目的观察纳洛酮对大鼠脑损伤的保护作用.方法利用大鼠脑损伤模型,观察实验性脑损伤的昏迷时间,伤区脑组织和水、电解质、神经递质含量及脑电图、颅内压变化,同时观察纳洛酮的保护作用.结果纳洛酮可明显缩短动物伤后昏迷时间,减少伤区组织内钙及含水量.结论纳洛酮对大鼠脑损伤有明显的保护作用,可能与其具有改善脑水肿功能有关.
作者：吴焕卿；冯志搏 刊期： 2004年第02期
目的探讨危重患儿高钠血症的常见病因及治疗策略.方法回顾性分析1998年1月至2002年12月我院PICU收治的1 548例危重患儿资料,就76例高钠血症的发病原因、治疗策略及影响预后进行了相关分析.结果本组危重患儿高钠血症发生率为4.91%(76/1 548例);原发病主要为腹泻病(76.32%)和颅脑疾病(19.74%);生存组与死亡组的血钠峰值分别为(163.13±10.09)mmol/L和(169.55±14.30)mmol/L,两者间无显著性差异(P>0.05);生存组65例仅4例合并多脏器功能衰竭,死亡组11例均合并多脏器功能衰竭,两者间有显著性差异(P<0.001);血钠下降速度控制在0.5～1.0mmol/(L·h)的患儿均治愈,而在1.2～2.3mmol/(L·h)的9例患儿在补液过程中均出现脑水肿表现.结论危重患儿高钠血症并不少见,主要病因为腹泻病和颅脑疾病.合并多脏器功能衰竭时死亡危险性增高,控制血钠下降速度是治疗成功的关键.
作者：胡兰；赵平；李静；许峰 刊期： 2004年第02期
目的探讨婴幼儿肺炎患儿血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平的变化.方法分别用放射免疫法和全自动生化分析法测定了90例婴幼儿肺炎循环血中cTnI及CK-MB浓度,其中轻症组50例,重症组(肺炎合并心衰)40例,并以25例正常婴幼儿为对照组.结果重症组血浆cTnI浓度明显高于轻症组及正常对照组(P<0.01),且重症组cTnI敏感性为82%,较CK-MB敏感性(57%)高(P<0.05).结论肺炎心衰患儿血浆cTnI浓度明显升高,cTnI可反映其心肌损伤,并可作为早期发现心肌损伤敏感而特异的指标之一.
作者：王燕慧；金玉；金启新；邱毅文 刊期： 2004年第02期
目的探讨长期吸入二丙酸倍氯米松治疗儿童哮喘对骨密度的影响.方法对3～15岁68例哮喘儿童给予吸入二丙酸倍氯米松,吸入剂量≤400μg/d,分级阶梯治疗,定期复查.分别于吸入前、后测骨密度(BMD).根据吸入时间将68例患儿分3组(随患儿年龄增长,将患儿调入相应的年龄组),A组68例,吸入时间≥6个月;B组65例,吸入时间≥1年;C组56例,吸入时间≥2年.每组又根据BMD正常参考值分3～6岁组,7～13岁组,采用SAS软件对每例哮喘儿童治疗前和治疗中测的BMD均数值分组进行配对资料t检验.结果经随访观察吸入二丙酸倍氯米松治疗≥6个月、≥1年、≥2年哮喘儿童BMD均数值与治疗前比较均无明显区别.显示吸入二丙酸倍氯米松≤400μg/d治疗哮喘,3年内是安全的.结论吸入二丙酸倍氯米松每天剂量≤400μg/d,3年内应用是安全的,对哮喘儿童骨密度无明显影响.
