目的 评价苯磺酸左旋氨氯地平(左旋氨氯地平)治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性.方法 采用随机、开放、平行对照的方法,从22个研究中心选取1051例轻、中度原发性高血压患者,分别给予低剂量左旋氨氯地平(2.5 mg/d,左旋氨氯地平2.5 mg组),高剂量左旋氨氯地平(5.0 mg/d,左旋氨氯地平5.0 mg组)和马来酸氨氯地平(5.0 mg/d,马来酸氨氯地平组)治疗8周,观察其疗效和安全性.结果 左旋氨氯地平2.5 mg组、左旋氨氯地平5.0 mg组和马来酸氨氯地平组入选高血压患者分别为351、350和350例,完成8周治疗的患者分别为322、312和303例,收缩压和舒张压均显著下降,血压达标率分别为72.4％、85.6％和76.2％.左旋氨氯地平5.0 mg组的达标率高于马来酸氨氯地平组和左旋氨氯地平2.5 mg组,差异均有统计学意义(P均＜0.01),而左旋氨氯地平2.5 mg组和马来酸氨氯地平5.0 mg组组间差异无统计学意义(P=0.28).在轻度和中度高血压患者中,左旋氨氯地平5.0 mg组达标率也显著高于其他两组.三组不良反应发生率分别为4.3％、4.6％和5.1％,差异无统计学意义(P=0.84).结论 左旋氨氯地平5.0 mg/d治疗原发性高血压疗效优于马来酸氨氯地平5.0 mg/d和左旋氨氯地平2.5 mg/d,左旋氨氯地平2.5 mg/d的疗效与马来酸氨氯地平5.0 mg/d的疗效相当,它们的安全性良好.
作者：贾坦；张李军；战义强；余金明；胡大一 刊期： 2013年第04期
目的 探讨左冠状动脉异常起源于肺动脉(ALCAPA)患者的超声心动图特点.方法 回顾性分析10例ALCAPA患者的临床资料,并与冠状动脉造影结果比较,总结其超声心动图特点.结果 10例ALCAPA患者中,婴儿型3例,成人型7例.婴儿型患者均有左心室腔变大,前壁及侧壁搏幅减低.成人型患者可见右冠状动脉主干及分支扩张；室间隔内可探及以舒张期为主的连续性血流信号；左前降支供血区心肌内可见丰富血流信号.7例患者的左主干起源于肺动脉,3例患者的左回旋支起源于肺动脉,多普勒超声心动图提示舒张期肺动脉内有异常血流汇入.1例ALCAPA患者误诊为冠状动脉瘘,通过心导管造影得以确诊；1例患者多次超声心动图检查均提示左冠状动脉起源于主动脉左冠状动脉窦,造影和术中观察显示左冠状动脉起源于肺动脉右后窦.8例ALCAPA患者合并其他心血管畸形,包括房间隔缺损、室间隔缺损、心肌致密化不全等.结论 左冠状动脉与肺动脉的异常连接及舒张期异常血流为ALCAPA具有确诊意义的超声心动图征象.部分患者表现不典型,应结合冠状动脉造影进行诊断.
