目的探讨胰管结石的诊治方法.方法回顾分析1998-2004年间我院收治的88例胰管结石病人的临床资料,结合复习有关文献.结果88例病人均伴有慢性胰腺炎、胰腺癌者8例,糖尿病10例,先天性胆管囊肿1例.手术56例,其中胰管切开取石,胰管空肠吻合44例,胰十二指肠切除4例,单行胰体尾部切除术1例,胰体尾加脾切除术6例,开腹取活检1例.术后死亡1例.未手术者均行中西医结合治疗.结论胰管结石发病率明显增高;治疗方法应根据具体情况采取不同的方法,不愿手术者行中西医结合治疗是较好的选择.
作者：唐勇；张肇达；李建水；李宁；何满西；田伯乐；胡伟明 刊期： 2006年第07期
目的探讨医源性胆总管远段损伤早期诊断的方法及处理方式.方法对我院于1990至2004年间收治的15例医源性胆总管远段损伤病人的临床资料进行回顾分析.结果15例中术中发现胆管损伤14例,1例术中未及时发现.术前B超检查14例,MRCP检查2例,6例在胆道探查后行胆道镜检查.10例行胆总管穿孔修补加T管引流,2例行Oddi括约肌切开成形术,2例行胆肠吻合术.胆管损伤后术中表现为胆道探异位于胆管壁外,胆道镜见到胆管远段有2个或多个孔隙,经T管注水见腹膜后水肿和积液,注入美蓝出现腹膜后蓝染.治愈13例.术后并发症包括并发十二指肠瘘1例,切口感染1例,死亡2例:1例死于感染性休克,1例死于胃切除术后再出血.结论早期诊断胆总管下段损伤并进行及时治疗可以取得较好效果,应根据损伤的不同程度采用不同的手术方式,术前完善的影像学检查及在做胆道探查前胆道镜检查有可能减少胆总管远段损伤.
作者：屈新才；郑启昌；王春友；王继亮；刘绍斌；肖谷欣 刊期： 2006年第07期
目的了解血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)mRNA在肝细胞癌(HCC)和癌周组织的表达,探讨ANGPTL3和HCC侵袭和转移的关系,为分子水平干预肿瘤血管生成,预防HCC复发和转移打下基础.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法,对45例HCC手术标本的癌和癌周组织中ANGPTL3mRNA表达水平进行了相对定量分析.结果肿瘤组织中ANGPTL3mRNA的表达率93.3%(42/45),癌周组织中表达率77.8%(35/45),两者无显著差异(P＞0.05).但肝癌组织中ANGPTL3mRNA的表达强度明显高于癌周组织.ANGPTL3mRNA的表达和肿瘤的新生血管生成,癌栓的形成和肿瘤分级相关,而和肿瘤大小,包膜的完整性无明显相关.结论ANGPTL3在HCC的侵袭和转移中发挥重要作用,促进肿瘤血管形成及HCC的侵袭和转移关系密切.
作者：宋其同；单云峰；周蒙滔；张启瑜；邹长林 刊期： 2006年第07期
目的探讨黄疸对胰十二指肠切除术(PD)的影响.方法对本院1998年1月至2004年6月195例行PD术的临床资料进行回顾性分析.以有无黄疸及黄疸的程度将病例分成三组,无黄疸者为A组(n=61);黄疸病人中总胆红素(TIBL)＜171 μmol/L者为B组(n=70);TIBL≥171μmol/L者为C组(n=64).将三组的一般背景资料和主要并发症发生例数进行两两比较,采用SPSS10.0统计学软件对数据进行统计学分析.结果术中出血,C组(1180.6±1 321.4)ml,高于B组(807.9±558.7)ml,差异有显著意义(t=2.159、P＜0.05).术后并发上消化道出血,C组15.6%,高于B组4.3%,差异有显著意义(x2=0.027、P＜0.05).术后并发肾功能衰竭,C组12.5%,分别高于A组1.6%和B组2.9%,差异有显著意义(x2=0.019、P＜0.05,x2=0.034、P＜0.05).结论梗阻性黄疸虽然是PD术的危险因素之一,但对重症黄疸只要认真进行围手术期准备,对没有严重合并症的病人行一期PD术还是可行的.