作者：张兰珍 刊期： 2004年第02期
目的研究贵阳地区儿童幽门螺杆菌感染的CagA蛋白及VacA蛋白的感染状况,以及不同Hp菌株类型与胃肠黏膜病理组织学改变的关系.方法采用免疫印迹法(Western Blot)对67例Hp阳性及32例Hp阴性患儿血清进行Hp毒素因子的测定及血清学菌株分型,参照悉尼胃炎分类标准,对不同Hp菌株类型进行病理组织学对比研究.结果本地区Ⅰ型高毒力Hp菌株检出率68.6%,中间型Hp菌株为26.8%,Ⅱ型Hp低毒力菌株为4.4%.Ⅰ型Hp菌株100%存在胃肠黏膜组织学改变,胃窦黏膜以中度炎症为主,占73.9%,重度炎症占11%,活动性占73.9%.十二指肠球部黏膜以中-重度炎症为主,占77.3%,活动性占66.4%.中间型Hp菌株72%存在黏膜组织学改变,胃窦黏膜以轻度炎症为主,占55.6%,活动性占5.5%,十二指肠球部黏膜以轻-中度炎症为主,占55.1%,活动性占11.1%.Ⅰ型Hp菌株与中间型Hp菌株在致黏膜炎症改变程度及活动性方面有差异性(P＜0.05).在淋巴滤泡形成方面, Ⅰ型Hp菌株较中间型Hp菌株有显著性差异(P＜0.01).结论本地区Hp感染菌株类型以Ⅰ型为主,占68.6%,同时存在26.8%的中间型菌株及4.4%的Ⅱ型菌株的感染.Ⅰ型Hp菌株及中间型菌株在黏膜炎症程度及活动性上有差异性,在淋巴滤泡形成上有显著性差异.
作者：朱莉；靳蓉；庞勤辉；王鸿娟；张萍；李慧 刊期： 2004年第02期
目的探讨轮状病毒性肠炎粪便中SIgA(分泌型IgA)含量的变化.方法采集76例轮状病毒性肠炎粪便标本作为观察组,取30例正常无腹泻儿粪便标本作对照组.观察组按就诊当日所属的病程分为3组:病程早期组(病程第1～3天)、中期组(第4～5天)、后期组(第6～7天),各部分标本在病情、年龄分布上无明显差异.通过放射免疫分析方法检测粪便SIgA含量并利用SPSS统计软件对观察组与对照组均值比较.结果观察组粪便SIgA含量较对照组显著增高,P<0.001.分组对照中,病程各期粪便SIgA含量均较对照组显著增高,P<0.001,病程中期和后期粪便SIgA含量较早期显著增高,分别为P<0.05和P<0.01.结论轮状病毒肠炎患儿粪便SIgA含量在病程中呈现逐渐增高的趋势.中、后期较早期增高尤为显著.
作者：金玉；薛立军 刊期： 2004年第02期
目的探讨小儿细菌性痢疾(菌痢)的新动向,研究其防治对策.方法分析124例小儿菌痢的流行菌群、细菌耐药、高敏药物、新型广谱抗菌药物应用以及中毒型痢疾防范,并与80、90年代资料对比分析.结果 2002年流行菌群福氏志贺菌占95.2%.临床特点:①发病年龄越来越小;②发病不再局限于夏秋季节;③小婴儿菌痢常易与婴儿腹泻混淆.环丙沙星临床选用率54.8%,疗效满意,其中小儿毒痢至今仍占18.6%.结论证实南昌地区自80年代至今,福氏志贺菌是引起小儿菌痢和毒痢的病原菌.根据药敏,选用合理抗菌药物,提倡序贯疗法.环丙沙星用于危重患儿,静脉制剂剂量不宜过大[10～15?mg/(kg·d)],疗程不超过7 d.毒痢患儿应及时诊断、早期治疗,是降低病死率的关键.
作者：蔡义记；张助英；蔡志健 刊期： 2004年第02期
目的探讨先天性心脏病术后心律失常的诊断与治疗.方法对137例先天性心脏病术后心律失常的发生率、发病因素、治疗与转归进行总结分析.结果 137例先天性心脏病患儿均经体外循环下直视心脏手术,手术后有56例发生89例次心律失常,发生率40.9%,其中激动起源异常31例次,以室上性心律失常多见,各型传导阻滞58例次,以完全性右束支传导阻滞多.结论病因除手术因素外,以心功能不全、洋地黄中毒和电解质紊乱为主.除室内传导阻滞随访后未见恢复外,其他病例通过病因或抗心律失常治疗多数痊愈,有效率分别为91.7%和83.3%.
