本研究旨在探讨静脉用胺碘酮对心力衰竭并发阵发性快速型心房颤动的临床疗效及其安全性.
作者：宋执敬；王平；李勇；荆媛；宋军；任绪功 刊期： 2003年第07期
蛋白激酶C(PKC)是细胞信息传递中起重要作用的一种钙和磷脂依赖性蛋白激酶.PKC通过对蛋白质的磷酸化而发挥生理作用.鉴于血小板中PKC的底物较多,其中40kd蛋白是PKC作用明显底物.PKC在血小板聚集中起着重要调节作用.本研究通过观察冠心病患者在不同时期血小板PKC、蛋白激酶C抑制剂(PKCI)以及红细胞PKC活性变化,以探讨PKC与冠心病发病的关系.
作者：葛华；李敏；曾定尹；王宁；赵卫华；齐国先 刊期： 2003年第07期
射频导管消融术治疗快速心律失常具有一定的风险,患者常出现紧张、焦虑等心理反应.这种情况尚未引起人们足够的重视,国内外极少见到相应研究的报告.我们采用中国版90项症状清单(SCL-90)评价了心脏电生理检查及射频消融术前后患者的心理状况,并对影响心理状况的因素作了分析.
作者：邱原刚；赵莉莉；陈君柱；朱建华；陶谦民；郑良荣；张芙荣；许毅 刊期： 2003年第07期
目的探讨高血压病与肥胖患者餐后甘油三酯(TG)代谢异常与胰岛素抵抗的关系.方法 19例健康人,19例单纯肥胖患者,21例高血压非肥胖患者,23例高血压合并肥胖患者禁食12 h后,进行标准脂肪负荷试验,以TG 8 h曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.以胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素曲线下面积(IS-AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标.结果 (1)高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组TG-AUC,TGPR均显著高于正常组[TG-AUC分别为:(24.51±10.68)mmol/L、(17.58±7.68)mmol/L、(15.26±4.93)比(8.74±2.34)mmol/L,P<0.05;TGPR分别为:(5.21±2.27)mmol/L、(3.46±1.82)mmol/L、(3.02±1.01)比(1.54±0.56)mmol/L,P<0.05],高血压合并肥胖组TG-AUC,TGPR显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组(P<0.01),高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异.(2)高血压合并肥胖、高血压非肥胖、单纯肥胖组ISI(绝对值), IS-AUC均显著高于正常组, 高血压合并肥胖组IS-AUC,ISI显著高于高血压非肥胖和单纯肥胖组(P<0.01),高血压非肥胖组与单纯肥胖组之间无显著性差异.(3)高血压合并肥胖、高血压非肥胖和肥胖组中具有胰岛素抵抗的患者TG-AUC、TGPR显著高于无胰岛素抵抗者,而上述三组中无胰岛素抵抗患者TG-AUC、TGPR与正常人无显著性差异(P>0.05).(4)TG-AUC和TGPR与ISI呈负相关(r分别为-0.51,-0.49,P<0.01),TG-AUC和TGPR与IS-AUC、空腹TG水平、舒张压、体重指数、腰围呈正相关.多因素回归分析显示,ISI是TG-AUC和TGPR重要的影响因素.结论肥胖和高血压对餐后TG代谢异常及胰岛素敏感性降低有协同作用,胰岛素抵抗是引起餐后TG代谢异常的重要因素.
作者：彭峰；林金秀；曾开淇；康晴；吴可贵 刊期： 2003年第07期
目的探讨基础血清C反应蛋白(CRP)水平对冠状动脉支架置入术后6个月内心血管事件和再狭窄的预测价值.方法术前测定78例单支病变的冠状动脉支架置入术患者[28例稳定性心绞痛(SAP)和50例急性冠脉综合征(ACS)]基础血清CRP水平.将患者分为CRP<3.0 mg/L(31例)和CRP≥3.0 mg/L (47例)两组,分析并记录患者术后1周以及术后6个月内心血管事件(心绞痛、心肌梗死及死亡)发生率及支架内再狭窄(血管内直径狭窄率≥50%)等情况.结果基础血清CRP 水平在ACS组比稳定心绞痛组高[(7.8±2.6 )比( 2.8±0.4) mg/L, P<0.01];术后1周内的心血管事件发生率在ACS组、CRP升高组比稳定心绞痛、CRP不高组明显升高(8% 比 3.6%,P<0.05);术后6个月的心血管事件及支架内再狭窄发生率亦是CRP高者远高于CRP低者(21.5% 比 7.7%, P<0.01;19.5% 比 7.7%, P<0.01).结论基础血清CRP 水平是单支冠状动脉病变支架置入术后6个月内预后的预测指标,这提示术后6个月内心血管事件发生率和支架内再狭窄是和支架置入术前炎症细胞活化程度密切相关.