作者：孔令秋；张立；冯沅；康彧；王芳；唐红 刊期： 2013年第04期
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)基因单核苷酸多态性(SNP)与动脉僵硬度的关系.方法 以流行病学调查方法了解心血管危险因素情况,用Complior系统测量颈股段脉搏波传导速度(cfPWV).用cfPWV评价动脉僵硬度,将cfPWV＞ 12 m/s作为动脉僵硬度增高标准,将研究对象分为动脉儒硬度正常组(844例)与增高组(530例).用实时定量聚合酶链反应、TaqMan探针法获得1374例PPARα、PPARδ、PPARγCla基因的rs1053049、rs1800234和rs8192678等3个SNP位点基因型,分析传统心血管危险因素、基因型与动脉僵硬度的关系.结果 动脉僵硬度增高组的平均年龄[(67.9±8.8)岁比(58.0±9.7)岁]、高血压[71.1％ (377/530)比30.5％ (257/844)]和糖尿病发生率[21.7％ (115/530)比11.0％(93/844)]均高于动脉僵硬度正常组(P均＜0.01).动脉僵硬度正常与增高组,rs8192678的CC基因型分别为272例(32.2％)和163例(30.8％),CT基因型分别为411例(48.7％)和276例(52.1％),TT基因型分别为161例(19.1％)和91例(17.2％)；rs1053049的CC基因型分别为470例(55.7％)和272例(51.3％),CT基因型分别为310例(36.7％)和207例(39.1％),TT基因型分别为64例(7.6％)和51例(9.6％)；rs1800234其CC基因型分别为746例(88.4％)和479例(90.4％),CT +TT基因型分别为98例(11.6％)和51例(9.6％).两组间3个SNP位点分布差异均无统计学意义.结论 年龄、高血压、糖尿病等心血管危险大因素与动脉僵硬度相关,未发现PPAR、PPARγCla基因的SNP位点与动脉僵硬度相关.
作者：许如意；叶平；盛莉；骆雷鸣；吴红梅；肖文凯 刊期： 2013年第04期
目的 探讨肺移植术后早期的心血管并发症.方法 回顾性分析2002年9月至2010年9月接受肺移植的73例终末期肺疾病患者的临床资料.术后受者在重症监护病房行连续有创监测、机械通气及免疫抑制等治疗.观察受者术后至出院期间心血管并发症的发生情况.结果 术后早期(术后30 d内)死亡15例,病死率为20.5％,其中死因为肺栓塞2例,心室颤动3例.术后主要并发症包括:心房颤动20例(27.4％),其中阵发性心房颤动19例,持续性心房颤动1例；心房扑动4例(5.5％),其中心房颤动与心房扑动交替发生3例,另1例为持续性心房扑动；心室颤动3例(4.1％)；阵发性室上性心动过速3例(4.1％)；室性心动过速2例(2.7％)；束支传导阻滞8例(11.0％)；室内传导阻滞4例(5.5％)；术后发生左心衰竭4例(5.5％),有心衰竭6例(8.2％)；肺栓塞2例(2.7％)；下肢深静脉血栓1例(1.4％).结论 心房颤动是肺移植术后常见的心律失常,肺栓塞、心室颤动等并发症虽然相对少见,但是一旦发生如不能早期发现及积极治疗则病死率极高.
作者：赵开健；吴小庆；陈静瑜；郑明峰；吴波；周敏 刊期： 2013年第04期
目的 探讨硫化氡(H2S)对过氧化氢(H2O2)诱导的原代乳鼠心肌细胞氧化损伤的影响及其可能机制.方法 在常规培养3 d的原代乳鼠心肌细胞中加入不同浓度(10、100、1000 μmol/L)的H2O2处理24 h建立心肌细胞氧化损伤的模型,分别为10 μmol/L H2O2模型组、100μmol/L H2O2模型组及1000 μmol/L H2O2模型组,另以完全培养基进行常规培养作为对照组.另外,NaHS配成不同的终浓度(1、10、100μmol/L)单纯作片用或分别与100 μmol/L H2O2共同作用于心肌细胞24 h探讨NaHS对H2O2诱导的原代乳鼠心肌细胞的影响,分别为1μmol/L NaHS+100 μmol/L H2O2处理组、10 μmol/L NaHS+100 μmol/L H2O2处理组、100 μmol/L NaHS+100 μmol/LH2O2处理组、单纯10μmol/L NaHS处理组、单纯100 μmol/L NaHS处理组,另设100 μmol/L H2O2模型组和以完全培养基进行常规培养作为对照组.