作者：梁世山；陈古元；黄文瑞；庄树铨；刘思赵 刊期： 2004年第02期
目的分析儿童链球菌感染引起的中毒休克综合征(STSS)6例,总结临床资料,加强对儿科STSS的认识.方法分析STSS临床患儿6例,年龄9个月～13岁,男4例,女2例.基本临床特征:发热、猩红热样皮疹、休克、多脏器功能受累;WBC正常或轻度升高;血气分析示代谢性酸中毒.不同部位检出链球菌.结果 6例患儿4例死亡(2例死于门诊),2例痊愈出院.结论儿童STSS病情凶险,病死率高,应加强对该疾病的认识,做出早期诊断,及时给予有效的抗生素.
作者：许巍；慕慧君；李萍；刘春峰 刊期： 2004年第02期
目的了解小儿腹泻引发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的情况.方法将178例腹泻患儿分为SIRS组和非SIRS组,对MODS及单器官功能障碍的发生进行统计学分析.结果 SIRS组MODS及单器官功能障碍发生率均高于非SIRS组(P＜0.05).结论腹泻伴SIRS患儿发生MODS的危险性大,特别是以突发的SIRS为主要临床表现而腹泻较轻的患儿危险性更大,病死率高.因此,对于腹泻患儿应针对病情选择药物,避免滥用抗生素,预防SIRS的发生;对于SIRS的患儿应早期干预,选用有效敏感的抗生素,保护各器官功能,预防MODS的发生.
作者：郭军；吴昱东 刊期： 2004年第02期
气管切开术通常被认为是一种保证呼吸道通畅或解除呼吸梗阻的应急手术.但有时可能引起严重的并发症,如气胸、皮下气肿、气管狭窄等.而术后气管内大出血、拔管困难、脱管为少见并发症.其中术后气管内大出血是少见而严重的并发症.本文分析了我科1983-2003年收入病房治疗因各种原因引起呼吸困难需行气管切开后引起少见并发症的患儿6例,现报告如下.
作者：杜莉；苗丽萍 刊期： 2004年第02期
为了减少急性上呼吸道感染(AURTI)诱发婴幼儿哮喘发作,笔者于2002年3月-2003年7月使用α-2b干扰素加普米克令舒雾化吸入进行预防性治疗取得理想效果,现报告如下.
作者：徐嘉望；吴阳静 刊期： 2004年第02期
热性惊厥(Febrile seizure FS)是儿科常见的急症,严重者会造成缺氧性脑损伤,导致智力不同程度低下、学习和行为障碍,甚至转为继发性癫(EP).现将我科1986年1月-2003年6月收治的600例FS分析如下.
作者：吕爱萍 刊期： 2004年第02期
毛细支气管炎是婴幼儿时期常见的病毒性下呼吸道感染,发病与婴幼儿支气管的解剖学特点有关.该病常见于呼吸道合胞病毒等病毒感染,起病急,病情进展迅速,其临床症状似肺炎,但喘憋更显著;临床治疗较棘手且疗效不理想.[1]我科自2000年9月-2003年3月用肝素联合利巴韦林雾化吸入治疗毛细支气管炎,疗效较好,现报告如下.
作者：冯养槐 刊期： 2004年第02期
目的通过对儿童下消化道病例诊治的总结,提高对具有诊断价值的检查手段的认识.方法对不明原因的下消化道出血患儿采用肠镜、放射性核素显像、DSA检查.结果本文29例患儿经检查后28例明确病因,且对一例因大出血致失血性休克患儿经DSA检查,快速确定出血部位,为手术赢得时间,抢救成功.结论对下消化道出血患儿,除详细询问病史外,恰当的选择检查手段是明确病因、进行有效治疗的关键.
