目的 观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1)和内皮细胞选择素(E-selectin)在易损斑块中的表达及心肌组织中基因PECAM-1的Leu125Val,E-selectin的Ser128 Arg多态性与ACS的相关性.方法 选取北京医院1992-2006年尸检病例,根据临床诊断分为ACS组(67例)和对照组(60例).选取斑块内膜有新生血管的80个病例(ACS组50例和对照组30例)的蜡块,应用免疫组织化学的方法检测PECAM-1、E-selectin在斑块中的表达情况.并选择患者的心肌蜡块提取DNA,用聚合酶链反应-单链构象多态性法检测ACS组(37例)和对照组(43例)基因PECAM-1的Leu125Val的多态性;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法的技术检测ACS组(39例)和对照组(43例)基因E-selectin的Ser128Arg的多态性.结果 免疫组化结果:(1)黏附因子PECAM-1、E-selectin在两组病例的冠状动脉内皮细胞处表达的差异有统计学意义(P＜0.01),PECAM-1在ACS组和对照组表达分别为76.0％ (38/50)、26.7％ (8/30),E-selectin在ACS组表达26.0％ (13/50),但在对照组冠状动脉内皮细胞不表达.(2) ACS组2个抗体在斑块内新生血管内皮细胞的表达多于冠状动脉内皮细胞的表达(P＜0.01),PECAM-1分别为58.0％ (29/50)和28.0％ (14/50),E-selectin分别为22.0％ (11/50)和12.0％ (6/50).(3)在41块有炎细胞浸润的斑块中,当炎细胞的密度分别为＜10、10～ 30及＞30/HPF时,PECAM-1阳性表达率分别为33.3％、68.2％及92.3％,E-selectin为16.7％、31.8％和23.1％.基因型检测结果:(1) PECAM-1基因Leu125Val等位基因频率在ACS组和对照组分布差异有统计学意义(P＜0.05),但基因型频率的分布差异无统计学意义.E-selectin基因Ser128Arg基因型频率和等位基因频率在ACS组和对照组分布差异有统计学意义(P＜0.05).结论 免疫组织化学证实黏附因子PECAM-1和E-selectin在ACS组易损斑块内膜处表达增加,且在斑块内新生血管内膜处比在冠状动脉内皮细胞的表达明显增高,并有随炎细胞密度的增加而表达增加的趋势,提示黏附因子PECAM-1和E-selectin可能参与炎性反应并与易损斑块的形成有关.E-selectin基因Ser128Arg基因多态性与ACS的发病有关联,提示其可能是ACS发病的遗传易感因素.PECAM-1基因Leu125Val基因多态性对ACS的发病可能不起直接作用.
作者：方芳；张伟；杨丽；王征；刘东戈 刊期： 2011年第12期
目的 观察不同瓣膜形态的二尖瓣狭窄患者行经皮球囊二尖瓣成形术的近远期疗效.方法 根据Wilkins超声二尖瓣形态学积分,将385例二尖瓣狭窄患者分为＞8分组(125例)和≤8分组(260例).均采用改良Inoue法对患者行经皮球囊二尖瓣成形术.术后进行随访,并比较两组患者的临床疗效.结果 经皮球囊二尖瓣成形术成功370例,＞8分组经皮球囊二尖瓣成形术的成功率低于≤8分组(92.8％比97.7％,P＜0.05).术后6个月,两组患者各项超声心动图检查指标均较术前显著改善(均P＜0.05);与≤8分组(254例)比较,＞8分组(116例)经皮球囊二尖瓣成形术后左心房平均压、肺动脉收缩压、跨瓣压差及二尖瓣瓣口面积的改变值均较小[分别为(14.22±5.02)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(15.44±5.19) mm Hg、(26.13±9.27) mm Hg比(31.93±9.98)mm Hg、(9.21±4.11)mm Hg比(10.16 ±4.21)mm Hg和(1.02±0.15)cm2比(1.20±0.22)cm2,均P＜0.05].经皮球囊二尖瓣成形术成功且完成远期随访[(78±20)个月]的患者共353例,两组患者各项超声心动图检查指标均较术前显著改善(均P＜0.05);与≤8分组(245例)比较,＞8分组(108例)左心房平均压、肺动脉收缩压、跨瓣压差及二尖瓣瓣口面积的改变值均较小[分别为(13.28±5.06) mm Hg比(14.77±5.17)mm Hg、(21.19±9.17) mm Hg比(28.92±9.91) mm Hg、(7.30±4.40)mm Hg比(9.16±4.28)mm Hg和(0.92±0.17)cm2比(1.07±0.20)cm2,均P＜0.05],且再狭窄发生率较高(20.4％比8.2％,P＜0.05).结论 二尖瓣瓣膜形态是决定经皮球囊二尖瓣成形术疗效的关键因素之一.对于超声二尖瓣形态学积分低的患者,经皮球囊二尖瓣成形术成功率较高,术后近期及远期随访疗效较好,再狭窄发生率较低,治疗方案可优先选择经皮球囊二尖瓣成形术.
