目的 探讨脓毒症时大鼠肾脏线粒体的损伤情况.方法 采用腹腔注射内毒素(LPS)建立脓毒症大鼠模型.30只SD大鼠随机分为对照组、6 h脓毒症组和24 h脓毒症组.分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;电镜观察肾脏线粒体形态学变化;运用流式细胞术检测分离肾脏线粒体的肿胀程度和线粒体膜电位,用前向角与侧向角的平均荧光强度比值(FSC/SSC)反映线粒体肿胀程度,用二通道和一通道平均荧光强度比值(FL2/FL1)确定线粒体膜电位.结果 脓毒症大鼠的血清Cr、BUN上升明显高于对照组(P<0.05);肾脏线粒体肿胀程度(FSC/SSC)在24 h脓毒症组中明显增加(对照组:0.55±0.10;6 h脓毒症组:0.58±0.10;24 h脓毒症组:0.66±0.12,P<0.05);肾脏线粒体膜电位(FL2/FL1)在6 h脓毒症和24h脓毒症组中均明显下降(对照组:0.77±0.26;6 h脓毒症组:0.32±0.19;24 h脓毒症组:0.30±0.17,P<0.01),其下降趋势与大鼠血清Cr变化呈负相关(r=-0.510,P=0.004);肾脏线粒体超微结构在24h脓毒症组中损伤明显.结论 脓毒症早期肾脏功能和线粒体膜电位存在损伤;但线粒体超微结构损伤在脓毒症早期表现轻微,晚期损伤明显.
作者：陈飞燕；曾其毅；赵明奇；杨文敏；连广琬 刊期： 2008年第05期
目的 探讨危重症患儿胃肠功能障碍时外周血肠道淋巴细胞归巢受体(整合素α4β7和L-选择素)的表达及其与肠道黏膜免疫功能的关系.方法 4个月～14岁危重症患儿45例,分为胃肠功能衰竭组及非胃肠功能衰竭组,选择25例健康体检儿为对照组.用流式细胞仪检测整合素α4β7和L-选择素的表达.结果 胃肠功能衰竭组外周血中整合素α4β7和L-选择素水平明显减低,胃肠功能衰竭组与非胃肠功能衰竭组比较差异有显著性(P<0.05),胃肠功能衰竭组与对照组比较差异亦有显著性(P<0.05).结论 整合素α4β7和L-选择素水平在危重症患儿发生胃肠功能障碍的早期就降低.肠道淋巴细胞归巢受体可能通过抑制淋巴细胞向肠道的归巢,使肠黏膜免疫屏障受损,进而降低肠黏膜的免疫功能.
作者：武艳红；朱保权；邓建华；卢金萍；唐玉英 刊期： 2008年第05期
目的 探讨地塞米松对新生大鼠高氧肺损伤时水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及其对肺损伤的可能保护机制.方法 新生Wistar大鼠32只随机分为空气组、高氧组、空气+地塞米松组、高氧+地塞米松组.第3天取肺组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测AQP1的mRNA表达和分布变化;并对肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、肺通透指数及组织病理学改变进行对比分析.结果 高氧暴露第3天肺组织出现出血、炎性细胞浸润和水肿,肺W/D、BALF蛋白含量、肺通透指数明显升高;地塞米松干预组肺损伤程度减轻,测定值降低.空气组、高氧组、高氧+地塞米松组AQP1 mRNA相对吸光度比值分别为0.70±0.04、0.42±0.03、1.04±0.04,各组间差异有显著性(P<0.05);与空气组相比,高氧组AQP1 mRNA表达明显降低,高氧+地塞米松组AQP1 mRNA表达显著上调;AQP1蛋白表达与其mRNA变化一致.结论 高氧肺损伤时大鼠肺AQP1表达下调;地塞米松干预对肺损伤有保护作用,上调肺AQP1的表达可能是其作用机制之一.