作者：徐玉霞；丛冕；李恩普 刊期： 2004年第02期
目的了解闷热综合征患儿的糖代谢紊乱及其与临床的相关性.方法使用葡萄糖氧化酶法对34例闷热综合征患儿在治疗前抽取静脉血进行血糖检测.结果 5例血糖下降,20例血糖升高,糖代谢紊乱者占73.5%,血糖均值为(7.45±5.55)mmol/L,早期血糖升高程度与疾病危重程度一致,早期严重的高血糖预示其死亡危险增加,濒死者血糖降低.结论闷热综合征患儿的血糖值可作为检测病情危重程度及其判断预后的一项重要指标.
作者：谢同炳 刊期： 2004年第02期
水痘是幼儿、学龄前和学龄期儿童常见的呼吸道传染病,2002年1-12月在我市造成大流行.我院在2002年1-4月期间诊治的门诊及住院患儿160例,分别采用阿昔洛韦、利巴韦林治疗收到不同的效果,现报道如下.
作者：习培文 刊期： 2004年第02期
下呼吸道异物好发于儿童,在否认异物吸入史及X线检查无异常发现时,常易误诊.我科于1999年1月-2002年12月收治9例患儿,临床误诊为哮喘,8例经纤维支气管镜(简称纤支镜)检查发现为支气管异物,1例五官科手术时发现声门下异物,现分析如下.
作者：靳蓉；朱莉；徐和秀；龙俊林 刊期： 2004年第02期
婴儿心房颤动(简称房颤),临床经过治疗和转归与成人及年长儿具有不同特点,为提高对本病的认识,现将我院自1989-2000年经心电图证实的10例报告如下.
作者：苏华；许益汉 刊期： 2004年第02期
高热是儿科急性感染常见的症状,需要及时退热处理.我们于1999年4-12月应用赖氨匹林治疗小儿高热,效果满意,现报道如下.
作者：周金梅；周沈融 刊期： 2004年第02期
目的探讨建立儿童重症监护病房(PICU)在保证危重儿得到及时合理诊治的重要作用.方法对2000年4月-2002年12月我院儿科PICU病房收治的危重病患儿146例进行分析.结果 146例患儿中,重症肺炎71例,危重哮喘7例,脑炎18例,肠炎17例,中毒11例,溺水3例,外科疾病5例,其他疾病14例.其中器官衰竭情况:心功能衰竭79例,呼吸衰竭30例,多器官功能衰竭(MOF)23例,消化道出血18例,肾功能衰竭11例,肝功能衰竭7例,感染性休克6例.本组抢救成功126例(86.3%),未愈自动出院6例(4.1%),死亡14例(9.6%).结论在小儿危重症中,呼吸系统疾病仍占PICU抢救的首位,各种危重症都不同程度累及呼吸系统,呼吸衰竭病死率仍高达23%;在PICU病房,细菌耐药是引起全身炎症反应综合征与多器官功能衰竭(MOF)的重要原因之一;加强液体管理,控制输液量,以免增加肺循环液体静压,对于抢救成功至关重要;在多器官功能衰竭(MOF)中,器官衰竭的个数越多,预后越差.
作者：吕波；莫伟雄；吕兴；李前 刊期： 2004年第02期
患儿,男,4个月.因咳嗽1个月,加重伴发热2 d以支气管肺炎收住院.患儿1个月前无明显诱因出现干咳,未做处理.入院前2d因受凉后咳嗽加重、气促,经外院门诊处理无效而入我院.入院查体:T 39.3℃, R 68次/min,HR 150次/min.急性危重病容,精神差,面色差,口周发绀,轻度鼻翼扇动,咽充血.心率150次/min,律齐,心音有力,未闻杂音.
作者：符丽玲 刊期： 2004年第02期
患儿,女,9岁.因发热、出皮疹3 d伴左胸壁肿痛1 d入院.入院前3 d发热,体温在38℃左右,出红色丘疹及水疱疹,伴瘙痒.1 d前左胸壁疱疹抓破后局部皮肤红肿、疼痛,并呈进行性加重.既往体健.入院查体:T38.9℃,R 26次/min,P 92次/min,BP 120/70 mmHg.