应用 MTT比色法检测细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)含量,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术检测细胞凋亡百分率,罗丹明123(Rh 123)染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),2,-7,-二氯荧光黄双乙酸盐染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧簇(ROS)水平.结果 10、100、1000 μmol/LH2O2处理原代乳鼠心肌细胞24 h后,心肌细胞存活率和培养基上清液SOD活力均呈剂量依赖性地下降,细胞蛋白裂解液MDA含量、细胞培养液LDH活性则呈剂量依赖性地升高.100 μmol/L H2O2 模型组细胞存活率显著低于对照组(P=0.001),MDA含量显著高于对照组(P =0.003),10 μmol/L H2O2模型组的SOD活力及LDH活性与对照组比较差异已有统计学意义(P分别为0.013和0.028).1、10和100 μmol/L的NaHS与100μmol/L H2O2共同作用心肌细胞24 h可呈剂量依赖性地抑制H2O2诱导的细胞存活率、SOD活力的下降以及LDH活性、MDA含量的升高,其中10和100μmol/L NaHS+ 100 μmol/L H2O2处理组与100μmol/L H2O2模型组比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).100 μmol/L H2O2模型组DCF荧光强度显著高于对照组(P=0.003),而10和100 μmol/L NaHS+ 100 μmol/L H2O2处理组DCF荧光强度均显著低于100 μmol/L H2O2模型组(p分别为0.017和0.000).此外,单纯10和100 μmol/L NaHS处理组DCF荧光强度与对照组比较差异均无统计学意义.100 μmol/L H2O2模型组MMP显著低于对照组(P =0.000),而10和100 μmol/L NaHS+100 μmol/L H2O2处理组MMP均高于100μmol/L H2O2模型组(P均＜0.05).此外,单纯10和100 μ mol/L NaHS处理组MMP与对照组比较差异均无统计学意义.10和100μmol/L NaHS+ 100 μmol/L H2O2处理组心肌细胞的凋亡率分别为(36.7±4.9)％和(20.1±1.9)％均显著低于100 μmol/L H2O2模型组[(48.9±5.6)％],p均＜0.05.结论 H2S可对抗H2O2诱导的心肌细胞氧化损伤,其机制可能与减少ROS生成、升高MMP以及降低心肌细胞凋亡率有关.
作者：陈玉映；胡允兆；钟健开；郑素琳；何宗云；吴焱贤；吴赛珠 刊期： 2013年第04期
目的 探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)诱导热休克蛋白70高表达对大鼠心房肌纤维化及缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)重构的影响及其机制.方法 40只SPF级雄性SD大鼠,体质量(180±20)g,随机数字表法随机分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)5 mg· kg-1·d-1组(模型组)、ISO5 mg· kg-1·d-1+内氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)0.75 mg·kg-1·d-1组(干预组)和ISO5 mg· kg-1·d-1+槲皮素(quercetin,QUE) 100 mg· kg-1·d-1 +Ala-Gln0.75 mg· kg-1· d-1+DMSO组(QUE组),每组8只大鼠.每组每天1次给予相应试剂,7d后处死大鼠.放射免疫法检测大鼠心房肌组织中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量；苏木素伊红(HE)染色法观察大鼠心房纤维化情况；Masson染色法计算心房肌胶原容积分数；免疫组织化学SP法观察并半定量测定大鼠心房肌组织中热休克蛋白70(heat shock protein70,Hsp70)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1/2/3(p-JNK1/2/3)、c-Jun及Cx43的含量.