作者：陈国兵；许峰；卢仲毅；匡凤梧；王兴勇 刊期： 2008年第05期
目的 研究全身炎症反应综合征(SIRS)患儿出凝血系统的功能改变和临床意义及其对预后的影响.方法 采用前瞻性病例对照设计,按照小儿/新生儿SIRS新定义将收住ICU的患儿分为SIRS组(24例)、非SIRS组(21例),另设正常对照组(28例).SIRS组按预后再分为死亡组(10例)和生存组(14例),监测血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FBG)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C(PC)、血栓调节蛋白(TM)、D-二聚体(DD)、组织型纤溶酶原激活物(TPA)共10项反映凝血系统功能的指标.结果 (1)SIRS组中PT、APTT、TAT、TM、DD、TPA水平均较非SIRS组及对照组升高(P<0.05);AT-Ⅲ、PC水平均较非SIRS组及对照组降低(P<0.05),非SIRS组PC水平较对照组降低(P<0.05);PLT、FBG水平在SIRS组、非SIRS组及对照组之间比较差异无显著性(P>0.05);(2)SIRS患儿中,死亡组与生存组各出凝血指标间比较差异无显著性(P>0.05).结论 (1)SIRS患儿存在凝血功能异常,主要表现为凝血活化、抗凝活性的降低和纤溶系统的活化;(2)出凝血分子标志物是疾病早期针对性反映患儿凝血系统所处状态的良好指标;(3)分子标志物对预后的意义尚需大样本进行评估.
作者：曲东；李杰；宋国维；胡凤华；庞宝森 刊期： 2008年第05期
目的 探讨Toll样受体(TLRs)信号途径负性调节因子在小儿脓毒症异常炎症反应发病机制中的可能作用.方法 以脓毒症患儿10例、严重全身性感染患儿13例为研究对象,采用实时荧光定量PCR检测TLRs途径传导分子、负性调节因子及前炎症细胞因子mRNA表达;ELISA法检测前炎症细胞因子水平.结果 (1)脓毒症患儿前炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-a mRNA表达及蛋白水平明显高于对照组(P<0.01);(2)脓毒症患儿TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4、MyD88、TRAF6、IRAK4、TAB2及TAK1mRNA表达明显增高(P<0.01);(3)脓毒症患儿TLRs负性调节因子SIGIRR、DAP12和FLN29 mRNA表达增高,严重脓毒症组表达低于脓毒症组(P<0.01).结论 TLRs信号传导途径传导分子及负性调节因子异常表达可能是脓毒症全身性炎症反应综合征的原因之一.
作者：杨卫国；李成荣；何颜霞；王国兵；祖莹 刊期： 2008年第05期
目的 了解我院儿童肺部感染病原菌分布及耐药性,指导早期经验性抗生素应用.方法 统计分析了2005年1月至2007年12月我院儿科181例住院患儿深部痰细菌培养结果.结果 符合条件的痰标本共分离细菌269株,其中革兰阴性菌占69.14%(186株),主要是大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌,其对β内酰胺类抗生素有较高的耐药性,产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希杆菌和肺炎克雷白杆菌的耐药性尤为突出,但对含β内酰胺酶抑制剂的头孢菌素和亚胺培南仍较敏感.革兰阳性菌占30.86%(83株),粪肠球菌、表皮葡萄球菌与金黄色葡萄球菌占革兰阳性球菌的前三位,除对万古霉素仍敏感外,金黄色葡萄球菌对头孢菌素以及氨基苷类抗生素的耐药率很高.结论 儿童深部痰培养分离菌株以革兰阴性菌为主,其耐药性较强,特别是产ESBLs的菌株对β内酰胺类抗生素的耐药性尤为突出.革兰阳性菌以葡萄球菌、粪肠球菌为主,其耐药率均较高.
