学术投稿
中华肝胆外科杂志

中华肝胆外科杂志

CSCD核心期刊

  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:1007-8118
  • 国内刊号:11-3884/R
  • 影响因子:1.84
  • 创刊:1995
  • 周期:月刊
  • 发行:北京
  • 语言:中文
  • 邮发:82-857
  • 全年订价:460.00
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  • 外科学
中华肝胆外科杂志   2004年10期文献
  • 超声引导经皮射频消融治疗肝癌局部疗效影响因素的探讨

    目的探讨超声引导下肝癌射频消融局部疗效的影响因素.方法超声引导下经皮射频消融治疗72例肝癌118个结节,肿瘤直径1.0~8.8 cm.对≤2.0 cm结节单点消融,2.0 cm以上者采用多点消融,能量输出每次10 min,电极先端温度达到95℃持续至少6 min.结果结节完全消融(CA)率89.0%(105/118).≤3 cm结节CA率97.6%(82/84),>3 cm者为67.6%(23/34)(P<0.001).接近胆囊、胆管、胃肠、大血管等重要结构的肿瘤CA率60.0%(15/25),非接近者96.8%(90/93),P<0.01.术后经2~26个月随访,局部复发11例(9.7%).≤3 cm结节局部复发率6.0%(5/84),>3 cm结节20.0% (6/30)(P<0.05).接近重要结构的肿瘤局部复发率38.1%(8/21),非接近者3.2%(3/93),P<0.01.结论肿瘤的大小和位置是影响射频消融治疗肝癌局部效果的重要因素.改进穿刺导向和布针技术,对特殊部位的肿瘤采取特殊的处理措施,有可能在一定程度上提高局部疗效.

    作者:谢晓燕;殷晓煜;吕明德;梁力建;徐辉雄;徐作峰;刘广健 刊期: 2004年第10期

  • 原发性肝癌合并门静脉高压症的手术选择

    目的探讨原发性肝癌合并门静脉高压症的手术方法及疗效.方法回顾分析我科1995年10月至2002年10月手术治疗原发性肝癌合并门静脉高压症84例.结果手术并发症和手术死亡率分别是15.5%和3.6%.术后1,3,5,7年生存率分别是82.9%,44.6%,37.2%,8.3%.结论个体化原则是提高原发性肝癌合并门静脉高压症治疗效果的关键.

    作者:李晓军;梁力建 刊期: 2004年第10期

  • 外科综合治疗对肝细胞癌合并门静脉癌栓的疗效观察

    目的探讨外科综合治疗对肝细胞癌合并门静脉癌栓的疗效.方法 2000年1月至2003年1月,36例肝癌伴门静脉癌栓病人根据外科治疗方法不同而分为3组:切除+TACE+胸腺肽(A组,n=9),切除+TACE(B组,n=20)和切除组(C组,n=7).回顾分析这3组病人的中位生存期和不同分型癌栓(Ⅰ~Ⅳ型)治疗后的疗效.结果 A、B、C 3组病人的中位生存期分别为10.0个月、7.0个月和8.0个月,各组差异无显著性意义(P=0.1240).就癌栓分型而言,外科综合治疗有助于提高I型癌栓病人的生存期.结论外科综合治疗有助于提高肝癌合并门静脉癌栓病人的生存期,尤其是癌栓位于门静脉二级以上的病人.

    作者:程树群;吴孟超;陈汉;杨家和;丛文铭;王培军;赵玉祥 刊期: 2004年第10期

  • 肝癌切除附加脾切除、门奇断流治疗肝癌合并门脉高压症(附67例报告)

