研究肾脏疾病发病机制和生物标志物,有助于临床上提高诊断和治疗水平.蛋白质组学是研究发病机制及生物标志物的重要手段.本文对蛋白质组学的发展历史、主要技术方法以及蛋白质组学在IgA肾病、糖尿病肾病、膜性肾病、急性肾损伤和肾癌研究中的应用做了详尽的阐述,并对日后蛋白质组学在肾脏疾病研究中的应用做了展望.
作者：吕杨；谢院生；陈香美 刊期： 2017年第02期
血管内的碘化造影剂有损害肾功能风险,特别是原来就有肾功能损伤的患者.60多年前人们已经发现造影剂能够诱发肾病或急性肾损伤,并且是住院患者急性肾损伤的第三大常见原因.造影剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的特征是:患者通常在接受静脉或动脉内碘化造影剂2~5 d 后出现肾功能下降.虽然CIN与住院患者的死亡率增加相关,但其通常可以自动痊愈,只有不到1%的病例发生临床相关后遗症.全球每年有超过7 500万次血管内碘化剂造影,考虑到慢性肾脏病(CKD)患病率为8%~16%,每年估计有600~1 200万例CKD患者可能面对血管内碘化剂造影的风险,需要接受预防治疗.
作者：王建中 刊期： 2017年第02期
近日,临床肾脏领域权威杂志Clin J Am Soc Nephrol上发表了一篇研究文章,研究人员试图明确血液透析患者冠状动脉药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)植入后进行双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy,DAPT)的益处和风险.血液透析患者接受DES和DAPT治疗后进行巢式病例对照分析.DES植入后1年内心肌梗死或死亡的病例与对照患者一一配对.
作者：王建中 刊期： 2017年第02期
影响胎儿肾脏发育的因素很多,如母亲的营养状况、健康状态以及用药等其他因素.早产儿和出生低体重儿(LBWI)肾小球、肾小管发育不成熟,肾单位减少,未成年时期容易发生肾脏疾病,比较常见的类型包括急性肾损伤、局灶节段性肾小球硬化等.此外,早产儿和LBWI成年时期易患高血压和糖尿病,可累及肾脏.揭示早产儿和LBWI肾损害的发生发展机制,有利于早期干预及延缓肾脏病的进展.
作者：曹静；谢院生 刊期： 2017年第02期
慢性肾脏病进展至终末期肾病及需行肾脏替代治疗的患者数目逐年增加.血管生成因子和内源性血管抑制因子表达失调在慢性肾脏病进展中发挥着重要作用.血管抑素是内源性血管生成抑制剂,是纤溶酶原的蛋白水解产物.血管抑素兼具抑制血管生成和抗炎作用,在非糖尿病肾病,其表现为抑制肾小管外周血管形成、减慢血流速度作用;在糖尿病肾病早期其抑制血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和转化生长因子-β(TGF-β)表达发挥治疗作用.本文就血管抑素的结构、作用及其在慢性肾脏病中的作用研究进行综述.
作者：夏园园；蔡广研 刊期： 2017年第02期
铁是几乎所有生物存活所必须的微量元素.铁在氧气运输中起到重要作用,铁缺乏会导致贫血,影响氧的供给.在慢性肾脏病中会出现铁代谢的紊乱,使调节铁代谢的细胞因子水平发生变化.慢性肾脏病导致的铁代谢紊乱主要为铁元素缺乏,而补充铁剂的治疗,会导致一系列的氧化应激反应,此为目前临床治疗的难点.认识铁元素在慢性肾脏病中的调节机制是实现铁剂精准治疗的重要前提,本文将从慢性肾脏病中的铁稳态失衡入手,从精准治疗的角度进行综述,以期深入分析铁稳态与慢性肾脏病间的联系,为优化铁剂补充方式提供参考,从而达到减少不良反应的目的.