作者：常平；龙军；王斌；陶少华；陈慧 刊期： 2008年第05期
目的 探讨血小板衍生生长因子及其受体在正常人和小鼠肌肉组织神经肌肉接头的表达及其对神经肌肉接头功能的调节作用.方法 应用特异性血小板衍生生长因子-A及其a受体多克隆抗体,检测正常人和小鼠神经肌肉接头血小板衍生生长因子及其a受体的表达;对正常人肌肉标本连续切片进行血小板衍生生长因子和乙酰胆碱受体免疫染色;用双重荧光免疫方法进行血小板衍生生长因子及其a受体和乙酰胆碱受体的双重定位.结果 血小板衍生生长因子及其a受体分别定位于人和小鼠的神经肌肉接头,与乙酰胆碱受体紧密合一.结论 血小板衍生生长因子及其a受体积聚于人和小鼠的神经肌肉接头,血小板衍生生长因子可能参与突触前后组分之间的相互作用,对正常及疾病肌肉的神经肌肉接头处信号传导发挥作用.
作者：赵亚娟；苏晓琳 刊期： 2008年第05期
目的 观察卡托普利对高氧致新生大鼠肺组织纤维化的保护作用.方法 足月新生Wistar大鼠240只,随机分为模型组、空气对照组、治疗组和盐水对照组,每组各60只.模型组、盐水对照组和治疗组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2:0.9)21 d造成高氧肺损伤模型,空气对照组吸入空气;治疗组于生后7 d每天经胃管灌服卡托普利30 mg/(kg·d)(用生理盐水配成5.4 mg/ml混悬液),盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水.每组分别于实验开始后的第1、3、7、14、21夭随机选取6只麻醉后处死.肺组织采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定Ⅲ型胶原的含量,用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织AngⅡ、Ⅲ型胶原mRNA表达的动态变化,同时观察肺组织形态学变化.结果 模型组及盐水对照组肺组织AngⅡ、Ⅲ型胶原含量及mRNA表达第14天明显升高,除盐水对照组的AngⅡmRNA表达升高不明显外,与空气对照组比较差异均有显著性(P<0.05);两组各项指标在第21天达到高峰,模型组肺组织AngⅡ、Ⅲ型胶原含量分别为(838.22±197.75)、(104.21±43.37)ng/mg,与空气对照组比较差异有显著性(P均<0.01);盐水对照组肺组织AngⅡ、Ⅲ型胶原含量分别为(759.97±60.81)、(128.69±54.74)ng/mg,与空气对照组比较差异有显著性(P均<0.05).治疗组第21天AngⅡ、Ⅲ型胶原含量分别为(554.52±59.32)、(39.90±13.45)ng/mg.其mRNA表达分别为1.50±0.84、1.13±0.55,均明显低于模型组及盐水对照组(P均<0.05),但仍高于空气对照组(P均<0.05).肺组织形态学改变:空气对照组为正常肺组织.模型组、盐水对照组第1天同空气对照组,第3～7天肺泡壁毛细血管扩张,肺间隔水肿,肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润,第14天部分肺泡腔变狭长,肺间隔增宽,肺间质细胞增多,出现肺组织纤维化改变.第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小,肺组织出现严重的纤维化.治疗组肺组织纤维化病变明显减轻.结论 卡托普利对高氧所致肺损伤具有一定的保护作用.