    目的通过总结67例接受肝癌局部根治性切除附加门奇断流、脾切除治疗的肝癌伴门脉高压、脾功能亢进病人的临床资料,并进行术后随访,探讨对肝癌伴门脉高压、脾功能亢进病人进行肝癌局部根治性切除附加门奇断流、脾切除手术的疗效以及手术可行性、适应证和围手术期注意事项.方法回顾性分析我院1996年1月至2002年12月底的该组临床资料,并进行电话随访.结果术后30d内死亡3例,总并发症发生率为26.9%(18/67).术后出现上消化道出血发生率23.0%(14/61).1、3、5年绝对生存率分别为77.6%(45/58)、41.2%(14/34)、35.7%(5/14).至2003年4月底,死亡28人,除术后30d内死亡的3人外,死于肿瘤复发、转移导致全身衰竭死亡者15例,占53.6%(15/28);死于上消化道大出血者3例,占10.7%(3/28);死于肝功能衰竭者5例,占17.9%(5/28);其他原因死亡者2例,占7.1%(2/28).结论在严格掌握手术适应证的前提下,通过熟练的手术配合和细致的手术操作,以及合理的围手术期处理,对肝癌合并门脉高压、脾功能亢进病人进行肝癌局部根治性切除附加门奇断流、脾切除术是可行的.

    作者:杨广顺;钱毅;卢军华;杨宁;李齐根;张海斌 刊期: 2004年第10期

  • 超声引导下冷循环射频消融治疗肝脏肿瘤

    目的探讨超声引导下冷循环射频治疗肝脏肿瘤的疗效、适应证和并发症.方法在超声引导局部麻醉下对52例病人进行冷循环射频治疗肝脏肿瘤.肿块直径1.0~13.6 cm,平均3.67 cm.结果肿块直径<3 cm的完全消融(CA)率为88.4%(38/43),3~5 cm为75.7%(28/37),>5 cm为33.3%(6/18).对其中8个不完全消融肿块分别在术后3~6个月再次行射频治疗.全组无术中死亡,无中转开腹手术,术后无病人出血.术中有15.4%(8/52)出现腹痛,9.6%(5/52)出现恶心,11.5%(6/52)出现黄疸,32.7%(17/52)出现一过性发热,1.9%(1/52)出现胆漏.结论超声引导下冷循环射频治疗对<5 cm肝脏肿瘤效果确切,并发症少.

    作者:方河清;唐喆;吴育连;彭承宏;刘颖斌;高顺良;韩冰;许俊;莫国强 刊期: 2004年第10期

  • 全身性化学生物治疗晚期原发性肝癌(附20例临床分析)

    目的原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)晚期阶段的治疗十分困难且预后极差,本研究旨在探讨全身性化学生物治疗对晚期HCC的疗效.方法采用全身性化学生物治疗20例晚期HCC,该方案(简称PIAF方案)包括顺铂(20 mg/m2)静滴,每天1次,连续4 d;阿霉素(40 mg/m2)静注,第1天;氟尿嘧啶(400 mg/m2)静滴,每天1次,连续4 d;人重组α-干扰素-2a(5×106 U/m2)皮下注射,每天1次,连续4 d.每3周一个疗程,多6疗程.结果 20例病人共接受76个疗程的治疗(平均3.8个疗程),无治愈,3例为部分有效,8例为疾病静止,9例为疾病恶化,疾病控制率为55%(11/20),中位生存期为6.0个月(95%置信区间:4.2个月,7.8个月),1年生存率为27.3%.结论 PIAF全身性化学生物治疗不失为晚期HCC可选择的一种有效治疗手段.

    作者:殷晓煜;吕明德;梁力建;汤地;赖佳明;黄洁夫 刊期: 2004年第10期

  • 肝癌肝段切除术结合肝段门静脉阻断并灌注化疗的临床研究

    目的比较B超引导下肝段门静脉阻断灌注化疗并肝段染色后肝切除术与常规肝切除术的临床疗效.方法 41例肝癌病人术中应用B超引导肝段门静脉阻断灌注化疗并肝段染色后肝切除术,35例应用常规肝切除术,术后定期复查肝功能、AFP,CT及MRI变化,并随访.结果 B超引导下肝段门静脉阻断灌注化疗并肝段染色后肝切除组较常规肝段切除组术中出血少,对肝功能影响小,其术后5年生存率分别为37.8%和24.3%(P=0.040);局部复发率分别为31.7%和57.1%(P=0.037).结论 B超引导下肝段门静脉阻断灌注化疗并肝段染色后肝切除术的临床疗效优于常规肝切除术.