作者：冯六六；钱菊英；周明成；许其倓；王齐冰；蔡迺绳；葛均波 刊期： 2003年第07期
目的探讨载脂蛋白(Apo)E基因多态性对冠心病患者高脂餐后甘油三酯(TG)代谢的影响.方法 82例冠心病患者禁食12 h后接受高脂餐负荷试验.测定空腹和餐后2、4、5、7 h血清TG浓度.采用聚合酶链反应(PCR)检测ApoE基因型.结果 82例冠心病患者餐后2、4、5、7 h血清TG水平显著升高(P<0.05).相关分析表明:空腹TG水平与TG曲线下面积(TG-AUC)显著正相关(r=0.436,P<0.05).ApoE 3/3(n=36)、ApoE 3/4(n=25)和ApoE2/3(n=21)基因型患者的空腹血清TG水平差异无显著性.ε2和ε4携带者餐后血清TG水平以及TG-AUC显著高于ε3/ε3携带者.结论 ApoE基因多态性影响冠心病患者餐后甘油三酯代谢.ε2和ε4等位基因与餐后富含甘油三酯脂蛋白代谢异常有关.
作者：刘玲；赵水平；聂赛；程艳春；李玉玲 刊期： 2003年第07期
目的探讨瘤腔内注射凝血酶治疗股动脉假性动脉瘤的安全性和可行性.方法2000年1月至2002年6月,冠状动脉介入诊疗术后发生股动脉假性动脉瘤12例(男9例、女3例),年龄38～75岁,平均(64.9±11.3)岁.造影术后发生3例,支架置入术后发生9例,均在超声定位下采用瘤腔内注射凝血酶的方法治疗股动脉假性动脉瘤,所有病例均在治疗后24 h复查超声.结果10例患者一次性瘤腔内注射凝血酶500 U即刻闭合瘤腔,1例在注射凝血酶1 000 U后1 min内瘤腔闭合,1例注射凝血酶500 U后动脉与瘤腔通道之间血流明显减弱,在超声引导压迫下5 min闭合.凝血酶治疗假性动脉瘤成功率为100%.无肢体栓塞、过敏反应等并发症发生,所有病例24 h后复查无复发.结论注射凝血酶治疗股动脉假性动脉瘤是一种简单、安全、快速、耐受好和有效的无创方法,可作为临床治疗假性动脉瘤的首选方法.
作者：郭金成；马长生；姚立云；张学坤；刘长虹；张海滨；张立新 刊期： 2003年第07期
目的探讨反义寡核苷酸对精氨酸升压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)β1整合素表达及细胞增殖的影响,为防治AVP诱导的心肌纤维化提供理论依据.方法设计合成反义、正义及错配β1整合素寡核苷酸片段,转入体外培养的CFs中,采用原位ELISA技术检测不同状态下β1整合素表达水平,应用四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖.结果 (1)随着AVP浓度的增加,CFs表面β1整合素表达水平呈上升趋势,各实验组之间吸光度比较差异有显著意义(F=4.93;P<0.01).其中1×10-7mol/L AVP和1×10-6mol/L AVP组的CFsβ1整合素表达水平分别为(0.25±0.01) A值和(0.30±0.04) A值,均明显高于对照组的(0.21±0.02) A值,差异有非常显著意义(P<0.01);(2)反义链+AVP组的CFsβ1整合素表达水平为(0.19±0.02) A值,反义链与AVP共同作用组明显低于AVP组的(0.25±0.01) A值,并有非常显著性差异(P<0.01).正义链+AVP组和错配链+AVP组的CFsβ1整合素表达水平分别为(0.25±0.01)和(0.25±0.02)A值,均明显高于反义链与AVP共同作用组(P<0.01).(3) 空白对照组、AVP组、反义链+AVP组、正义链+AVP组和错配链+AVP组CFs MTT法分别为(0.36±0.01) OD值、(0.38±0.02) OD值、(0.35±0.03) OD值、(0.38±0.02) OD值和(0.38±0.01) OD值.其中反义链+AVP组细胞数目明显低于AVP组、正义链+AVP组和错配链+AVP组,并且均具有统计学意义(P<0.05),与空白对照组比较无显著差异 (P>0.05).结论反义寡核苷酸具有抑制AVP促CFs表面β1整合素表达及细胞增殖的作用,而正义及错配寡核苷酸均无此效应,这为防治高血压心脏间质重塑构提供理论依据.