作者：李玖军；薛辛东；王书堂 刊期： 2008年第05期
目的 观察钙敏感受体(CaSR)对缺氧/复氧(A/R)乳鼠心肌细胞内钙的影响,探讨CaSR参与缺氧/复氧乳鼠心肌细胞损伤的机制及信号传导途径.方法 原代培养乳鼠的心肌细胞,建立A/R乳鼠心肌细胞模型(采用95%N2+5%CO2饱和2 h的低糖、无血清DMEM液孵育60 min,再更换成正常氧合细胞培养液孵育30 min的方法).心肌细胞随机分为6组:(1)正常对照组;(2)A/R组;(3)A/R+GdCl3组:在复氧开始时给予GdCl3(CaSR激动剂)300 μmol/L;(4)A/R+NiCl2+CdCl2+GdCl3组:在复氧时细胞培养液内加入10 mmol/L NiCl2(Na+-Ca2+交换阻断剂)和200 μmol/L CaCl2(L-Ca2+阻断剂)孵育10min,再加入300/μmol/L GdCl3;(5)A/R+U73122+GdCl3组:在复氧时细胞培养液内加入10μmol/L磷脂酶C(PLC)阻断剂U73122孵育10 min,再加入300μmol/L GdCl3;(6)A/R+thapsigargin+GdCl3组:在复氧时细胞培养液内加入10μmol/L肌浆网三磷酸肌醇(IP3)敏感Ca2+泵阻断剂thapsigargin孵育10 min,再加入300μmol/L GdCl3.应用Fluo-3/AM荧光指示剂负载心肌细胞,激光共聚焦显微镜连续观察细胞内钙荧光强度的动态变化.结果 A/R使心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+];)增加,GdCl3使A/R乳鼠心肌细胞[Ca2+]?I进一步增加;NiCl2和CdCl2对GdCl3引起的心肌细胞[Cd2+]I增加无影响;而U73122和thapsigargin则抑制了GdCl3引起的心肌细胞[Ca2+]I增加.结论 CaSR通过磷脂酶C-三磷酸肌醇途径参与了A/R所致心肌细胞钙超载.
作者：姜春明；韩钢；米延；徐长庆；韩丽萍；李鸿珠 刊期： 2008年第05期
目的 探讨丹参提取物764-3对高氧暴露所致新生大鼠急性肺损伤的保护作用,并将其作用与超氧化物歧化酶(SOD)进行比较.方法 采用新生Sprague Dawley大鼠置于≥90%O2中7 d以建立高氧急性肺损伤模型,分别用SCD和764-3进行干预,对比肺系数、丙二醛(MDA)含量、SOD活性、辐射状肺泡计数(RAC)和病理形态学变化,并采用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况.结果 SOD干预组和764-3干预组在高氧暴露7 d时的MDA含量和凋亡细胞数均低于高氧对照组(P<0.05或P<0.01),病理形态学改变要轻于高氧对照组,RAC及SOD活性则要高于高氧对照组(P<0.05或P<0.01),且两种抗氧化剂作用近似(P>0.05).但764-3干预组的肺水肿与高氧对照组差异无显著性(P>0.05).结论 764-3对新生大鼠高氧所致的急性肺损伤有一定的保护作用.
作者：蒋一茵；钱燕；胡良冈；孟卫霞；吴步猛 刊期： 2008年第05期
目的 探讨不同日龄新生儿凝血指标的变化及其临床意义.方法 以我院2005年1至12月129例生后无合并症新生儿为研究对象,按胎龄分为足月儿组和早产儿组,分别于生后1、3、10 d采血测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)、凝血酶时间(TT)及D-二聚体含量.结果 在出生后1、3、10 d三个不同日龄,早产儿和足月儿两组间的PT、D-二聚体差异均无显著性(P>0.05),但早产儿组的APTT、TT在三个不同的日龄均高于足月儿,Fg低于足月儿,差别均有显著性(P<0.05).同时随着新生儿目龄的增加,PT、APTT,TT、、D-二聚体减少,而Fg增加,三个时间点凝血指标的差别均有显著性(P<0.05).结论 胎龄、日龄对新生儿凝血指标均有影响,为临床诊断和治疗提供了一定的参考依据.
作者：赵捷；庄思齐；朱小瑜 刊期： 2008年第05期
目的 探讨潮气呼吸分析参数结合胸部CT在评价先天性心脏病患儿肺功能中的临床应用价值.方法 对44例先天性心脏病儿童进行潮气呼吸肺功能测定,并对其中28例进行胸部螺旋CT三维重建气管、支气管树成像(CTB).同时选取普通肺炎患儿64例进行潮气呼吸肺功能测定作为对照,并对其中49例进行胸部CT检查.结果 44例先天性心脏病患儿呼吸频率(RR)增快,吸气时间(TI)缩短,达峰时间比(TPTEF/TE)、到达潮气呼气峰流速时的呼气量(VPTEF)、达峰容积比(VPEF/VE)明显下降(P<0.01),呼气峰流速(PTEF)和75%潮气量时的潮气呼气流速(TEF 75)升高(P<0.05).28例先天性心脏病患儿胸部CT显示肺部感染、气道狭窄、肺气肿和肺不张,患病率明显高于对照组(P<0.05).结论 潮气呼吸参数中TPTEF/TE、VPTEF、VPTEF/VE能反映先天性心脏病阻塞性通气功能障碍,胸部CT能进一步显示通气功能障碍的原因,两种无创技术相结合,能较全面反映先天性心脏病患儿的肺功能状态.