    作者:简志祥;侯宝华;区金锐 刊期: 2004年第10期

  • NF-κB decoy寡核苷酸增强阿霉素对肝癌耐药细胞株HepG2/ADM化疗敏感性的研究

    目的研究NF-κB decoy寡核苷酸增强肝癌耐药细胞株HepG2/ADM对阿霉素化疗敏感性的变化.方法通过培养液中阿霉素 (adriamycin,ADM)的浓度梯度增加法,长期筛选培养,建立肝癌HepG2/ADM耐药细胞株, 荧光定量PCR检测MDR1的表达,转染FITC标记的NF-κB decoy寡核苷酸,通过荧光显微镜和共聚焦显微镜进行核内定位的观察,凝胶迁移率实验检测转染前后NF-κB结合活性的变化,加入化疗药物阿霉素(ADM),MTT比色法检测细胞增殖,细胞凋亡采用流式细胞仪和TUNEL法检测观察转染NF-κB decoy寡核苷酸后肝癌耐药细胞对化疗药物的敏感性变化.结果 HepG2/ADM细胞是一个明确的多药耐药细胞模型,转染荧光标记的NF-κB decoy寡核苷酸1 h,倒置荧光显微镜和共聚焦显微镜显示定位于细胞核内,凝胶阻滞分析实验(electrophoreretic mobility shift assay, EMSA)分析示NF-κB decoy寡核苷酸能够降低NF-κB核内结合,加入化疗ADM(0.1 mg/L)后,MTT显示HepG2/ADM细胞的增殖明显抑制,ADM作用24 h后出现细胞凋亡,流式细胞术、TUNEL法检测NF-κB decoy寡核苷酸转染HepG2/ADM 细胞诱导的凋亡,与对照组相比,凋亡指数增加.结论 NF-κB decoy寡核苷酸转染肝癌耐药细胞株HepG2/ADM后,能够抑制NF-κB的激活,逆转耐药细胞对化疗药物的耐受,增加其对化疗药物的敏感性.

    作者:严斌;陈孝平;张万广;兰明银 刊期: 2004年第10期

  • 葡萄球菌肠毒素A脂质体对小鼠原位移植H22肝癌的治疗作用

    目的观察葡萄球菌肠毒素A(staphylococcal enterotoxin A,SEA)脂质体对小鼠原位移植H22肝癌的治疗作用.方法逆相蒸发法制备SEA脂质体,肝脏原位注射法建立小鼠H22原位肝癌模型,静脉注射SEA脂质体,观察瘤重及抑瘤率.并用ELISA法检测肝组织和血浆中细胞因子TNF-α、IFN-γ的水平;免疫组化染色法观察肿瘤组织TIL的浸润情况.结果与游离SEA相比,SEA脂质体能显著增加肝癌组织TIL浸润和肝脏组织中TNF-α、IFN-γ水平,并对小鼠原位H22肝癌具有明显抑制作用,而游离SEA无此作用.SEA脂质体组血浆中细胞因子水平较游离SEA组显著降低.结论 SEA脂质体可以显著增加SEA治疗小鼠原位H22肝癌的疗效,并有可能降低由细胞因子介导的毒性作用.可能的机制是SEA脂质体具有肝靶向性,能激活肝癌原位TIL,激活的TIL及其分泌的大量细胞因子参与了抗肿瘤.

    作者:李志宇;薛华;何生;黎介寿 刊期: 2004年第10期

  • 肝癌组织中GSTpi,HO1,TPⅡ酶活性表达研究

    目的研究肝癌病例中心癌组织、边缘癌组织、癌旁组织及非癌肝组织GSTpi、HO1、TPⅡ 3种酶表达特性及其临床病理意义.方法标本经10%中性福尔马林固定后常规制作石蜡包埋切片,酶表达染色方法均为ABC免疫组化法.结果临床分析发现术后血清AFP值、AFU值、PAB值及SHCSP阳性率均有明显减少,ALB值有明显上升.中心癌组织GSTpi和HO1表达阳性率及其评分明显高于边缘癌组织、癌旁组织和非癌肝组织,均有显著或高度显著差异;中心癌组织和边缘癌组织TPⅡ阳性率及其评分明显高于癌旁组织和非癌肝组织,均有显著或高度显著差异,但边缘癌组织阳性率及其评分与中心癌组织无明显差异.除血清AFP值外,癌组织GSTpi、HO1和TPⅡ酶表达评分与癌分化程度、SHCSP是否阳性、肝硬化有无、转移状况、有无癌栓、大体形态及肿块大径等主要临床病理特征均无明显关系.结论 GSTpi、HO1和TPⅡ 3种酶表达特征可能与肝癌发生有密切关系,检测GSTpi和TPⅡ酶表达对指导肝癌术后化疗和提高化疗效果可能具有重要临床应用价值.