作者：曹利平；陈佰文；彭淑牖 刊期： 2006年第07期
目的比较外周血γδT细胞和αβT细胞对胰腺癌细胞株的杀伤作用,研究γδT细胞在胰腺癌过继免疫治疗中的作用.方法从胰腺癌病人外周血中分离出淋巴细胞,利用固相抗体包被方法体外特异性扩增γδT和αβT细胞,用流式细胞仪检测效应细胞的纯度,按一定的靶效比将效应细胞和胰腺癌细胞株体外混合培养,利用MTT法测定效应细胞的细胞毒作用.结果利用抗体包被方法可有效扩增γδT和αβT细胞,并达到较高纯度.外周血γδT细胞体外杀伤胰腺癌细胞株的作用与效应细胞纯度和靶效比成正相关,并对多株胰腺癌细胞株敏感;外周血γδT细胞的杀伤效果明显优于αβT细胞.结论外周血γδT细胞可以弥补传统效应细胞的不足,表现出较强的肿瘤免疫杀伤作用.
作者：戴梦华；何维；赵玉沛 刊期： 2006年第07期
目的探讨蛙皮素和牛磺胆酸钠这两种不同因素对胰腺腺泡细胞的损害机制.方法采用一步消化法分离Wistar大鼠胰腺腺泡细胞,然后与不同浓度蛙皮素、牛磺胆酸钠共同孵育,采用台盼蓝法和双标法测定细胞活率、全自动生化仪测定淀粉酶浓度、比色法测定乳酸脱氢酶浓度、激光显微共聚焦法测定钙离子波动和浓度.结果蛙皮素处理后,腺泡细胞仍保持较高的活率,淀粉酶分泌率明显上升,同时乳酸脱氢酶漏出率增加,与淀粉酶分泌率之比约为4:1;而胆酸钠处理后细胞活率明显下降,淀粉酶分泌率明显升高的同时伴有乳酸脱氢酶漏出率也等比例的增加.蛙皮素可引起胰腺腺泡细胞内游离钙离子脉冲式升高,其波动方向由分泌极向基底极;牛磺胆酸钠引起细胞内钙离子持续低幅增高,细胞两极间未出现钙离子波动.结论蛙皮素及牛磺胆酸钠通过不同机制影响胰腺腺泡细胞的存活率,导致胰腺细胞损害.
作者：李非；张雁；张淑文；孙家邦 刊期： 2006年第07期
目的观察在内毒素血症状态下,肠系膜上动脉、肝动脉、门静脉血流以及肝动脉缓冲效应(hepatic arterial barffer response,HABR)的变化.方法24头雌性猪(21～35kg),随机分为二组.一组静脉持续注入大肠杆菌内毒素,为内毒素组(n=12);一组静脉注入生理盐水,为对照组(n=12).通过7F Swan-Ganz右心漂浮导管和超声流量探头监测心排出量(CO)、肺动脉楔压(Ppaw),记录肝动脉(Qha)、门静脉(Qpv)和肠系膜上动脉(Qmsa)血流.通过阻断门静脉血流的方法检测HABR,采用肝动脉血流的变化值(△Qha)/门静脉血流变化值(△Qpv)的方式表示HABR(△Qha/AQpv).结果静脉持续注射内毒素后,心率明显加快.内毒素组CO在1 h明显增加(与基础值比较P≤0.05),MAP和CO在6、8 h明显下降(与对照组比较差异显著,P≤0.01).在注射内毒素后,Qha由(0.05±0.03)ml/(kg·min)降至(0.01±0.01)ml/(kg·min)(P≤0.01),Qpv由(0.26±0.06)ml/(kg·min)降至(0.18±0.09)ml/(kg·min)(P≤0.05),Qmsa由(0.15±0.03)ml/(kg·min)降至(0.05±0.04)ml/(kg·min)(P≤0.01),△Qha/△Qpv由(0.16±0.12)降至(0.04±0.04)(P≤0.01).对照组未发生上述改变.结论在静脉持续注射内毒素的情况下,实验动物表现出由高血流动力学到低血流动力学的变化,同时内脏血流进行性减少;HABR功能减退,难以发挥维持肝血流量的作用.