结果 DMSO组大鼠心房肌组织中 AngⅡ含量[(71.47±11.49) pg/L]与对照组[(68.51±10.76) pg/L]比较差异无统计学意义(P＞0.05),而模型组[(211.25±49.49) pg/L]、干预组[(185.32±54.85) ng/L]和QUE组[(189.90 ±42.12) pg/L]则均显著高于对照组(P均＜0.01) HE、Masson染色结果示对照组和DMSO组大鼠心房肌纤维化不明显[心肌胶原容积分数分别为(6.842±1.674)％ 和(7.108±1.343)％],模型组和QUE组则有明显的纤维化[心肌胶原容积分数分别为(29.485±9.966)％和(25.06 ±8.581)％],而干预组纤维化程度[心肌胶原容积分数为(7.861±1.867)％]较模型组和QUE组心房肌纤维化程度弱(心肌胶原容积分数比较P均＜0.01).对照组、DMSO 组、模型组和QUE组心肌组织 Hsp70含量比较差异均无统计学意义(分别为0.160±0.023、0.163±0.022、0.166±0.028和0.168±0.027,P均＞0.05),而干预组(0.215 ±0.018)则显著高于上述各组(P均＜0.01).DMSO组大鼠心房肌组织中p-JNK1/2/3和c-Jun含量(分别为0.154 ±0.021和0.164±0.024)与对照组(分别为0.151 ±0.016和0.163±0.022)比较差异均无统计学意义(P均＞0.05),而模型组(分别为0.202±0.025和0.254±0.044)、QUE组(分别为0.196±0.024和0.251±0.027)均显著高于对照组和DMSO组(P均＜0.01),而干预组(分别为0.160±0.025 和0.168±0.024)与对照组和DMSO组相比差异均无统计学意义(P均＞0.05),且显著低于模型组和QUE组(P均＜0.01). DMSO组大鼠心房肌组织中 Cx43含量与对照组比较差异无统计学意义(0.220±0.032比0.231 ±0.035,P＞0.05)且呈线性规律分布,而模型组(0.163 ±0.013)和 QUE组(0.165 ±0.024)则显著少于对照组(P均＜0.01)且分布无规律性,侧面分布相对增多,干预组(0.216 ±0.026)则较模型组、QUE组多(P均＜0.01)且分布较规律.结论 Gln诱导Hsp70高表达可减轻ISO诱发的大鼠心房肌纤维化程度和Cx43重构,机制可能与Hsp70下调p-JNK1/2/3和c-Jun表达、抑制JNK信号通路激活有关.
作者：鲍宏刚；张卫泽；马凌；李涛；王菲；陈永清 刊期： 2013年第04期
目的 探讨缓激肽对机械刺激引起的心肌细胞肥大的抑制作用及其可能机制.方法 体外分离培养新生大鼠心肌细胞,并接种存特制的硅胶皿上,分为对照组、机械刺激组(牵张硅胶皿牵张120％ 30min)和机械刺激+缓激肽组(1×10-8 mol/L的缓激肽作用24 h后再牵张120％作用30 min),每组3个复孔,实验至少重复3次.以3H-亮氨酸掺入法检测各组心肌细胞蛋白合成率,心肌细胞α-MHC免疫荧光染色、以激光共聚焦成像测算心肌细胞表面积.提取各组心肌细胞RNA和总蛋白后分别以实时PCR和Western blot检测心肌细胞中心房利钠肽(ANP)、肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2) mRNA表达和血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)、钙调神经磷酸酶(CaN)的蛋白表达水平.结果 机械刺激组和机械刺激+缓激肽组大鼠心肌细胞表面积均显著大于对照组[(973±103)和(603±74) μm2分别比(312 ±29) μm2,P分别＜0.01和0.05].机械刺激组和机械刺激+缓激肽组大鼠心肌细胞蛋白合成率均显著高于对照组,分别为对照组的(4.5±3.7)和(3.0±1.9)倍,ANP蛋白表达水平亦均显著高于对照组,分别为对照组的(4.1±0.4)和(2.3±0.2)倍,而SERCA2蛋白表达水平则均显著低于对照组,分别为对照组的(0.52±0.05)和(0.79±0.08)倍(P＜ 0.01或0.05).机械刺激组和机械刺激+缓激肽组大鼠心肌细胞ACE蛋白表达水平均显著高于对照组,分别为对照组的(3.2±0.4)和(2.7±0.4)倍(P均＜0.05),机械刺激组与机械刺激+缓激肽组组间比较差异无统计学意义.机械刺激组和机械刺激+缓激肽组大鼠心肌细胞AT1受体蛋白表达水平均显著高于对照组,分别为对照组的(3.7±0.3)和(2.1±0.2)倍(P分别＜0.01和0.05),且机械刺激+缓激肽组显著低于机械刺激组(P＜0.05).机械刺激组和机械刺激+缓激肽组大鼠心肌细胞磷酸化CaN表达水平均高于对照组,分别为对照组的(6.4±0.6)和(3.6±0.3)倍(P分别＜0.01和0.05),且机械刺激+缓激肽组显著低于机械刺激组(P＜0.05).结论 缓激肽可通过抑制Ca2+/CaN信号通路抑制机械刺激诱发的大鼠心肌细胞肥大.