    作者:杨竹林;邓星辉;胡继雄;黄生福;苗雄鹰 刊期: 2004年第10期

  • Survivin mRNA表达对肝癌细胞凋亡和增殖及MDR-1影响的实验研究

    目的研究新的凋亡抑制因子survivin mRNA在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,测定肝癌的细胞凋亡和增殖及多药耐药基因mRNA在HCC中的表达,探讨survivin表达对肝癌细胞凋亡和增殖的影响及其与HCC多药耐药之间的相互关系.方法 31例HCC癌组织及癌旁组织标本取自2000年8月至2001年4月浙江大学医学院第二附属医院.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、TUNEL法和免疫组织化学法分别测定HCC癌组织及癌旁组织中survivin mRNA的表达情况、细胞凋亡指数和增殖指数及MDR-1 mRNA的表达,分析在HCC中survivin表达与细胞凋亡和增殖之间的相互关系,探讨survivin表达在HCC发生发展中的作用及其与MDR-1 mRNA表达之间的关系.结果 31例肝癌组织中survivin mRNA阳性例表达率为71%(22/31),阴性表达率为29%(9/31);而癌旁正常组织中均无表达.肝癌标本中的凋亡指数为:0.4%~15%,平均值为:(4.24±3.92)%.Survivin mRNA阳性表达病例平均AI值为(4.64±4.30)%,阴性表达平均AI值为(3.36±2.98)%.两者比较P>0.05,两组间无显著差异.肝癌标本中增殖指数为:2%~80%,平均值为(26.21±14.9)%.Survivin mRNA阳性表达病例平均Ki-67 LI值为(30.32±15.4)%,阴性表达的平均LI值为(17.56±9.44)%.两者比较P<0.05,组间有显著差异.MDR-1 mRNA表达阳性有18例(58.06%),阴性者13例(41.94%).Survivin mRNA阳性表达的22例病人中,MDR-1 mRNA阳性表达15例,阴性表达7例;Survivin mRNA阴性表达的9例病人中,DMR-1 mNRA阳性表达3例,阴性表达6例.两组间比较,无显著性差异(P>0.05).结论 Survivin在HCC中有高表达,提示其与HCC的发生发展有着重要的关系.Survivin mRNA表达与肝癌凋亡指数无明显关系,但是和增殖指数有明显关系.尽管是凋亡抑制基因,但是survivin mRNA的表达对肝癌的细胞凋亡并无显著影响,而是通过提高细胞增殖的方式影响肝癌的生物学特性.Survivin有望成为HCC基因治疗的新靶点.Survivin对肝癌多药耐药的发生无重要影响,表明肝癌多药耐药形成,主要是通过其他各种途径共同形成的,与survivin的表达无关,可能与不同凋亡相关基因对肿瘤细胞凋亡调控作用强弱不同有关.

    作者:潘金飞;彭淑牖;陈晓鹏;徐军明;沈宏伟;李松岗;刘颖斌 刊期: 2004年第10期

  • 门静脉注射白细胞介素-12治疗肝转移肿瘤的实验研究

    目的探讨通过门静脉系统局部应用白细胞介素-12(IL-12)对于肝转移肿瘤的治疗作用.方法通过门静脉注射2×105 个MCA-205肿瘤细胞建立小鼠肝转移肿瘤模型,同时脾脏被移植到皮下,作为反复多次向门静脉系统注射的途径.第3~7天,0.1 μg IL-12通过腹腔或脾脏注射,同时对照组中通过脾脏注射等体积的平衡盐水.第21天检查肝转移肿瘤的情况.结果在肝转移模型中,IL-12腹腔注射组和IL-12脾脏注射组的肝脏重量(1.33±0.08) g和(1.29±0.07) g明显小于对照组(1.92±0.17) g,P<0.05, IL-12腹腔注射组和IL-12脾脏注射组的肝脏转移结节数目(1.53±0.58,0.60±0.89)明显少于对照组(18.25±5.71,P<0.05).在IL-12脾脏注射组中(n=6),3只小鼠的肝脏肿瘤完全消失.结论通过门静脉系统局部应用IL-12是治疗肝转移肿瘤的有效方法.