作者：张慧玉；杨硕 刊期： 2004年第02期
患儿,男,3岁.因咳嗽伴阵发性恶心2 d入院.患儿出生3个月于我院经心脏彩超检查诊断为先天性心脏病三尖瓣下移(Ebstein)畸形.患儿平素体力活动与正常儿一样,近几天来因受凉后开始流涕、咳嗽,2 d前出现前述症状,到当地医院就诊,发现心率快,心电图诊断为室性心动过速.
作者：孙玉婵；陶哲；韩燕 刊期： 2004年第02期
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)是急性呼吸道感染的常见病原之一.1962年Chanock等[1]自非典型肺炎患者痰液中分离MP获得成功,近年来,MP的感染呈增多趋势.其感染发病率约占X线诊断肺炎的10%～20%,尤以幼儿和青少年发病居多,并且每隔3～5年有流行趋势[2].由MP引起的肺炎症状重,病程长,临床合并症复杂,临床表现和X线检查不具有特征性,临床上急需快速有效的诊断方法,PCR是1985年兴起的分子生物学技术.1989年Bernet等[3]和Jensen等[4]分别建立了检测MP特异片段的PCR实验室方法,对模拟标本进行了敏感性、特异性研究.1992年PCR方法开始用于临床标本的MP检测[5-7].
作者：崔振泽；陶哲 刊期： 2004年第02期
癫癎持续状态(Status epilepsy SE)为急症,应立即处理,若不及时控制,可留有脑部的后遗症甚至危及生命.难治性SE是指初始治疗如苯二氮卓类药物(两次)、苯妥英钠(20?mg/kg)和/或苯巴比妥注射治疗SE无效者.大约10%～15%的全身型SE的患儿对初始的治疗无效[1-2].
作者：曾敏；邹丽萍 刊期： 2004年第02期
感染性休克是危重患者死亡的主要原因之一.感染性休克合并相对肾上腺功能不全,可直接影响患者的治疗、预后和住院时间.目前对其发病机制尚不很清楚,诊断标准也各不相同,因而使相对肾上腺功能不全在感染性休克的发病率差异很大.相同患者采用不同的诊断标准,发病率为3%～85%[1],给临床诊治工作带来一定困难.
作者：齐宇洁；樊寻梅 刊期： 2004年第02期
第一次查房:主治医师查房,入院第1天.住院医师:汇报病史.患儿1岁,女.以间断咳嗽1月余,加重伴发热、气促3 d为主诉入院.
作者：刘春峰 刊期： 2004年第02期
休克的本质是全身微循环障碍,导致组织器官灌流不足、代谢紊乱和重要脏器功能损害.心源性休克顾名思义系指休克的主要原因来自于心脏.由于心脏排血功能障碍,心输出量不足,致临床上出现低血压、苍白、紫绀、皮肤湿冷、尿少或无尿等一系列休克的征象,是比心力衰竭更严重的急症情况,需及时诊断和治疗.
作者：吴熙 刊期： 2004年第02期
1 病史摘要女,4岁.因发烧、咳嗽6 d,加重1.5 d,气促、发绀0.5 d为主诉入院.入院前6 d发烧,体温38.2℃,伴声咳,同时伴头痛、阵发腹痛、食欲下降.口服利君沙、红霉素及抗感冒中药4 d无好转,入院前1.5 d发烧加重,体温达39～40℃,伴呕吐,7～8次/d,非喷射状,呕吐物为胃内容物,躯干起红色皮疹.在我院门诊静点红霉素0.6 g/d,2 d,地塞米松2 mg静注1次,无好转.入院前半天体温高达41℃,出现气促、发绀、呼吸困难、面色苍白、心率快,急诊入院.
作者：韩晓华 刊期： 2004年第02期
在危重患儿中感染性休克并不少见.我院1996-1998年统计休克患儿共52例,占同期PICU住院患儿的6.5%.其中感染性休克(休克)20例,占38.5%.在急救时对其常规诊断,并根据原发感染估计可能的致病菌,经验性选择有效抗生素积极控制感染,选择血管活性药物改善微循环固然重要,但在有效循环血量未恢复正常以前,如何迅速、及时扩充血容量(扩容),纠正酸碱平衡与电解质紊乱,这对确保在数小时内补足有效循环血量,恢复机体内环境稳定,充分发挥抗生素的抗感染作用,使患儿能在24?h内脱离休克状态,使疾病恢复至关重要.