作者：赵连友；彭育红；郑强荪；陈永清；田建伟；王士雯；李爱国；杨学东 刊期： 2003年第07期
目的了解聚-乳酸-乙醇酸(PLGA)涂层支架的生物相容性.方法 PLGA(D、L-LA:GA为60∶ 40)浸涂Dragon支架制成PLGA涂层支架组,Dragon支架作为对照组,支架置入小型猪冠状动脉,7 d期和30 d期各8只猪,每只猪置入上述各1枚支架.支架置入前、后即刻及终点时行冠状动脉造影.分析支架置入前及终点时的全血细胞计数、生化指标、血压、心率、体重、全程的行为状态.处死动物后取出支架置入段冠状动脉,制备标本,行扫描电子显微镜观察及组织学观察测量,取肺、胃、小肠、大肠、肝、肾以及支架血管段供血的心室壁行组织学观察.结果两组均未发现骨髓抑制、溶血,对肝、肾功能及代谢无明显影响,两组中心率、血压、体重的变化差异无显著性,对行为状态无影响.所有支架置入成功,7 d期两组中冠状动脉无狭窄,30 d期两组中各有1支冠状动脉狭窄(>50%直径狭窄).7 d期两组均见完全内皮化.7 d期对照组2个、涂层支架组1个支架血管段形成血栓,30 d期内膜面积及内膜面积与中膜面积的比率两组间差异无显著性,未见明确的炎症反应细胞.未发现肺、胃、小肠、大肠、肝、肾以及支架血管段供血的心室壁与PLGA涂层支架有关的病理损害.结论 PLGA涂层支架置入小型猪冠状动脉后30 d的血液相容性及组织相容性良好.
作者：王春宁；高润霖；程树军；宋来凤；郑金刚；訾振军；阮英茆；孟亮 刊期： 2003年第07期
目的研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的作用.方法用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,经Fluo-3/AM负载染色后,用激光共聚焦扫描,测定荧光强度,反映细胞内游离钙离子浓度;采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流,造成细胞的模拟缺血,并在缺血的基础上观察Ang Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响.结果模拟缺血可缓慢增加心室肌细胞内游离钙浓度;Ang Ⅱ能使模拟缺血细胞内游离钙浓度增高,并呈脉冲式变化.结论 Ang Ⅱ能增加模拟缺血心肌细胞静息钙水平, 导致钙超载.
作者：王文伟；朱依纯；姚泰；郑平；龚茜玲 刊期： 2003年第07期
例1 女,29岁,先证者.因突发晕厥、头痛、恶心、呕吐6 h于1998年5月25日入院.患者于清晨睡眠中突发头痛,呈持续性爆炸样,随之意识短暂丧失、呕吐、小便失禁.
作者：张卫国；靳彦 刊期： 2003年第07期
例1 患者女,15岁.因腹帐、心悸、气短1个月余入院.患者1个月前上腹部膨胀伴隐痛、纳差、乏力,继之双下肢发胀、麻木,感心悸、气短,活动和夜间平卧时加重,咳白色泡沫痰,尿少;在当地医院治疗无效,转入我院.病后无潮热、盗汗.否认结核和风湿病史.
作者：李海帆；汤行健；贾卫红；聂应红；肖品佐 刊期： 2003年第07期
目的研究胆固醇酯转运蛋白(CETP)与各种类型的血脂异常和血糖异常的关系.方法 1999年9月至10月,在北京市自然人群中采用分层随机抽样方法进行危险因素的横断面调查.分析了719名45～64岁的男女两性的血浆CETP浓度与血脂、血糖的关系.结果 (1)在正常甘油三酯(TG)组,CETP低于第25百分位数与高于第75百分位数时低高密并脂蛋白胆固醇(HDL-C)的患病率分别为7.4%和5.3%.在高TG组,CETP低于第25百分位数时低HDL-C的患病率也仅为3.6%,与正常TG组相似;但CETP大于第75百分位数时低HDL-C的患病率为35.7%,是CETP低于第25百分位数组的10倍,且高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)的患病率也高.(2)高TG合并低HDL-C组,CETP高于第75百分位数者占50.0%,明显高于其他各组(P<0.05).(3)采用Logistic回归模型调整了年龄、性别、吸烟、饮酒、肥胖、血糖和总胆固醇后,CETP大于第75百分位数组与小于第25百分位数组相比患高TG低HDL-C型血脂异常的危险显著增加,OR=10.94,P=0.025.(4)高TG和(或)低HDL-C者合并高血糖的患病率亦较高(P<0.001),但仅在CETP较高者中,高血糖患病率增加有显著性(P<0.001).结论 CETP是血脂代谢中的重要调节因素.TG水平较高且CETP水平也较高时合并其他血脂异常的危险大.CETP与高TG低HDL-C这种血脂异常密切相关,还可能与脂代谢合并糖代谢异常有关.