    作者:苏伟;北川透;黄美雄;韦军民;伊藤寿记;松田晖 刊期: 2004年第10期

  • 可调控的肝癌特异性基因治疗载体的构建

    目的构建新型AFP顺式作用元件调控的基因表达载体,检测该调控元件的特异性和可调控性.方法 PCR扩增截短的AFP基因启动子、增强子,将上述片段与含有报告基因强化绿色荧光蛋白基因的载体pEGFP-1的多克隆位点连接,构建成为AFP基因顺式作用元件调控的肝癌特异性EGFP表达载体(pEGFP-1-EP).用脂质体法将表达载体转染表达或不表达AFP的肿瘤细胞系,荧光显微镜观测重组AFP顺式作用元件的启动活性,并用流式细胞术检测全反式视黄酸对它的抑制作用.结果成功地将AFP基因启动子、增强子克隆到报告基因载体pEGFP-1的多克隆位点,酶切鉴定和DNA序列分析无误,荧光显微镜观测证实EGFP能在AFP阳性肝癌细胞特异性表达,1×10-7M全反式视黄酸对其活性有明显的抑制.结论 AFP顺式作用元件修饰的基因治疗载体,在基因转录水平特异性调控目的基因的表达,为下一步将其作为肝癌基因治疗载体奠定了基础.

    作者:禄韶英;隋延仿;李增山;叶菁;王文勇;张秀敏 刊期: 2004年第10期

  • 白藜芦醇与氟尿嘧啶对小鼠肝癌的联合治疗作用

    目的探讨白藜芦醇单独及其与氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用对小鼠移植性肝癌的抑制作用.方法利用小鼠移植性肝癌H22模型研究白藜芦醇的体内抑瘤作用以及其对氟尿嘧啶抑瘤作用的影响.结果白藜芦醇治疗组能不同程度抑制小鼠肝脏移植瘤的生长,10.0 mg/kg和15 mg/kg的白藜芦醇治疗时抑瘤率分别为36.6%和49.3%,与对照组比较有明显差异(P<0.01);同时发现白藜芦醇与氟尿嘧啶合用能增加氟尿嘧啶的抑瘤率,单用20 mg/kg或10 mg/kg的氟尿嘧啶,抑瘤率分别为53.1%,43.8%,而合用10 mg/kg的白藜芦醇后抑瘤率分别为77.3%、72.7%,两者有显著性差异,且无明显的毒性反应.结论白藜芦醇能增强氟尿嘧啶的抗癌作用,降低其毒性;白藜芦醇作为生化调节剂可能用于肿瘤联合化疗.

    作者:孙中杰;于良;潘承恩;杜立学 刊期: 2004年第10期

  • 基质金属蛋白酶和肝癌的侵袭转移

    肝癌在恶性肿瘤中恶性程度极高,预后极差.肝癌转移率和治疗后复发率高仍是目前肝癌治疗的难点之一.在肝癌的侵袭和转移过程中,降解细胞外基质成分是非常重要的一步.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是已知的唯一能降解原纤维胶原并能降解所有的细胞外基质成分且和肿瘤转移的其它过程相关的一类酶.

    作者:张军;杨祖奎 刊期: 2004年第10期

  • 原发性肝癌合并门静脉高压症的诊疗现状

    原发性肝癌合并门静脉高压的处理仍然是一个我们经常遇到的临床难题.综合文献报道约有85%的原发性肝癌病人伴有不同程度的肝硬化,其中合并食管胃底静脉曲张的发生率为27%~35.7%,更有15%~28%肝癌病人因食管静脉曲张破裂出血死亡,占肝癌直接死亡原因的第2位[1].因此,在治疗肝癌的同时能否有效地处理门静脉高压症的问题直接关系到肝癌病人的预后.随着肝癌综合治疗的发展,肝癌的总体疗效得以逐步提高,但肝癌合并门静脉高压及其并发症的防治仍旧是影响肝癌远期疗效的重要因素之一,应当引起外科医师的足够重视.本文就肝癌合并门静脉高压症的外科治疗现状做一综述.