作者：袁壮 刊期： 2004年第02期
感染性休克现多称为脓毒症休克(septic shock),是由微生物及其毒素等产物,直接或间接引起机体的急性微循环功能障碍,其主要病理生理变化包括有效血容量减少、组织灌注不良、细胞代谢和器官功能紊乱.临床特征包括:面色苍白、四肢湿冷、脉细速、呼吸急促或发绀、精神萎靡或烦躁不安、血压降低、脉压小及尿少等.如不及时抢救,可发生多器官功能不全综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS).
作者：王颖；郭在晨 刊期： 2004年第02期
休克是大循环(macrocirculatory)和微循环(microcirculatory)二者急性障碍的临床综合征,可导致组织灌注不足,后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤.近年来,国内外趋于一致的新认识是不再将休克按临床来源分为出血性、过敏性、感染性、心源性等,而是按发生原因和病理生理分为心源性、低血容量性、分布性、混合性休克等,感染性休克属分布性休克[3].休克治疗的终目的是恢复正常血循环和组织血流灌注,合理使用血管活性药物是重要的治疗手段.感染性休克时调节微循环障碍更为重要,为合理选择血管活性药物,首先必须了解其血流动力学特点.
作者：朱绿绮 刊期： 2004年第02期
虽然儿童重症抢救技术有了长足进展,但无论是在发达国家还是在发展中国家,儿童感染性休克仍然有很高的发病率及病死率.在欧美国家其病死率达20%～40%.我院PICU统计,感染性休克占所有休克患儿的38.5%,居于首位,病死率高达40%[1].
作者：刘春峰 刊期： 2004年第02期
感染性休克是导致小儿危重症死亡的重要和常见的原因,但多数情况患儿并非在急性低血压或低氧血症阶段死亡,而是死于多系统器官功能衰竭(MSOF)或休克的某一严重并发症.衰竭器官数目愈多,病死率愈高,累及4个以上器官者病死率几乎100%.国外文献报道,败血症和感染性休克患儿多器官功能障碍综合征(MODS)指数为37%、46%和58%时,病死率分别为22.2%、65%和80%[1].未合并MODS的感染性休克患儿无死亡发生[2].因此,在治疗感染性休克过程中,尽早识别和防治脏器功能障碍,是提高抢救成功率,降低病死率的关键.
作者：何颜霞 刊期： 2004年第02期
感染性休克(septic shock)也称败血症性休克或中毒性休克.是发生在严重感染的基础上,由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合病征,在儿科较为多见.尽管目前临床诊断技术飞速发展,强有力的抗生素不断更新,重症监护措施更加完善,但小儿感染性休克病死率仍可高达10%～50%[1-2],是重症监护病房常见的死亡原因之一.
作者：许峰；刘成军 刊期： 2004年第02期
目的探讨<小儿急救医学>的载文特点.方法利用文献计量学方法统计1998-2003年出版的26期<小儿急救医学>的各项文献计量学指标.结果 <小儿急救医学>6年的总载文量为1 162篇,总页数为1 376页,年载文量、期均载文量逐步上升,篇均页数逐渐下降.较为固定的有8个栏目,平均出版时滞为172.9 d.合著的论文占总数的71.26%,平均论文作者合作度为2.55.作者分布在全国30个省、自治区或直辖市,其中,辽宁省、广东省、北京市、浙江省和上海市的作者较多.工作在省市医院和医学院校附属医院的作者较多,各占41.57%和39.33%.结论 <小儿急救医学>是以省市医院和医学院校附属医院的中级以上职称(含中级职称)的作者为主要作者群的国家级儿科学专业期刊,本刊的信息密度较大,论文出版时滞较短,论文作者合作度较高,作者地区分布较广.
作者：门中全；梁丽 刊期： 2004年第02期
