好效果.
作者：许建屏；闫军；张瑛；吴清玉；刘迎龙 刊期： 2002年第02期
目的研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对正常豚鼠心室肌细胞膜L型钙内流(I Ca-L)、延迟整流性钾流(IK)、内向整流性钾流(IK1)和快钠内流(I Na)以及跨膜动作电位的影响,旨在探讨Ang-(1-7)对心肌细胞的电生理作用. 方法应用膜片钳全细胞记录方法记录各项离子流和标准微电极技术记录动作电位. 结果 (1)Ang-(1-7)可使ICa-L 呈浓度依赖性增加,选择性血管紧张素(AT1)受体阻断剂缬沙坦(Val)或非选择性AT受体阻滞剂 Sarthran(Sar)均可以消除Ang-(1-7)增加ICa-L 的作用.(2)Ang-(1-7)可使IK 呈浓度依赖性增加,Val不能拮抗Ang-(1-7)增加IK 的作用,而Sar可以拮抗Ang-(1-7)的作用.(3) Ang-(1-7)对IK1和INa 无影响.(4)Ang-(1-7)可使动作电位时程( APD30、APD50和APD90 )呈浓度依赖性缩短,2μmol/L Ang-(1-7)使APD90从(152±18.14)ms缩短至(136±2 1.3 7)ms(n=5,P<0.05),对静息电位、动作电位幅度和大除极速率无影响. 结论 Ang-(1-7 )对心肌细胞复极电流IK 作用不同于AngⅡ,Ang-(1-7)通过非AT1受体促进I K ,有助于心肌细胞复极,有利于心电稳定.
作者：李晓东；尹德录；蒋文平 刊期： 2002年第02期
Palazzs等 1993年报道了3例低补体荨麻疹性血管炎、Jaccoud关节病合并心瓣膜病.近我们也发现1例,鉴于本病颇罕见,特作报道.
作者：王鸣和；王姒音；王骏；王汉清；严铭玉；杨钢；王海 刊期： 2002年第02期
成人黏液性水肿病变累及系统广泛,临床表现常不典型, 合并慢性心瓣膜病、心力衰竭时,容易混淆或漏诊.近,我院收治一例风心病二尖瓣狭窄患者,成功施行二尖瓣球囊成形术(PBMV)后,出现迟发性重度二尖瓣返流,经检查确诊并治疗合并的重度甲状腺功能减退症(甲减)后,病情好转,现予报告.
作者：张陈匀；蔡运昌；刘君实；朱明恕；范寿年 刊期： 2002年第02期
一氧化氮(NO)是80年代以来生物医学研究的热点.1998年3位美国科学家因NO研究荣获诺贝尔医学和生理科学奖.由于NO在心血管生理和病理中起多种重要作用,因此心血管疾病的 NO疗法颇具潜力.但是NO半衰期短,NO供体作用短暂、易产生耐受性、副作用明显、使用不便等,使其临床应用受限.自90年代中期以来,研究者开始实验探索NO合酶(nitric oxide synthase, NOS)基因转移对心血管系统的影响,目的是为了将来临床应用[1].NOS 有3型, 即内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)和诱生型(iNOS).NOS基因转移通过转基因表达并持续释放NO而发挥作用,可避免NO或NO供体的弊端,因此从理论上讲应该是更理想的治疗方法. 本文对此作一综述.