作者：裘琳；杜光；刘东；郑恒；曾和松；周宁；杨晓云 刊期： 2013年第04期
患者女性,28岁,于产后半小时突发胸前区压榨性疼痛,无放射,伴胸闷、气促及大汗淋漓,无恶心呕吐,急诊转入我院,患者既往体健,无高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、嗜酒及冠心病家族史.查体:体温36.7℃,脉搏108次/min,呼吸20次/min,血压122/73 mm Hg(1 mm Hg =0.133kPa),神清,焦躁不安,面色苍白,唇无紫绀,双肺未闻及干湿性啰音,心率108次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及杂音.心电图示:Ⅰ、aVL、Ⅴ2～Ⅴ6导联ST段抬高＞0.3mV.心肌酶谱:肌酸激酶(CK)峰值1520 U/L(正常值25～200 U/L),CKMB峰值170 U/L(0～25 U/L),肌红蛋白234.0g/L(0～ 95.0 g/L),高敏心肌肌钙蛋白T(cTnT)峰值＞10 000 ng/L(0 ～ 100 ng/L),查凝血功能:血浆凝血酶原时间8.29 s(10.00～ 14.00 s),活化部分凝血活酶时间21.40 s(28.00～45.00 s),余项正常.诊断:急性前壁心肌梗死.急诊冠状动脉造影显示前降支近段闭塞(图1).血栓抽吸后,血流恢复,TIMI 3级(图2).病变血管行血管内超声(IVUS)检查可见血管内膜正常,血栓负荷较重,未置入支架.超声心动图(图3)显示卵圆孔未闭,左心室增大(56mm),室壁运动不协调,左心室顺应性下降,左心室射血分数56％.住院期间给予抗血小板、抗凝及对症支持治疗,术后恢复良好,病情好转出院.
作者：曲孝龙；胡信群；沈向前；赵延恕；方臻飞；李江；唐建军 刊期： 2013年第04期
载脂蛋白J(apolipoprotein J,apo J)是1983年从公绵羊睾丸液中发现的一种糖蛋白,初命名为clustering,伴随着其他物种体内的各种细胞其同系物的发现,1992年更名为clusterin(又称apo J)[1].这种糖蛋白可以与人血浆高密度脂蛋白(HDL)和极高密度脂蛋白(VHDL)相结合,是一种相对分子质量为75 000～ 80 000的异质二聚体蛋白质[2].apo J功能复杂,参与体内多种生理过程,包括补体功能的调节、抑制凋亡和炎症、参与脂质的运输、可能也参与细胞交换和迁移等[3].已经发现apoJ在多种疾病过程中都有高度表达,如神经退行性病变、动脉粥样硬化、心肌梗死、肿瘤等.本文综述apo J的结构功能及其在心血管疾病的研究进展.
作者：张正楠；何燕 刊期： 2013年第04期
目的 分析高血压患者的糖代谢状况与血压、肥胖、肾功能以及心脑血管事件的关系.方法 采用横断面调查的方法,对我国18省市,年龄在18 ～75岁之间的10 173例接受或未接受降压药物治疗的无糖尿病病史的原发性高血压(EH)患者进行横断面凋查,通过简化糖耐量试验筛查出合并糖代谢异常的患者.结果 (1)糖代谢异常的EH患者3167例中1297例收缩压达标,达标率为41.0％,低于糖代谢正常EH患者46.4％(3254例/7006例)的达标率(P =0.000).(2)EH患者白蛋白尿排出以及估算的肾小球滤过率(eGFR)水平随着糖代谢异常的加重,异常率明显增加.(3)logistic提示,EH患者的腰围异常、eGFR降低和白蛋白尿阳性与糖代谢异常独立相关.与糖代谢正常者相比,糖代谢异常的EH患肯有更多的心脑血管事件发生率(P=0.000,OR L.133,95％ CI1.138 ～1.560).结论 中国EH患者有较高的糖代谢异常发生率,伴有糖代谢异常的EH患者血压控制更差,合并有更多的临床风险.