作者：张领；卫玮；岳修宇；石振刚 刊期： 2011年第12期
目的 探讨高血压前期合并糖耐量异常患者颈动脉内膜中膜厚度及心脏左心室结构、功能改变情况,并分别对两者危险因素进行分析.方法 300例患者分为正常对照组(NC组)61例、单纯高血压前期组(PH组)83例、单纯糖耐量异常组(IGT组)91例、高血压前期合并糖耐量异常组(PH+ IGT组)65例,超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT),心脏彩超计算左心室质量指数(LVMI)、室壁中层缩短率(mFS)、舒张早晚期充盈速度比值(E/A).结果 (1)IMT在PH组、IGT组、PH+IGT组均高于NC组[(0.7±0.1)mm、(0.7±0.1)mm和(1.0 ±0.1)mm比(0.6 ±0.1)mm,P均＜0.01],且PH+ IGT组较PH组、IGT组也表现出明显升高(P＜0.01),但在PH组与IGT组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);血压血糖对其存在交互作用;回归分析示高敏C反应蛋白(hs-CRP)、餐后2h血糖(2 hPBG)、收缩压、舒张压与IMT正相关.(2)LVMI在PH组、PH+ IGT组高于NC组及IGT组[(97.0 ±3.3)g/m2、(97.1 ±2.8)g/m2比(87.0 ±2.0) g/m2、(87.9±1.5) g/m2,P均＜0.01],mFS在PH组、PH+ IGT组低于NC组及IGT组[(14.0±0.8)％、(14.0±0.8)％比(18.3±1.0)％、(18.2±0.5)％,P＜0.01],而LVMI、mFS在PH组与PH+ IGT组及NC组与IGT组间比较差异无统计学意义.回归分析LVMI与收缩压、舒张压呈正比,mFS则随收缩压、舒张压增加而减少.E/A值虽与收缩压呈反比,但4组间比较差异无统计表学意义(均P ＞0.05).结论 高血压前期即存在血管损害及心脏重构和收缩功能减退.合并糖耐量异常会加重动脉粥样硬化,但对心脏结构及功能影响不明显.
作者：王瑞英；郭琼；杨娴；王蕊；黄淑田 刊期： 2011年第12期
目的 在冠状动脉CT图像上分析测量成人血管直径与血管分叉的生体信息,进一步加深对冠状动脉应用解剖的认识.方法 选择64排螺旋CT冠状动脉扫描图像质量优秀、血管完全正常的526例成人为观察对象,测量左主干及前降支、回旋支、右冠状动脉自开口至直径2 mm处每间隔1 cm处的管腔直径,计算管腔渐变率;测量大的对角支、钝缘支、锐缘支、后降支、左室后支(直径大于2 mm)开口直径,与同平面交角的主支血管直径和其上方1 cm处主干血管的直径以及分叉的角度.结果 前降支管径从开口的平均3.92 mm经过13 cm后移行为2.10 mm,呈逐渐变细的趋势,所有管腔的平均变化率为7.7％(男性7.0％,女性8.4％),管腔在距开口3 ～5 cm处变化率大,达8.0％～10.0％;回旋支管径从开口平均的3.57 mm经过13 cm后移行为2.10 mm,呈逐渐变细的趋势,所有管腔的平均变化率为9.7％(男性9.6％,女性9.7％),开口至近端3 cm处管径变化率约3.0％,其后各点变化在8.3％～10.7％;右冠状动脉管径从开口平均的3.97 mm经过18 cm后移行为2.15 mm,呈逐渐变细的趋势,所有管腔的平均变化率为5.1％(男性4.9％,女性5.3％),开口至10 cm处管径变化率＜4.0％,其后变化率加大,在6.1％～15.2％之间.前降支与对角支、回旋支与钝缘支、右冠状动脉与后降支(左室后支)、右冠状动脉与锐缘支的夹角分别约为50°、55°、66°和76°.结论 64排螺旋CT冠状动脉成像可在生体上测量冠状动脉,获取三支主干血管的渐变率与大渐变部位以及冠状动脉血管分叉的数据,进一步加深对冠状动脉应用解剖的认识.