作者：殷勇；陈同辛；王薇；邹玲芳 刊期： 2008年第05期
目的 分析早产儿脑损伤的影响因素.方法 对2006年1月至2007年10月我院收治的出生时胎龄小于36周的268例早产儿在生后7 d内行头部B超检查.并分析相关临床资料.结果 130例早产儿存在脑损伤,脑损伤的发生率为48.5%,其中脑室出血116例,发生率为43.3%,脑室周围日质软化38例,占14.2%.轻度和重度脑损伤发生率分别为23.5%、13.6%.脑损伤发生与下列因素有关:胎龄小、低出生体质量、窒息、肺透明膜病、呼吸暂停、呼吸衰竭、肺出血、低血糖、感染、低血压、凝血异常、胎膜早破以及宫内感染.结论 脑室出血以及脑室周围白质软化在早产儿中比较常见,其发生与多种因素有关.临床上应避免或治疗引起脑损伤的因素,头部B超可对早产儿脑损伤做出早期诊断.
作者：黄润忠；黄建伟；彭流泉 刊期： 2008年第05期
目的 总结新生儿惊厥的发生率、病因及临床特点.方法 回顾性分析161例惊厥新生儿临床资料.结果 惊厥发生率12.4%;男女之比为2.2:1;惊厥首发时间为生后51.6 h,13.0%的患儿足量苯巴比妥不能控制.治疗后85.7%治愈出院,10.6%有症状出院,3.1%死亡,1.16%自动出院.围产期窒息(47.2%)是引起惊厥的首要病因,其次是糖及电解质紊乱(13.0%)、感染性疾病(16.2%)、各类遗传代谢病(6.8%).发作类型以微小性发作为主(26.7%),其次为阵挛性发作(23.0%).结论 (1)窒息是导致新生儿惊厥发生的主要原因.(2)发作形式以微小性发作多见.(3)苯巴比妥仍是抗新生儿惊厥的一线药,少数患儿应用该药后惊厥不能控制,制定一套安全有效的抗新生儿惊厥治疗方案迫在眉睫.
作者：刘兆娥；张凤娟；孙正芸；杨波 刊期： 2008年第05期
目的 探讨小儿原发性肾病综合征(PNS)合并特发性急性肾功能衰竭(IARF)的临床病理特点、疗效及预后.方法 回顾性分析1997年1月至2007年11月入院的12例PNS合并IARF患儿的临床资料.结果 476例PNS患儿中,合并IARF12例(占2.52%),其中男9例,学龄儿童9例.全部病例均发生在PNS活动期,均为少尿型肾功能衰竭,且有较严重的低白蛋白血症[(20.13±5.35)g/L]、蛋白尿[(9.45±3.55)g/d]及明显水肿.合并胸腔、腹腔等浆膜腔积液及血压增高者7例,且均有外周血小板、纤维蛋白、纤维蛋白降解产物、D-二聚体增高,凝血酶原时间缩短等指标中一项或多项的异常.B超示双肾肿大10例.5例接受肾活检,其中微小病变3例,轻度系膜增生性肾炎2例,其共同病理变化示小管间质病变广泛.经甲泼尼龙、小剂量多巴胺联用等量甲磺酸酚妥拉明、必要时间断输注血浆或加用呋塞米及抗凝等综合治疗,肾功能均恢复正常.随访0.5～2年,IARF未见再发.结论 小儿PNS合并IARF以男性学龄儿童多见,临床表现为少尿型肾功能衰竭、严重的蛋白尿、低白蛋白血症及明显水肿,常合并浆膜腔积液、高血压及血液高凝状态;B超示肾肿大多见;肾病理诊断以肾小球轻微病变为主,且小管间质病变广泛;通过早期积极综合治疗,其预后良好.