作者：刘静；赵冬；刘飒；刘军；秦兰萍；吴兆苏 刊期： 2003年第07期
冠心病是一多危险因素所致的慢性疾病,血脂异常是其重要的危险因素.鉴于目前血脂达标不理想的状况,为更好地发挥降脂和防治冠心病的作用,已有一些研究对联合降脂治疗进行了观察.
作者：叶慧俊；赵水平 刊期： 2003年第07期
由各种肾实质疾病引起的高血压统称肾实质性高血压,其发病率在继发性高血压中占第一位,为常见疾病.与同等水平的原发性高血压比较,肾实质性高血压的眼底病变更重,心脑血管并发症更多,更易进展成恶性高血压,所以肾实质性高血压预后比原发性高血压差.需要特别强调的是肾实质性高血压又将反过来危害肾脏,加速肾实质疾病(尤其是慢性肾小球疾病)进展,形成恶性循环.因此,肾实质性高血压必须积极治疗.
作者：谌贻璞 刊期： 2003年第07期
第十二届民办心脏起搏与电理学术大会于2003年2月19～22日在中国香港召开.
作者：胡大一 刊期： 2003年第07期
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床常见的心律失常,医生面对的,一是有更多的患者要求治疗,二是治疗方法几经变迁,应如何选择.
作者：蒋文平；朱俊；戚文航；吴宁 刊期： 2003年第07期
患者女性,15岁.既往有视物模糊、斜视等现象.因发热3 d、伴头痛1 d、突发神志不清、四肢抽搐2 h急诊入院.体格检查:体温37.2℃,血压142/107 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),浅昏迷状,瞳孔0.25 cm,对光反射消失,小便失禁,无自主活动,四肢肌张力低,双巴氏征(±).
作者：朱晨 刊期： 2003年第07期
近年来,国内外相继公布了心力衰竭(心衰)的诊断治疗指南,对心衰规范化的诊断和治疗措施进行了详尽的阐述.笔者认为尚有以下问题需要更全面的认识和更深入的理解.
作者：杜昕；马长生 刊期： 2003年第07期
临床上急性心包炎常以听到心包摩擦音和(或)有心包积液而作出诊断,约90%的患者可有心电图异常,其中以ST段抬高及PR段偏移较为特异[1,2].本文旨在探讨急性心包炎心电图表现的若干新概念,着重讨论PR段偏移的特性及其临床意义.
作者：吴祥；蔡思宇 刊期： 2003年第07期
ALLHAT试验是迄今为止大规模的治疗高血压的药物试验.主要结论有3点:(1)低剂量利尿剂实质上应是所有高血压患者的初始药物.(2)二氢吡啶类钙拮抗剂(CCB)并没有以往所广泛鼓吹的任何危险.(3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可能不如以往所想象的那样有保护作用.对于上述第2点结论,国际上是一致肯定的,然而对于第1、3点却有不少争议.
作者：戴闺柱 刊期： 2003年第07期
目的比较雌、雄兔尖端扭转型室性心动过速(TdP)的发生率和跨室壁复极离散度(TDR),以期探讨女性易发TdP的机制.方法 Langendorff法灌流离体兔心脏,采用单相动作电位技术,同步记录16只兔(雌、雄各8只)的心脏左室游离壁心外膜、中层心肌和心内膜的单相动作电位,比较TDR的性别差异.观察低钾、低镁、索他洛尔和心动过缓分别诱发雌、雄兔的TdP发生率.结果正常状态下雄兔TDR为(18±2.1) ms;雌兔TDR为(21±2.3) ms,与雄兔差异无显著性.索他洛尔灌流30 min后,雌、雄兔的单相动作电位时程显著延长,雄兔TDR为(29±2.2) ms;雌兔TDR为(61±2.4) ms,雌兔TDR明显大于雄兔.8只雌兔均产生早期后除极,有7只发生TdP; 8只雄兔中有7只产生早期后除极,仅1只发生TdP.结论 TDR增加可能是导致雌兔TdP发生率高的电生理机制.