作者：张立仁；徐冬生；刘晓程；吴学胜；应援宁；董智；孙凤伟；杨丕丕；李旭 刊期： 2011年第12期
目的 探讨环氧化物水解酶( EPHX2)基因rs751141位点基因多态性与新疆哈萨克族、汉族原发性高血压之间的相关性.方法 分别选择新疆哈萨克族267例,汉族原发性高血压患者368例,同时选取哈萨克族、汉族正常对照组284例和348例,用Hardy-Weinberg平衡检验样本群体代表性,采用TaqMan探针法对EPHX2基因rs751141位点基因多态性进行检测.结果 新疆汉族原发性高血压组rs751141G/A多态位点GA+ AA基因型的分布频率(40.2％)明显低于正常对照组(52.0％),差异具有统计学意义(P＜0.01),而新疆哈萨克族原发性高血压组与正常对照组中rs751141G/A基因多态性比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 EPHX2基因rs751141 G/A等位基因多态性与新疆哈萨克族原发性高血压无显著相关性,EPHX2基因rs751141G/A等位基因多态性与新疆汉族原发性高血压均显著相关,EPHX2基因rs751141位点的A等位基因可能是新疆汉族原发性高血压病的独立的保护因子.
作者：李娜；王丽；丁虎；王忠；汪道文；徐宇军；张望强；段军仓；王月红 刊期： 2011年第12期
目的 探讨缬沙坦与U0126对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40( connexin 40,Cx40)重构的影响.方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(A组)、盐酸异丙基肾上腺素( isopreterenol,ISO)+二甲基亚砜(DMSO)组(B组)、ISO+U0126组(C组,U0126溶于DMSO中)、ISO+缬沙坦+DMSO组(D组).给药28 d后处死大鼠取心肌组织,放射免疫法测Ang Ⅱ含量;HE和Masson染色法观察纤维化程度即胶原容积分数(CVF);免疫组化法测定磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(P-MEK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2( P-ERK1/2)以及Cx40的表达.结果 B、C、D组中Ang Ⅱ含量较A组明显升高[分别为(368.243±6.283)ng/L、(357.175±5.944) ng/L、(359.908±2.496) ng/L比(250.380±4.261) ng/L,P＜0.01];A组CVF(9.025 ±0.456)％,显示无心房纤维化;C组和D组较B组心房纤维化程度明显减弱[CVF分别为(10.260±0.525)％、(10.238 ±0.524)％比(78.710±1.587)％,P＜0.01],C组和D组之间差异无统计学意义(P＞0.05);B组较A组中P-MEK1/2(0.311±0.007比0.203±0.009,P＜0.01)和P-ERK1/2含量明显增加(0.259±0.003比0.173±0.006,P＜0.01),而C组和D组中含量较B组明显减少(P-MEK1/2分别为0.212±0.004、0.213±0.005比0.311±0.007,P＜0.01;P-ERK1/2分别为0.178±0.004、0.175 ±0.007比0.259±0.003,P＜0.01),C组和D组之间差异无统计学意义(P＞0.05);B组较A组Cx40含量明显减少(0.199±0.007比0.241±0.004,P＜0.01)且分布紊乱,C组和D组中含量较B组减少程度明显减轻(分别为0.239±0.037、0.235±0.006比0.199±0.007,P＜0.01)且部分呈线性分布于闰盘,C组和D组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心肌组织中Ang Ⅱ含量长期升高可能参与心房纤维化的形成和Cx40重构,缬沙坦与U0126通过抑制ERK通路的不同位点,在改善心房纤维化程度和Cx40重构方面发挥相似的作用.