作者：马迎民；宋青；周飞虎；潘亮；谢菲 刊期： 2006年第07期
目的探讨脂质体介导PTEN基因转染人胆管癌细胞(QBC939),联合化疗药物奥沙利铂(L-OHP),分别进行人胆管癌细胞体外培养和体内接种生长,观察分析该基因对胆管癌细胞生长的抑制情况,探索人类胆管癌的生物治疗的可行性和方法.方法将携带PTEN基因的真核表达载体pBP-PTEN和不含该基因的空载体.转胆管癌QBC939细胞,嘌呤霉素抗性筛选克隆、扩增培养.绘制细胞生长曲线及MTT细胞活性观察;利用免疫组化检测转染前后PTEN阳性表达率;透射电镜扫描观察转染前后及联合奥沙利铂后细胞的超微结构变化;流式细胞分析细胞的周期变化和细胞凋亡情况;体外细胞侵袭力抑制试验;裸鼠体内肿瘤生长,病理学及电镜扫描的观测.结果PTEN基因转染后QBC939细胞稳定表达,阳性表达率升高(P＜0.05);肿瘤细胞活性下降(P＜0.05),细胞周期G1～S期抑制,细胞凋亡率增加(P＜0.01);透射电镜细胞较成熟、分化好;细胞侵袭力明显抑制(P＜0.05);裸鼠体内肿瘤未转染组生长早,加入奥沙利铂后生长受抑制(P＜0.05),病理证实为腺癌.结论1.脂质体成功将PTEN基因转染人胆管癌QBC939细胞,并稳定表达.2.PTEN基因转染后细胞生长速度无明显变化;MTT实验活性细胞数有所下降.3.转PTEN基因后的胆管癌细胞超微结构变化显示线粒体增多,细胞较成熟、分化好;流式细胞议分析,细胞周期G1期被抑制,细胞凋亡多,侵袭力受到抑制;4.接种转PTEN基因裸鼠的体内成瘤显著抑制;6.转基因的生物治疗联合奥沙利铂(L-OHP)对人胆管癌细胞生长具有显著的抑制作用.
作者：崔平；段体德；董坚；贾伟；戴书鹏 刊期： 2006年第07期
目的建立以30 ng/ml FGF-4和30 ng/ml OSM为主的诱导培养体系,研究体外骨髓干细胞向肝细胞的转化过程中细胞形态、结构、功能的变化.方法建立以30ng/ml FGF,30ng/mlOSM为主的小鼠骨髓干细胞诱导培养体系.观察细胞形态和数量的变化;RT-PCR、Western blot、免疫荧光染色检测肝细胞特异性标记物的表达;通过PAS糖原染色、白蛋白ELISA、尿素合成试验,检测细胞的合成和代谢功能.结果诱导12 d,观察到多极性的肝细胞样细胞,且逐渐增多、集落不断增大.在诱导过程中,不同的时间点可以分别检测到HNF-3βmRNA、ALBmRNA、CK18mRNA、TTRmRNA、G6-PasemRNA和TATmRNA的表达.诱导21 d,细胞表达HNF-3β、ALB、CK18蛋白;免疫荧光定位示ALB表达于胞浆和胞膜,而CK18表达于胞浆.诱导21 d,细胞胞浆内可见红染的糖原颗粒;在诱导过程中,不同的时间点检测到细胞分泌ALB、合成尿素的量的变化.结论我们建立的以30ng/ml FGF、30 ng/ml OSM为主的诱导培养体系,可以有效地促进骨髓干细胞体外定向转化为肝细胞.