作者：刘洋；赖学莉；郭志勇 刊期： 2017年第02期
目的 了解狼疮肾炎肾小管间质损伤的临床特点及其对预后的影响.方法 收集1990年1月1日至2011年6月30日在解放军总医院肾脏病科经肾活检确诊为狼疮肾炎的309例患者的临床及病理资料,所有患者均符合1997年美国风湿病学会推荐的系统性红斑狼疮(SLE)分类标准.采用2003年国际肾脏病协会及肾脏病理学会修订的狼疮肾炎病理分型标准对所有患者进行重新病理分型.计算该组狼疮肾炎肾间质炎细胞浸润、肾小管萎缩、间质纤维化、肾小管上皮细胞变性的发生率;采用秩和检验分析不同类型狼疮肾炎之间肾小管间质损伤的差异及发生病理转型的Ⅳ型狼疮肾炎转型前后肾小管间质损伤的差异.采用Kaplan-Meier曲线分析肾小管间质损伤对狼疮肾炎预后的影响.结果 ①本组狼疮肾炎病例中肾间质出现炎细胞浸润、肾小管萎缩、间质纤维化、肾小管上皮细胞变性的比例分别为86.5%,66.5%,66.9%和55.1%.②不同类型的狼疮肾炎其间质炎细胞浸润、肾小管萎缩、间质纤维化程及肾小管上皮细胞变性程度不同(均P<0.05);其中,Ⅲ型和Ⅳ型狼疮肾炎患者肾小管间质损伤较重(χ2=13.857,P<0.001).本组病例中有47例IV型狼疮肾炎患者行重复肾活检,其中有14例在第二次肾活检时转为Ⅱ型(29.7%),但其重复肾活检时间质炎细胞浸润、肾小管萎缩、间质纤维化及肾小管上皮细胞变性程度与转型前比较差异无统计学意义(均P>0.05).③间质炎细胞浸润、肾小管萎缩及间质纤维化可影响患者的预后,病变越重,预后越差(均P<0.001);而各种程度的肾小管上皮细胞变性对患者预后无影响(P=0.07).结论 狼疮肾炎肾小管间质损伤发生率高,不同类型的狼疮肾炎的肾小管间质病变程度不同.肾小管间质损伤程度不影响IV型狼疮肾炎的病理转型,且病理转型前后肾小管间质损害改变不明显.肾小管间质损伤可影响患者的预后,损伤越重预后越差.
作者：张岩；蔡广研；刘述文；张雪光；寇佳；陈仆；吴杰；孟金铃；尹忠；张利；陈香美 刊期： 2017年第02期
目的 通过研究EB病毒(EBV)、人巨细胞病毒(HCMV)在膜性肾病患者肾组织中的表达情况,探讨EBV、HCMV 感染与膜性肾病的发生、发展的关系.方法 回顾分析2011年1月至2012年12月山西医科大学第二医院经肾脏穿刺活检术后由电镜确诊为膜性肾病,并排除已经确诊为狼疮性膜性肾病及乙型肝炎病毒相关性膜性肾病的共84例患者的完整临床及病理资料,并进一步将其分为特发性膜性肾病组(IMN,40例)、不典型膜性肾病组(AMN,44例).比较两组的临床特点,并利用核酸原位杂交技术检测两组患者肾组织内EBV及HCMV的感染情况.采用SPSS 16.0统计软件进行统计学分析.结果 与IMN相比,AMN的发病年龄更小(31.42±14.5与 51.08±6.74,t=1.637,P<0.05),镜下血尿发生比例更高(72.2%与 45.8%,χ2=6.686,P<0.05),肾组织Clq(79.54%与25.0%,χ2=25.063,P<0.001)、IgA(59.1%与35.0%,χ2=4.875,P<0.05)及IgM(79.54%与47.5%,χ2=9.372,P<0.05)沉积明显增多;AMN和IMN肾组织中EB病毒阳性率差异无统计学意义(36%与25%,χ2=1.266,P>0.05);肾组织中HCMV在膜性肾病中有较高的阳性率,且不典型膜性肾病阳性率更高(90%与63%,χ2=9.661,P<0.05).结论 肾组织HCMV和EBV感染可能参与膜性肾病的发生.
作者：陈晓丽；杨芳；王晨；姚舒蕾；王利华 刊期： 2017年第02期
目的 探讨特发性膜性肾病(IMN)患者尿外泌体miRNA-193a的表达变化.方法 选取年龄、性别匹配的IMN肾病综合征患者(IMN肾病综合征组)、IMN缓解患者(IMN缓解组)各14例及正常对照组14名.利用Exoquick试剂盒提取三组尿样本外泌体,并提取尿外泌体中RNA,利用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应 (qRT-PCR) 对miRNA-193a表达量进行测定.采用SPSS19.0软件进行统计学分析.结果 三组间尿外泌体miRNA-193a的表达存在差异,以正常对照组的2-△△CT 为1 作为基准校正,IMN患者尿外泌体miRNA-193a的表达明显高于正常对照组(相对表达倍数为4.30±0.66),差异有统计学意义(t=4.579,P<0.05);其中IMN肾病综合征组尿外泌体miRNA-193a表达显著高于IMN缓解组(相对表达倍数6.07±0.72 与2.54±0.43),差异有统计学意义(t=3.282,P<0.05).结论 IMN患者尿外泌体miRNA-193a表达显著高于正常组,并且随着疾病缓解表达下调.该结果提示尿外泌体miRNA-193a在IMN的发生发展过程中可能起到一定的作用.