作者：张卫泽；王智刚；陈永清；马凌；李涛；鲍宏刚；李沛鸿 刊期： 2011年第12期
例1 患者女性,82岁,因“胸痛9h”入院.既往有高血压病史10年,未规律服药控制血压;否认血脂异常、糖尿病等病史.超声心动图示各房室腔内径正常,左心室射血分数58％,未见心室壁节段性运动异常.依据心电图、血清心肌坏死标记物[肌酸激酶同工酶(CK-MB) 71 U/L,肌钙蛋白T0.44μg/L]诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死.入院后予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、他汀类药物、血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂等治疗(因合并三度房室传导阻滞而未予β受体阻滞剂)24d,病情平稳后经桡动脉途径行冠状动脉造影.冠状动脉造影结果显示:左主干远端狭窄90％,未累及左前降支和左回旋支开口,左前降支远段和左同旋支近段轻度狭窄,心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流3级,可见右冠状动脉左室后支和后降支经左向右侧支循环逆行灌注显影;右冠状动脉近段闭塞,TIMI血流0级.患者及家属均拒绝外科手术,而同意行在冠状动脉造影后同期先尝试开通闭塞的右冠状动脉,如成功则进一步介入治疗左主干及其分支病变.
作者：吴强；张陈匀；刘志琴 刊期： 2011年第12期
缺血预处理是指在长时间缺血前给予一次或几次短暂缺血刺激,从而对随后长时间缺血的细胞有保护作用.后来又发现,某些药物预处理也具有类似的保护作用.对心肌进行预处理具有抑制细胞凋亡、改善收缩功能等作用.近年的研究发现,预处理能抑制急性心肌缺血引起的严重室性心律失常,而这种保护作用与线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)密切相关.以下就mitoKATP参与的抗心律失常作用做一综述.
作者：刘强；洪江 刊期： 2011年第12期
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是多种心血管疾病的后期转归,尽管目前以纠正神经-内分泌亢进为主的药物治疗得到广泛应用,仍有相当比例患者存在生活质量不佳和预后不良.近年来,心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已成为心室间或左心室壁各节段非同步的标准治疗,但符合上述标准的CHF患者比例不足50％[1].接受CRT的患者中,30％存在CRT无应答[2].究其原因,上述治疗未能解决心肌细胞收缩乏力这一根本问题.绝对不应期的电刺激(absolute refractory period electrical stimulation,ARPES)可增强正常和衰竭心肌的收缩力[3-5],该治疗又被称为心脏收缩性调节(cardiac contractility modulation,CCM).近来研究发现,CCM治疗能显著改善CHF患者生活质量、提高运动耐力[6 ]且不受心肌同步性与否的影响[7].与正性肌力药物不同,CCM在显著改善心脏收缩功能时并不增加心肌的氧消耗[8].现就CCM在CHF 治疗中的新进展做一汇总.
作者：姚青海；崔长琮；孙姗；程爱娟；吴尚勤 刊期： 2011年第12期
目的 探讨农村维吾尔族成人慢性牙周炎与高血压的相关性.方法 采用分层随机抽样的方法从新疆维吾尔自治区墨玉县364个自然村按容量比例概率抽样,随机抽取1415名维吾尔族成人(≥18岁),进行问卷调查、体格测量、实验室检查及口腔检查.依据慢性牙周炎的诊断标准,将调查对象分为牙周炎组和非牙周炎组,其中牙周炎组按其严重程度进一步分为:轻度牙周炎组,中度牙周炎组和重度牙周炎组.牙周炎与高血压的关系采用Spearman相关分析.应用logistic回归模型对高血压相关影响因素进行分析.结果 慢性牙周炎患病粗率为66.0％( 934/1415),高血压患病粗率为33.8％ (478/1415),非牙周炎及轻度、中度、重度牙周炎组高血压的患病比例为18.7％(90/481),35.1％ (131/373),32.3％ (62/192),52.8％ (195/369).Speaman相关分析结果显示牙周炎与高血压呈正相关(rs =0.273,P＜0.01).校正年龄、性别、体质指数、腰围、糖代谢异常、高脂血症、慢性肾脏病后,多因素logstic回归分析显示牙周炎组高血压患病风险为非牙周炎组的1.75倍(OR= 1.75,95％CI:1.30 ～2.36,P＜0.01),轻度牙周炎组高血压患病风险为非牙周炎组的1.76倍(OR=1.76,95％ CI:1.26 ～2.48,P＜0.01),中度牙周炎组高血压患病风险为非牙周炎组的1.21倍(OR= 1.21,95％ CI:0.80～1.84,P＞0.05),重度牙周炎组高血压患病风险为非牙周炎组的2.26倍(OR =2.26,95％ CI:1.57 ～3.26,P＜0.01).结论 农村维吾尔族成人慢性牙周炎与高血压独立相关.