作者：施晓雷；丁义涛；仇毓东；谢婷；朱章华；李雷；陈蕾蕾 刊期： 2006年第07期
目的建立一个稳定可靠的感染性坏死性胰腺炎大鼠模型,为深入研究感染性坏死性胰腺炎的病理生理、病变转归以及探索新的治疗方法提供动物模型载体.方法46只SD大鼠随机分成5组:牛磺胆酸钠逆行胰管注射组、大肠杆菌逆行胰管注射组,牛磺胆酸钠混合不同浓度大肠杆菌(浓度分别为103个/ml、104个/ml和105个/ml,混合液为实验即时配制)逆行胰管注射组,注射量为0.1 ml/100 g体重,注射速度为0.2 ml/min.观察8 h,记录生存率;存活者8 h后活杀,抽血测定血清淀粉酶,并取胰腺组织行病理学检查和细菌培养.结果单纯牛磺胆酸钠逆行胰管注射能建立坏死性胰腺炎模型,其中胰腺组织细菌培养阳性率为12.5%(1/8);单纯大肠杆菌逆行胰管注射不仅不能建立坏死性胰腺炎模型,而且胰腺组织细菌培养阳性率为0(0/8);牛磺胆酸钠混合大肠杆菌逆行胰管注射能够建立感染性坏死性胰腺炎模型,大肠杆菌浓度为103个/ml组、104个/ml组、105个/ml组胰腺组织细菌培养率分别为60%、100%、100%,而8 h存活率分别为100%、100%、70%.结论(1)大肠杆菌浓度为104个/ml和牛磺胆酸钠浓度为5%的混合液,按0.1 ml/100 g体重的量经胰管逆行注射(注射速度为0.2 ml/min)可建立稳定可靠的感染性坏死性胰腺炎大鼠模型.(2)该方法导致感染性坏死性胰腺炎发生的可能机制为:牛磺胆酸钠导致胰腺组织发生出血、坏死,并引起胰腺组织抵抗细菌定植能力下降;同时,坏死的胰腺组织给细菌提供了良好的生长环境;此外,胰腺组织发生细菌感染与入侵的细菌量有正相关关系.
作者：周蒙滔；张启瑜；邱燕军；刘纳新；朱椰凡；周铁丽；陈必成 刊期： 2006年第07期
目的探讨PSTAT3和VEGF蛋白在胰腺癌组织中的表达情况及其与胰腺癌临床病理特征、胰腺癌组织中血管新生的关系.方法用免疫组织化学检测了41例手术切除的胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中PSTAT3、VEGF的蛋白表达和微血管密度.结果在41例胰腺癌标本中有29(70.7%)例PSTAT3和31(75.6%)例VEGF蛋白的表达阳性,明显高于正常胰腺组织.PSTAT3和VEGF蛋白的阳性表达呈正相关(r=0.758,P＜0.01).PSTAT3在临床分期较晚和有淋巴结转移的胰腺癌中呈高表达(P=0.003,0.033),VEGF的表达与临床分期有关(P=0.025).41例胰腺癌组织中的微血管密度MVD与PSTAT3、VEGF蛋白的阳性表达有关(P=0.003,0.001).结论胰腺癌组织中存在PSTAT3和VEGF的过表达,PSTAT3与临床病理分期和淋巴结转移有关,PSTAT3可能通过上调VEGF的表达,促进胰腺癌组织中新生血管的形成,可能在胰腺癌的发生发展中起到重要作用.
作者：刘辰；裘正军；孙红承；胡宏慧；黄克俭 刊期： 2006年第07期
近年来,在胆道疾病内镜治疗方面如原发性硬化性胆管炎、肝移植术后胆道狭窄、恶性胆道狭窄、ERCP+EST术后并发症及组织活检等方面取得了很大进展,与高分辨CT、MRCP等技术相比,ERCP应用领域不断拓展,正朝着技术更加成熟、更安全有效、更经济方面发展.
作者：范震；张啸；赵幼安 刊期： 2006年第07期
白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)于1989年由Fiorentino等[1]发现,他们证明IL-10由Th2淋巴细胞和单核细胞合成分泌,具有抗炎和抑制多种细胞因子合成的作用,所以称之为细胞因子合成抑制因子(cytokine synthesisinhibitingfactor,CSIF).人的IL-10(hIL-10)基因定位于第一号染色体上.在氨基酸水平,hIL-10与病毒IL-10(vIL-10)有84%的同源性,与鼠IL-10有73%的同源性.