作者：阮燕菲；刘念；周强；李泱；王琳 刊期： 2003年第07期
目的研究阵发性孤立性心房颤动(房颤)患者及对照组心房肌动作电位时程(APD)频率适应性的差异,阐明其与房颤发生有关的可能机制.方法应用同时具有起搏功能的Ag-AgCl电极记录单向动作电位(MAP),房颤组和对照组各入选11例患者,在逐渐递减的9个起搏周长分别记录MAP并测量APD90、APD90-50.所有房颤患者MAP记录前1个月无房颤发作史,以排除电重塑影响.结果在较长起搏周长(600、550、500 ms),房颤组APD90显著短于对照组(P＜0.05);在较短起搏周长(340、300、280 ms),房颤组APD90又显著长于对照组(P＜0.05).同样APD90-50在较长起搏周长(600、550、500、460 ms),房颤组显著短于对照组(P＜0.05);而较短起搏周长(340、300、280 ms)两组无差别.结论心房肌APD频率适应性曲线在阵发性孤立性房颤组与对照组有所不同,其可能与房颤的初发生和维持有关,机制存在于离子通道水平.
作者：徐云；单其俊；陈明龙；曹克将 刊期： 2003年第07期
目的分析探讨因射频消融术治疗使普通房室旁路蜕变为慢旁路并使患者具有持续性交界区反复性心动过速特征的现象.方法对6例相关患者心动过速发作的特点、慢旁路产生的原因、递减传导功能及靶点图特征等进行分析.结果 6例慢旁路均由普通房室旁路经不彻底的消融而致,具备递减传导、靶点VA不融合等特征.结论除先天性房室慢旁路外,临床还存在继发于不彻底的射频消融术的慢旁路.因此,建议根据病因不同,将慢旁路分为先天性和获得性两种亚型.
作者：楚英杰；郭继鸿；许原；李学斌 刊期： 2003年第07期
目的对经球囊超声消融肺静脉治疗阵发性心房颤动的效果和安全性进行临床评价.方法阵发性心房颤动患者47例,症状明显且抗心律失常药物治疗无效.经球囊超声消融左上肺静脉、右上肺静脉和左下肺静脉的开口,消融终点为肺静脉电学隔离.结果总计消融了137支肺静脉,肺静脉电学隔离95支(69.3%).44例患者的随访时间为3～19(11.7±5.1)个月,其中18例(40.9%)患者可以无需药物而维持窦性心律.并发症包括2例右侧膈神经麻痹、4例一过性心电图下壁导联ST段抬高和2例严重迷走神经反射,无肺静脉狭窄.结论现阶段阵发性心房颤动肺静脉超声球囊消融治疗的临床疗效和安全性可以接受.进一步改进球囊设计和以高温度(60～65℃)在肺静脉开口部消融,有助于提高成功率,减少并发症.
作者：马长生；刘兴鹏；刘旭；王建安；董建增；孙英贤；卢才义；陈慧敏；郭成军；方冬平 刊期： 2003年第07期
目的探讨体表心电图上QT离散度(QTd)是否可以反映区域性的心肌复极差异.方法正常对照(对照)组和心肌梗死(心梗)组各有120例,记录同步12导联心电图,人工测量各导联QT间期,计算QTd.结果与对照组相比,心梗组QTd明显增加,分别为(56.3±17.8) ms与(100.9±54.3) ms,P＜0.001;但两组之间存在很大交叉,无法确立参考值.长QT和短QT在两组的导联分布呈现一致趋势.心梗组全部12导联QT间期均较对照组明显延长,平均QT间期分别为(397.0±46.8) ms与(367.3±22.8) ms,P＜0.001.不同梗死部位各亚组之间心电图各导联QT间期均值差异无显著性(P=0.636),未见到与梗死部位相关的区域性QT间期改变.结论 QTd增大常与QT间期延长同时出现,QTd增大从整体上反映了心肌复极异常,但是不能代表心肌复极的区域性差异.
作者：梁黔生；陆再英 刊期： 2003年第07期