作者：张丽；李玉芳；梁照忠；巴鹏飞；桑晓红；地里木拉提·阿不都拉；王文莉 刊期： 2011年第12期
近来,有关新的抗心律失常药决奈达隆( dronedarone)信息引起了许多关注,其临床疗效与安全性、适应证与禁忌证已经陆续有报道,但也有上市后发现副作用和有关其临床试验(PALLAS研究)被提前终止的消息.该药品尚未在我国上市,如何看待这一新药却已经成为一个较为热门的话题.盐酸决奈达隆是苯并呋喃的一种衍生物,结构类似于胺碘酮,但不含有碘,且增加了一个甲基磺胺基团.因此,决奈达隆的组织内蓄积减少,理论上对器官的毒性降低.其细胞电生理研究显示,该药的作用类似胺碘酮.
作者：朱俊 刊期： 2011年第12期
2011年8月28日加拿大McMaster大学的Salim Yusuf 教授公布了同时在Lancet杂志发表的PURE( prospective urban rural epidemiological)研究.PURE研究为2003年开始,在17个发达与发展中国家开展的注册研究,入组154000名成人(年龄35 ～70岁),其中自我报告的冠心病事件5650例,脑卒中事件2292例.研究揭示,低收入国家已患有心血管疾病的患者中80.2％未服用任何预防性药物;即使在高收入国家,仍有11.2％的心血管病患者未服用预防性药物.
作者：胡大一 刊期： 2011年第12期
欧洲心脏病学会2011年年会于2011年8月27-31日在法国巴黎举行.本次会议共公布了近20项临床研究的结果,涉及策略、器械和药物三个方面.有关新的抗凝药物和双联抗血小板治疗佳时间的研究引人关注,第二代药物洗脱支架(DES)继续显示优势,一些试验评估了降脂药物、主动脉气囊反搏装置(IABP)、经皮瓣膜植入术和外科手术的价值.
作者：颜红兵；赵汉军；宋莉 刊期： 2011年第12期
前 言自1990年和1995年分别发现心肌病和离子通道病第一个致病基因以来,对疑有遗传性心脏疾病的基因检测经历了从基础研究到临床应用的发展过程.目前,离子通道病或心肌病的基因检测在国外临床上主要用于辅助诊断,国内尚未用于临床.其发展成熟需要临床医生对遗传知识的理解或与遗传学专家的联合攻关.对临床医生来说,目前首先要回答的问题是:心脏离子通道病与心肌病基因检测的临床意义是什么?基因分析在这类疾病危险分层中的价值如何?何时需要进行家族成员基因筛查?如何根据基因筛查结果进行干预和治疗?就这些学术问题,目前观点尚不统一.
作者：中华医学会心血管病学分会；中华心血管病杂志编辑委员会 刊期： 2011年第12期
洋地黄的应用可以追溯到18世纪William Withering首次将地高辛用于水肿的患者.200多年来,地高辛与利尿剂曾被认为是心力衰竭(心衰)治疗的基础;但随着β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)的应用,地高辛在心衰患者治疗中存在较大的争议.故本文从其作用机制、临床研究结果及注意事项三个方面阐述地高辛在心衰患者治疗中的应用.