作者：孙宁玲；王鸿懿；陈晓平；孙跃民；赵连友；王浩；项美香；王金平；祝之明 刊期： 2013年第04期
越来越多的新型口服抗凝药物在国外上市,也即将在国内上市.与华法林比较,新型口服抗凝药具有剂量可预测性好、无需常规监测、药物和食物相互作用少、出血危险低等优势[1].但是,新型口服抗凝药物还不能代替华法林的所有适应证.2012年,美国食品药品管理局(FDA)和欧洲药品审评署(EMEA)相继针对达比加群发布了药物警示:人工心脏瓣膜置换术后的患者不能使用该药物预防血栓栓塞.FDA警示医生对于心脏瓣膜置换术后的患者应该立即停用达比加群并转换为有效的抗凝治疗,生物瓣膜置换术后抗凝治疗还没有相关研究资料.
作者：孙艺红；胡大一 刊期： 2013年第04期
2012年3月21日,卫生部召开了全国康复医疗工作会议,强调康复医疗是目前我国医疗服务体系的短板.只有预防、治疗、康复3支大军协同作战,才能满足广大人民群众对医疗保健服务的需求.近10年来,以冠心病介入、经导管射频消融根治快速心律失常、人工心脏起搏/埋藏式自动复律除颤装置以及现代影像技术(尤其是冠状动脉CT)为主体的现代生物技术的推广发展快速,相关患者治疗数量增加迅猛.近3年,每年置入的冠状动脉支架数递增30％,年置入量突破50万.而同期美国支架置入数量递减11％左右.
作者：胡大一 刊期： 2013年第04期
国际心脏康复体系发展已有50年历史,经历了由否定、质疑到普遍接受的过程.现已成为一个蓬勃发展的学科,发达国家冠心病死亡率的大幅度下降得益于冠心病康复与二级预防,康复与二级预防已经成为决定医疗质量及患者生存质量的重要环节.心脏康复的益处已有大量循证医学证据支持.20世纪80年代的随机对照试验证明,心脏康复能够降低心肌梗死后患者全因死亡率8％ ～ 37％和心血管死亡率7％～38％[1-2];另有大量研究证实稳定性心绞痛、冠状动脉旁路移植术(CABG)[3]、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)[4]、各种原因导致的慢性心力衰竭[5-6]、心脏瓣膜置换或修复术后以及心脏移植术后患者[7-10]可从心脏康复项目中获益.
作者：中华医学会心血管病学分会；中国康复医学会心血管病专业委员会；中国老年学学会心脑血管病专业委员会 刊期： 2013年第04期
目的 探讨慢性心力衰竭(心衰)大鼠肾脏水通道蛋白2(aquaporin-2,AQP2)表达和尿液AQP2浓度的变化,及培哚普利对其的影响.方法 雄性SD大鼠60只,按照简单随机化分组法分为对照组、生理盐水组和培哚普利组,每组20只.建立大鼠心衰模型,生理盐水组、培哚普利组大鼠左心室梗死面积(left ventricular myocardial infarction size,LVMI)≥20％者选入各自心衰亚组,LVMI＜20％者选入各自心功能代偿亚组.干预后检测大鼠血压、血钠浓度、尿量以及尿渗透压,免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)法检测大鼠肾脏AQP2 mRNA和蛋白的表达情况,放射免疫法检测血浆血管加压素(arginine vasopressin,AVP)的浓度,间接ELISA法检测尿液AQP2的浓度.结果 生理盐水组心衰亚组大鼠肾脏组织AQP2表达、mRNA和蛋白的相对表达量(分别为0.2013±0.0417、0.98±0.33和0.94±0.21,n=13)均显著高于对照组(分别为0.1518 ±0.0214、0.58 ±0.51和0.51 ±0.46,n=20)(P均＜0.05),而培哚普利组心衰亚组大鼠(分别为0.0712 ±0.0218、0.76 ±0.45和0.82±0.49,n=13)均显著低于生理盐水组心衰亚组,但仍高于对照组(P均＜0.05).生理盐水组心衰亚组大鼠血浆AVP浓度、尿液AQP2浓度[分别为(82.52±11.77) ng/L、(19.72 ±3.91) ng/ml,n=13]均显著高于对照组[分别为(51.67±12.58) ng/L、(6.94±3.10)ng/ml,n=20](P均＜0.05),培哚普利组心衰亚组大鼠[分别为(15.65 ±4.10) ng/L、(71.65 ±9.21) ng/ml,n=13]均显著低于生理盐水组心衰亚组,但仍显著高于对照组(P均＜0.05).结论 慢性心力衰竭大鼠肾脏AQP2表达水平及尿液AQP2排泄均升高,而培哚普利可下调AQP2的表达水平、减少尿液AQP2排泄.