作者：Alex F.Chen；缪朝玉 刊期： 2002年第02期
目的了解在目前的临床治疗下我国高胆固醇血症控制状况.方法在全国12个大城市的25家3级甲等医院中,对服用调脂药物已≥2个月的高胆固醇患者(服药前总胆固醇≥ 5.72 mmol/L或低密度脂蛋白-胆固醇≥3.64 mmol/L)测定血清脂质,根据我国<血脂异常防治建议>标准计算血脂控制达到控制目标的人数和达标率. 结果 (1)临床所见高胆固醇血症患者中,60岁以上患者占63 .4%,门诊患者占75.4%,心内科患者占66.4%,混合型高胆固醇血症患者占62.5%,使用他汀类药物占70.3%,不控制饮食者占18.3%.(2)总达标率为26.5%.其中有动脉粥样硬化性疾病(ASD)患者为16.6%,无ASD有危险因素(RF)患者为31.7%,无ASD无RF患者为44.9 %, 有显著性差异(P=0.001);使用他汀类调脂药物者达标率为30.1%,贝特类为19.7% ,其他类为14.3%,有显著性差异(P=0.001);同时控制饮食者达标率为28.3%,不控制饮食者为 18.2%,有显著性差异(P=0.001).此外,影响达标率的因素还有治疗前的血脂水平、合并危险因素数目及文化程度等. 结论我国目前临床高胆固醇血症控制状况与我国<血脂异常防治建议>的要求相差甚远.重视高胆固醇的治疗,加强健康教育,强调非药物治疗,正确选择药物种类和科学调整药物剂量是目前尽快改善我国高胆固醇血症控制状况的有效措施.
作者：全国高胆固醇血症控制状况多中心研究协作组 刊期： 2002年第02期
虽然自从开展溶栓疗法及血管成形术等介入方法以来,急性心肌梗死(AMI)的死亡率已有较大幅度的降低,但是不能接受溶栓及介入疗法的AMI患者仍是多数,如何进一步降低AMI死亡率是国内外医生共同追求的课题,本文仅对镁制剂在AMI治疗中的必要性和重要性作一讨论 .
作者：邵美贞；罗德诚 刊期： 2002年第02期
心力衰竭是各种心脏病的终末期.过去的10年以来,有效的治疗大大降低了慢性心衰的致残率和致死率,并减慢了无症状性左室功能障碍向明显心力衰竭进展.为此,尽早检出症状性和无症状性左室功能障碍患者,并进行准确的临床评估对给予及时治疗,改善预后有重要意义.
作者：朱文玲 刊期： 2002年第02期
男性患者,47岁.室上性心动过速反复发作20年.2000年3月15日因心动过速持续2 h来院.入院心电图(图1)诊断为房室结折返性心动过速(AVNRT),给予普罗帕酮70mg(加10 %葡萄糖)10 min缓慢静注,用药后心动过速未终止.复查心电图(图2)变为宽QRS心动过速,疑为室性心动过速(室速).用利多卡因100mg静注,无效.考虑宽QRS心动过速可能为 AVNRT伴普罗帕酮致非特异性QRS增宽.给维拉帕米5mg缓慢静注,在推注中心动过速终止, 恢复窦性心律(图3).
作者：徐兆龙；刘仁光；张英杰 刊期： 2002年第02期
目的观察雌激素受体(ER)基因多态性在中国汉族人群中的分布及其与冠心病(CHD)的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测135例CHD患者和118例正常对照者ER基因型,结合血脂水平、选择性冠状动脉造影(SCA)结果探讨两者间的关系.结果 ER等位基因X、x和P、p频率在冠心病组和对照组分别为0.170、0.830,0.169、0.831;0 .256、0.744,0.339、0.661.基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律.XbaⅠ酶切多态性基因型频率、等位基因频率及结合XbaⅠ和PvuⅡ两个酶切多态性分析在组内、组间比较差异均无显著性(P>0.05),且ER基因型间血脂水平、SCA结果在组内比较均无统计学意义(P>0.05).但是,PvuⅡ酶切多态性在正常对照组与CHD组以及心肌梗死组与心绞痛组比较有明显差异(P<0.05).结论在CHD人群中存在着ER XbaⅠ和PvuⅡ基因多态性,其中XbaⅠ酶切多态性与CHD无相关性(P>0.05),而ER PvuⅡ酶切多态性与冠心病有相关性(P<0.05),PvuⅡ基因多态性可能是CHD发病的危险因素之一.