作者：张栋；高东宸 刊期： 2006年第07期
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)有较高并发症和死亡率.本研究应用介入腹腔动脉插管区域灌注联合腹腔镜下腹腔灌洗引流治疗SAP,以寻找更为高效、微创和经济的治疗手段.
作者：李建平；竺来法；金慧涵；陈波；季沅 刊期： 2006年第07期
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病凶险、进展迅速、并发症多、预后差、死亡率高的常见疾病[1].此病常引起机体的全身炎症反应.胃肠道与胰腺同属消化系统,且在解剖上紧邻胰腺,故胃肠道是SAP起病早期首先受影响的系统.在SAP早期表现为胃潴留、十二指肠排空迟缓及肠麻痹等症状.如不及时处理,常会导致水电解质紊乱、酸碱失衡、菌群移位、呼吸循环受限、全身感染等严重后果.故胃肠道功能复苏在SAP的早期治疗中的作用不可忽视.
作者：李承；孙备；孟庆辉；姜洪池 刊期： 2006年第07期
急性胰腺炎指胰腺分泌的消化酶对胰腺及其周围组织自身消化所致的化学性炎症,临床表现为上腹痛、恶心、呕吐,重者出现休克、腹膜炎,胆管疾病和酗酒是常见的原因.近年来,随着生活水平的提高和饮食结构的改变,活动减少,肥胖和高脂血症人群增多,高脂血症所致的急性胰腺炎(hyperlipidemic pancreatitis,HLP)在我国发病率呈增加趋势,该病病情重,发展迅速,易致多脏器功能障碍,并发症多,疗效差,死亡率高.
作者：秦建民；贺强；陈大志；朗韧；陈秀凯；吴天鸣；韩东冬；李立新；樊华；李鹏；寇建涛 刊期： 2006年第07期
经过国内外学者近30年的探索,目前重症急性胰腺炎的疗效已显著提高,特别是有许多病人在早期通过非手术治疗获得成功,然而暴发性急性胰腺炎(FAP)由于在病程早期即出现难以控制的器官功能障碍而仍有很高的病死率,对这些病人采用早期手术治疗可望改善预后.我科自2000年1月至2004年12月收治的急性胰腺炎312例,其中重症胰腺炎(SAP)63例,属于FAP 16例.报告如下.
作者：张俊；陈应果；李起 刊期： 2006年第07期
家族性胰腺癌在过去鲜为人知,近十余年来,随着遗传性致癌基因的突变引起家族性胰腺癌逐渐被认同,并随着流行病学资料的积累,才被人们所了解.我院1995-2002年共收治4例,经调查所属的2个家系,共获得5例确诊病历,2例可疑病历,我们就其临床特性,诊断和治疗等问题分析讨论如下.
作者：刘晓刚；李晓勇 刊期： 2006年第07期
病人,女,45岁,因患结石性胆囊炎行腹腔镜胆囊切除术治疗,术后6周发现皮肤、巩膜黄染3 d入院.入院查体:T 36.5℃,P 82次/min,R 20次/min,BP 13/8 kPa,全身皮肤及巩膜黄染,腹平坦,右上腹深压痛(+),无反跳痛,腹部移动性浊音(一),肠鸣音正常.肝功检查示:ALB 44 g/L,GLO 32 g/L,TBIL 152.2μmol/L,DBIL 123.1μmol/L,ALT 241 U/L,GGT 541 U/L,ALP 540 U/L.
作者：安东均；王超峰；王旗 刊期： 2006年第07期
胰腺分两主要部分,外分泌腺和内分泌腺,后者即为胰岛.胰岛也像人体其他部位的器官和组织一样,可以产生肿瘤,又有良、恶性之分,良性为胰岛细胞瘤,恶性的为胰岛细胞癌.胰岛细胞瘤的类型及产生的综合征见表1,其中良性恶性的百分比仅作参考.
作者：朱预 刊期： 2006年第07期