作者：马桂伶；张麟 刊期： 2011年第12期
目的 研究旨在探索序列消融窭房结脂肪垫(sinus atrial node fat pad,SANFP)和房室结脂肪垫(atrialventricular node fat pad,AVNFP)对迷走神经介导的心房颤动(房颤)诱发的影响.方法 18只健康成年家犬分为二组,每组9只.A组优先消融SANFP,再联合消融SANFP+ AVNFP;B组优先消融AVNFP,再联合消融SANFP+ AVNFP.高频电刺激左、右侧迷走神经干制作迷走神经介导的房颤模型,测定消融前、后的房颤诱发率及心房和肺静脉不同部位有效不应期(effective refractory period,ERP).结果 (1)迷走神经干刺激可显著增加房颤的诱发率,且右侧迷走神经干刺激下的房颤诱发率高于左侧迷走神经干[(60.0±0.0)％比(18.4±22.1)％].(2)优先消融SANFP可显著降低左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率(分别降低了67.0％和72.0％),联合消融SANFP+ AVNFP可进一步降低2V电压的左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率(分别较消融前降低了100％和95.5％).而优先消融AVNFP也可显著降低2V电压的左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率(分别降低了95.7％和96.3％),但联合消融SANFP+ AVNFP并不进一步显著降低左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下的房颤诱发率(分别较消融前降低了98.0％和100％).(3)优先消融SANFP或AVNFP均可显著抑制迷走神经干刺激引起的右房、左房及右上肺静脉部位的ERP缩短效应.与单独消融SANFP相比,联合消融SANFP+AVNFP可进一步抑制迷走神经干刺激引起右房ERP的缩短效应,而联合消融AVNFP+ SANFP对迷 走神经干刺激引起左、右心房及肺静脉ERP的缩短效应的抑制作用与单独消融AVNFP比较差异无统计学意义.结论 心外膜脂肪垫消融可改变迷走神经干刺激对房颤诱发及心房肌、肺静脉ERP的影响,其中AVNFP是迷走神经干支配心房的汇聚点和主控区,因此AVNFP可能是房颤神经消融更有效的靶点.
作者：周祁娜；张小琴；张玲；杨尚磊；陈华；马艳红；宋伟；侯月梅 刊期： 2011年第12期
目的 探讨精神应激大鼠的心律失常发生与胸1～5脊髓神经组织及心脏自主神经重构和心肌电重构的相关性.方法 30只SD雄性大鼠,体重180～220 g,随机分为对照组、应激组、应激+盐酸氟西汀组(简称氟西汀组)各10只.用Cronli方法建立后两组大鼠精神应激模型.观察各组:(1)心电图变化、心律失常发生;(2)胸1～5脊髓和心肌组织的场电位时程(FAPD)和场电位时程离散度(FAPDd)变化;(3)心肌组织免疫组化、电镜和激光共聚焦下的生长相关蛋白43( GAP-43)、乙酰胆碱酯酶(CHAT)、络氨酸羟化酶(TH)变化.结果 (1)应激组与对照组相比,体重、摄食量、水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数等显著下降,粪便粒数显著增加.心电图出现P波、P-R间期、QRS间期及Q-T间期延长,并出现心率减慢、室性早搏(发生率为80％).胸1～5脊髓神经FAPD显著延长[( 144.25±12.63) ms比(79.56±8.01) ms],FAPDd显著增加[(13.3±9.11) ms比(9.36±7.01 )ms];左右心房及左右心室肌FAPD延长[左房(122.43±19.34) ms比(92.59±7.61)ms,右房(149.89±14.68) ms比(105.18±15.94)ms;左室(162.62±7.04) ms比(110.45±6.92)ms,右室( 152.21±30.49) ms比(131.06±12.04)ms],左右心房及左右心室肌的FAPDd也显著增加;心肌细胞排列紊乱、间质胶原纤维增生、中性粒细胞和淋巴细胞浸润;GAP-43、TH、CHAT心肌分布显著增加.(2)氟西汀组较应激组大鼠体重和摄食量增加,室性心律失常降低到20％,心电图各波段时间缩短.氟西汀组较应激组胸1～5脊髓神经的FAPD缩短[(134.32±11.23)ms比(144.25±12.63)ms],FAPDd降低[(12.74±10.11)ms比(13.3±9.11 )ms];左右心房及左右心室肌FAPD缩短[左房( 100.25±6.22)ms比(122.43±19.34)ms,右房(132.56±26.45) ms比(149.89±14.68) ms;左室(158.20±18.33)ms比(162.62±7.04)ms,右室(142.48±16.65)ms比(152.21±30.49) ms],左右心房及左右心室肌的FAPDd降低;心肌纤维化程度和生长相关蛋白43( GAP-43)、TH和CHAT分布降低.结论 大鼠精神应激产生了心脏自主神经和心肌电重构(心肌电激动传导异常),自主神经功能重构参与了大鼠应激性心肌电重构和室性心律失常的发生.氟西汀降低精神应激行为异常和有拮抗室性心律失常的作用,对其减少室性心律失常发生的机制有待进一步研究.