作者：黄宪章；张平安；李艳；彭少华；刘军；李庚山 刊期： 2002年第02期
目的探讨内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)基因第4内含子数目可变性串联重复序列(variable number of tandem repeats poly morphism,VNTR)多态性与高血压病(essential hypertension,EH)的相关性. 方法依据VNTR位点侧翼序列设计引物,PCR方法分别自血压正常(normotension,NT)和EH人群基因组DNA扩增VNTR片段,琼脂糖凝胶电泳分析VNTR基因型,对两组VNTR的基因型与等位基因频率进行统计对比. 结果 NT和EH人群eNOS基因VNTR均存在重复4次、5次和6次3种等位基因,以及4/4纯合、4/5杂合、5/5纯合和5/6杂合4种VNTR基因型,但等位基因与基因型的分布频率存在差异.EH人群重复4次的等位基因频率(χ2=30.80,P＜0.000 1 ),4/5杂合 (χ2=21.45,P＜0.000·1)和4/4纯合(χ2=4.06,P＜0.05)的基因型频率明显高于NT人群. 结论 eNOS基因VNTR重复4次的等位基因与EH相关,携带重复4次等位基因的人具有罹患EH 的一定危险性(χ2=33.96,P＜0.000·1,OR=3.2,95%可信区间为2.0 97～4.495).
作者：路萍；吕星；邢瑞云；周绪斌；郑晓飞；韩莉；汪毅荣；孙琪云 刊期： 2002年第02期
目的观察纳米粒子包载反义单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)基因局部腔内转染对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响.方法采用球囊导管损伤动脉内膜的方法建立兔颈动脉球囊损伤模型.用纳米粒子包载反义 MCP-1基因,采用保留灌注的方法进行局部腔内定位转染.结果聚合酶联反应检测发现重组基因整合,RNA Northern杂交观察到转基因治疗组有反义MCP-1 基因表达,内源性MCP-1基因的表达受抑制,转基因治疗组内膜/中膜面积比降低42%.结论纳米粒子可以作为转基因载体,反义MCP-1基因的表达能够有效抑制球囊损伤后新生内膜的增生.
作者：曾勇；朱文玲；王宗立；杨菁；刘佩毛；赵三妹；张华；王澎延；宋存先 刊期： 2002年第02期
目的研究年轻心肌梗死患者(首次发病年龄≤45岁)纤维蛋白原基因β G-455 -A单碱基置换,探讨遗传因素对年轻心肌梗死患者早期发病的影响.方法选择1998年1月至1999年1月住北京阜外医院行冠状动脉造影检查的男性心肌梗死患者 ,按首次发病年龄分组,≤45岁首次发病者75例(≤45 岁组),≥46岁首次发病97例(≥46 岁组),健康对照组43例.采用聚合酶链反应(PCR)及寡聚核苷酸(ASO)探针杂交技术检测纤维蛋白原基因β G-455- A单碱基置换,同时采用组织凝血活酶法测定血浆纤维蛋白原浓度(mg/dl).结果 (1)≤45岁组与≥46岁组和健康对照组相比A/A,G/A基因型频率及A等位基因频率明显增高(P<0.001).(2)在3组内,A/A,G/A基因型血浆纤维蛋白原水平明显高于G /G基因型,而且存在明显正相关(r=0.49,P<0.001).心肌梗死患者血浆纤维蛋白原浓度明显高于健康对照组(P<0.05).在心肌梗死患者中,≤45岁组与≥46岁组相比血浆纤维蛋白原浓度相对较低,分别为(348.7±93.8)mg/dl和(355.1±95.7)mg/ dl,尽管两组差异无统计学意义(P>0.05),但分析冠心病其他危险因素可以进一步说明血浆纤维蛋白原浓度不仅受遗传因素的影响,亦受年龄、吸烟因素的影响.年龄增大,吸烟指数 (年×支/d)高,血浆纤维蛋白原浓度亦相应增高.结论年轻心肌梗死患者纤维蛋白原基因β G-455-A多态性改变认为可能是冠心病早期发病的遗传因素之一.
作者：马会利；陈纪林；冯军；李明花；马永莉；陈在嘉 刊期： 2002年第02期
心脏直视手术后因严重左心衰竟不能脱离体外循环机而需用左心辅助装置(LVAD)治疗的患者,撤离LVAD时，目前采用雨季种方法
作者：仝连伟；朱晓东；任兵 刊期： 2002年第02期