作者：刘书馨；常明；刘杨；梁雪；康喆 刊期： 2017年第02期
目的 观察在缺血性急性肾损伤中抑制内源性硫化氢产生是否可通过激活NOD1信号通路加重肾间质炎症反应与细胞凋亡.方法 将雄性Wistar 大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、肾脏缺血再灌注(I/R)组、I/R+炔丙基甘氨酸(PAG)组、I/R+羟氨(HA)组.通过Western 印记法分别对肾组织模式识别受体NOD1、半胱氨酸蛋白酶(caspase-1)及细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达进行检测;实时定量PCR法对NOD1的mRNA表达进行检测;HE染色法观察肾脏组织学改变;免疫组织化学法检测肾组织TNF-ɑ的表达;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡.采用SPSS 22.0统计软包对实验数据进行统计学处理,P<0.05被认为差异有统计学意义.结果 与Sham组比较,I/R组大鼠肾组织NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加(t=17.81,t=7.78,t=12.08,t=10.3,P<0.05),NOD1mRNA表达增加(t=8.73,P<0.05),HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=11.0,P<0.05),TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=18.47,P<0.05).与I/R组比较,I/R+PAG组NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加 (t=12.51,t=8.81,t=5.88,t=11.04,P<0.05),NOD1 mRNA表达增加(t=8.11,P<0.05),HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=13,P<0.05),TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=16.41,P<0.05).与I/R组比较,I/R+HA组的NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加 (t=13.35,t=9.4,t=5.27,t=4.98,P<0.05);NOD1mRNA表达增加(t=8.94,P<0.05);HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=13,P<0.05);TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=10.77,P<0.05).结论 抑制硫化氢可激活NOD1样受体依赖的炎症途径,从而加重肾缺血再灌注损伤,即硫化氢对缺血性急性肾损伤有保护作用.
作者：王佳丽；李光远；穆丽娜；张哲；刘文丽；王军霞；马芳；覃志成 刊期： 2017年第02期
随着慢性肾脏病(CKD)进展,各类并发症逐渐加剧,临床证候更趋复杂,应结合各期的临床诊治要点,针对性地合理用药.对CKD的分期应结合临床实际正确解读,及时发现和纠正可逆因素.CKD Ⅰ~Ⅱ期应改善蛋白尿和活动性血尿,防止肾功能下降;CKD 2~3a期强调攻补兼施,遏制进展,控制可逆因素;CKD 3b~4期着重扶正泄浊,标本并治,延缓进入透析治疗的时间;CKD 5期非透析治疗主张内外兼施,扶危救困,为肾脏替代治疗争取时间.
作者：王会玲；胡伟锋 刊期： 2017年第02期
多囊肾患者可行腹膜透析(PD)治疗[1],但伴有巨大肝或巨大肾者能否行PD治疗尚需研究[2].我们为一例伴有巨大肝的多囊肾尿毒症患者成功实施了PD治疗,现报道如下.患者女性,73岁,因发现多囊肾、多囊肝20年,血清肌酐升高6年,腹胀不能平卧1个月于2015-2-25至2015-4-6在秦皇岛市第一医院住院治疗.患者20年前发现多囊肾、多囊肝.近6年血清肌酐进行性升高,在肾内科门诊行非透析一体化治疗.1年前患者出现食欲差,腹胀,时有恶心,呕吐,测血清肌酐407.4 μmol/L,eGFR 9.4 ml/(min·1.73 m2),考虑患者已进入慢性肾脏病5期,为其成功建立左前臂自体动-静脉内瘘备用,继续予非透析一体化治疗.入院前1个月患者明显腹胀,气短,不能平卧,进食后加重,进食量极少,伴有恶心,呕吐,并进行性加重.体格检查:体温 36℃,脉搏 75次/min,呼吸 20次/min,血压85/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).
作者：刘维萍；魏鹍；刘海荣；汤艳军；张鹂；苏娜 刊期： 2017年第02期