    作者:杨宁;杨广顺 刊期: 2004年第10期

  • 肝细胞癌和癌周肝硬化组织中VEGF不同表达的比较

    1998年EL-Assal等[1]发现VEGF在癌周肝硬化组织中的表达明显高于肝癌组织和非肝硬化组织,指出肝硬化组织中的肝细胞长期处于机械性的血流减少的环境中,组织中氧压力的降低强烈刺激VEGF的产生,得出结论:VEGF引起的血管发生是在肝硬化组织中而非肝癌组织中.我们在对肝细胞癌组织切片进行免疫组化的实验过程中也发现了同样的现象,因此想通过本研究进一步证实VEGF在肝硬化组织中表达较肝细胞癌组织中明显.

    作者:德力格尔图;白志刚;牧荣;金灿浩;赖玉书 刊期: 2004年第10期

  • TIP30基因在肝癌组织中的表达及意义

    1998年肖华等[1]亦发现一种分子量为30 kD的转录共分子,可特异性地提高HIV-1增殖调节蛋白Tat的转录,并命名为TIP30(Tat interacting protein30).序列分析发现与CC3[2]为同一蛋白.近年来的研究表明,TIP30基因具有抑制肿瘤转移、促进肿瘤细胞凋亡[3]、抑制肿瘤血管形成[4]等作用.目前TIP30蛋白在肝癌组织中的表达、可能存在的作用未见有文献报道.本实验利用免疫组织化学技术检测了TIP30/CC3蛋白在肝癌和癌旁组织中的表达,并分析了与临床病理指标之间的关系.

    作者:张霞;赵健;王皓;丛文铭;吴孟超;郭亚军 刊期: 2004年第10期

  • 四氯化碳/乙醇诱导昆明小鼠产生原发性肝细胞癌模型的建立

    肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,建立一种类似人原发性肝癌的小鼠试验模型,有助于了解肝癌的发生发展过程,有助于对肝癌预防、早期诊断和治疗效果观察的研究.本研究在国内外率先成功地建立了四氯化碳(CCl4)/乙醇诱发昆明小鼠肝癌模型的方法.

    作者:徐新保;冷希圣;杨晓 刊期: 2004年第10期

  • 肝癌合并门静脉高压的治疗中应该注意的几个问题

    原发性肝癌多在肝炎后肝硬化的基础上发生,因此肝癌合并门静脉高压在临床上并不少见[1].肝癌合并门静脉高压时往往会出现食管静脉曲张、上消化道溃疡、凝血功能障碍等合并症,对这类病人的治疗较不合并门静脉高压的肝癌要困难得多,病人在术后极易发生肝功能衰竭,上消化道出血等严重并发症,甚至危及生命.因此,在治疗肝癌的同时能否处理好同时并存的门静脉高压症直接关系到肝癌病人的预后.随着肝癌综合治疗的逐步完善和开展,针对肝癌合并门静脉高压治疗的报道也逐渐增多,但总体疗效仍需进一步提高,因此肝癌合并门静脉高压及其并发症的防治仍然是影响肝癌远期疗效的重要因素之一,有必要引起外科医生的足够重视[2].术前肝功能的正确评估,合理地选择治疗方案,以及积极的围手术期处理是显著改善这类病人预后的关键,在实际的临床工作中应当注意以下几个方面的问题.

    作者:杨广顺 刊期: 2004年第10期

  • 肝细胞癌多中心发生的临床意义

    原发性肝癌(PLC),主要是肝细胞癌(HCC)占PLC的85%,是世界范围内常见的恶性肿瘤(以下简称肝癌,主要指肝细胞癌HCC),我国肝癌人数占世界肝癌发生总数的43%,在肝癌的治疗手段中,以肝癌的治愈性切除为首选,但切除后的复发是影响远期疗效的大问题,可达50%~60%[1].

    作者:何振平 刊期: 2004年第10期