作者：胡嘉禄；周祁娜；杨尚磊；陈华；张玲；颜彦；侯月梅 刊期： 2011年第12期
目的 探讨经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)对冠心病患者心电图缺血性J波的影响及临床意义,为临床提供无创检查指标起到预警作用.方法 选择经皮冠状动脉造影确诊并行PCI治疗的冠心病患者(冠心病组)162例,其中不稳定性心绞痛(心绞痛组)108例,急性心肌梗死(心梗组)54例.记录PCI术前、术后24h内的12导联体表心电图,分别测量各导联J波的振幅和时限,分析PCI术前、术后J波的发生率及参数变化.根据狭窄的冠脉分为2个冠脉狭窄组(前降支狭窄组和右冠脉或回旋支狭窄组),观察体表12导联心电图J波的形态比较及发生率.结果 (1)PCI 术前、术后J波发生率高为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联,冠心病组发生率分别为33.95％、22.84％、26.54％和30.86％、19.75％、23.46％,心绞痛组发生率分别为37.04％、27.78％、31.48％和35.19％、25.00％、27.78％;而心梗组PCI术前为V5、Ⅱ、aVF、Ⅲ、V3导联J波发生率较高,术后J波发生率为V5、Ⅱ、aVF、aVL、Ⅲ导联J波发生率较高(分别为33.33％、27.78％、16.67％、12.96％、11.11％和22.22％、22.22％、14.81％、12.96％、9.26％).(2)前降支狭窄组PCI术前J波在V5、V6导联为25.78％,右冠脉或回旋支狭窄组PCI术前J波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为35.37％;术后两组均在Ⅱ、Ⅲ、aVF组发生率高,分别为21.09％和35.37％.(3)全部冠心病组在PCI术前的J波以振幅0.08 mV和时限0.02s的例数多,PCI术后J波振幅为0.02 mV和时限0.02s例数多.(4)全部冠心病组PCI术前J波振幅和时限在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3、V4导联上均大于PCI术后,差异有统计学意义[中位数(四分位数间距P25,P75)为:Ⅱ导联振幅0.05(0.05,0.10) mV比0.02(0.02,0.05) mY,P=0.00,时限0.03(0.02,0.04)s比0.02(0.02,0.03)s,P=0.00;Ⅲ导联振幅0.05(0.05,0.10) mV比0.02(0.02,0.05) mV,P=0.00,时限0.02(0.02,0.03)s比0.02(0.01,0.02)s,P=0.00;aVF导联振幅0.05(0.05,0.10)mV比0.02(0.00,0.08)mV,P=0.00,时限0.02(0.02,0.03)s比0.02(0.00,0.02)s,P=0.00;V3导联振幅0.05(0.05,0.16)mV比0.05(0.00,0.05)mV,P=0.03,时限0.02(0.02,0.04)s比0.02(0.00,0.02)s,P=0.01;V4导联振幅0.06(0.04,0.12)mV比0.01 (0.00,0.07) mV,P=0.01,时限0.04(0.04,0.05)s比0.01(0.00,0.02)s,P=0.00].结论 冠心病组和心绞痛组PCI术前、术后J波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的发生率高,而心梗组在V5、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联较高;前降支狭窄与右冠脉或回旋支狭窄组J波分别在V5、V6与Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的发生率高;PCI术后,J波振幅和时限均降低,说明PCI对冠心病缺血性J波有相对较好的影响.
作者：郭五一；李保；张晓敏 刊期： 2011年第12期