作者：欧阳劭；陈伟；匡希斌 刊期： 2013年第04期
目的 干细胞移植治疗梗死后心力衰竭是心脏病学的重大进展之一,本研究采用荟萃分析的方法对比骨髓来源的单个核细胞(BMC)移植治疗和单纯使用基础药物治疗心肌梗死后慢性心力衰竭患者心脏重构的疗效及其安全性,为干细胞的移植治疗提供依据.方法 计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验数据库(2011年第4期)、PubMed数据库、荷兰医学文摘(Embase)数据库、Medline数据库、中文生物医学文献数据库、中文生物医学期刊引文数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据库、重庆维普数据库(建库至2011年12月).纳入的研究为随机对照临床试验,对象为单个随机对照临床研究.临床试验组的干预措施为BMC移植治疗,而对照组为积极的药物治疗.综合的方式方法:从数据库中检索出具体的单个临床研究,从中提取出需要的数据,按照纳入与排除标准选择文献并评价,采用Stata 11.0软件进行荟萃分析.结果 共纳入临床研究31个,患者2375例.荟萃分析结果显示BMC移植患者左心室舒张末容积改善程度较单纯药物治疗患者显著[SMD=-11.8％(95％ CI-0.223 ～0.013),P=0.027],且其发生心脏事件的相对风险度较单纯药物治疗患者更低[RR =0.77(95％ CI 0.66 ～0.90),P＜0.01].结论 BMC移植治疗可以改善慢性心力衰竭患者心脏重构,且安全可行.
作者：何炜；王冠；全小庆；张存泰；谢东明；阳贻红；阳小灵；刘先发 刊期： 2013年第04期
2012年5月发表的欧洲心脏病学学会(ESC)急性和慢性心力衰竭(心衰)诊治指南(简称ESC新指南)1无论在内容还是临床应用价值上均可视作近几年国际上一系列心衰指南的代表和典范,也是对2007年前后颁布的欧洲、美国、中国等指南[2-3]的新一轮修订和更新.学习和评点ESC新指南有助于了解心衰现代诊治的理念,了解心衰临床工作的现状、争论和发展趋势.下面主要就这一指南中慢性心衰内容作一些评述.
作者：黄峻 刊期： 2013年第04期
ST段抬高的心肌梗死(STEMI)定义为有心肌缺血特征性症状伴有持续性心电图ST段抬高和继发心肌坏死生物标志物释放的一个临床综合征.2012年12月17日美国心脏病学院和美国心脏协会联合在线发表2013年STEMI诊断与治疗指南[1],对2004年发表的指南进行了全面修订.新版指南强调从症状开始贯穿心肌梗死各个时期的临床决策,建议建立区域网络医疗系统以保证患者获得即刻治疗,迅速恢复阻塞梗死相关动脉(IRA)的前向血流和制定出院后的治疗计划.阐述了再灌注治疗、转运流程、抗栓治疗和药物治疗的循证医学证据以及二级预防策略,大程度以患者为中心进行治疗.新版指南篇幅明显缩短,有关建议的文字描述更加简洁,采用不同的颜色来标示建议的级别,因此实用性强.
作者：颜红兵；胡大一 刊期： 2013年第04期