作者：洪建东；郑天文；付清流；苏志强；习战榕 刊期： 2008年第05期
目的 探讨新生儿维生素K缺乏(VKD)情况及新生儿期后维生素K干预的临床效果.方法 采集74例健康孕妇分娩的新生儿脐血,用双夹心ELISA法测定维生素K缺乏或拮抗所诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)水平,PIVKA-Ⅱ阳性者分别在1个月、2个月时再次检测PIVKA-Ⅱ,并观察临床出血情况.结果 74例新生儿PIVKA-Ⅱ阳性率为44.6%(33/74),25例在维生素K干预后1个月血浆PIVKA-Ⅱ均有不同程度降低,10例转为阴性;2个月时,PIVKA-Ⅱ明显降低,又有6例转为阴性.25例均未发现出血症及其他严重疾病.结论 新生儿和小婴儿普遍存在亚临床VKD,生后一次维生素K干预不能完全预防晚发性VKD,婴儿出生3个月内应给予持续维生素K干预.
作者：杨善浦；吴月超；董虹；吴叶健；万玲燕；李素琴 刊期： 2008年第05期
目的 分析小儿肠套叠和嵌顿疝引起脓毒性休克的临床特征及干预措施.方法 对肠套叠和嵌顿疝患儿的手术方式、休克临床过程、液体复苏、预后等方面进行回顾性分析.结果 7例患儿均出现超高热、惊厥、脓毒性休克,其中3例成活患儿均进行积极的液体复苏;而4例死亡患儿均未进行液体复苏,发生难治性休克,并发多脏器功能不全综合征,从休克至心跳骤停时间平均仅11 h.入院早期仅3例诊断为休克,2例接受液体复苏治疗.7例患儿均发生严重低蛋白血症,C-反应蛋白显著升高,白细胞减低.其中6例发生弥散性血管内凝血.结论 临床医生对小儿肠套叠和嵌顿疝并发脓毒性休克认识不足,且液体复苏常不充分,极易导致肠套叠和嵌顿疝患儿进展为难治性休克,短期内迅速恶化,病死率甚高.
作者：何时军；单小鸥；黄爱蓉；王传夏；金益梅；杨好妹；周爱华；王霞 刊期： 2008年第05期
目的 总结小儿腺病毒感染的临床特点及治疗经验.方法 收集腺病毒感染患儿共55例,分析其临床症状、实验室检查及诊治经过.结果 55例腺病毒感染患儿中,肺炎发病率高(30例),其次为急性毛细支气管炎、上呼吸道感染、扁桃体炎等.主要症状为发热、咳嗽、肺部异常呼吸音.2例患儿合并心肌炎,1例合并中毒性脑病.全部患儿鼻咽分泌物检查证实为腺病毒感染,部分患儿合并其他病毒或细菌感染.X线胸片及CT出现肺部浸润22例,肺功能检查5例异常.55例住院患儿中43例使用抗生素,仅12例单纯抗病毒及支持治疗,7例重症肺炎患儿加用激素及静脉丙种球蛋白治疗.除1例出现支气管扩张外,均治愈出院.结论 小儿呼吸道腺病毒感染发热时间长,临床表现多样.重症肺炎患儿常并发多种细菌感染和存在肺外表现.治疗上可酌情在抗病毒的同时加用抗生素、激素及丙种球蛋白等综合治疗.
作者：杨好妹；何时军；林芳；张小鸥 刊期： 2008年第05期
目的 研究过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的能力.方法 采用粒-巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α联合培养诱导HSP患儿外周血树突状细胞,通过流式细胞仪检测树突状细胞协同刺激分子CD80、CD86的表达及MTT法检测树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的水平.结果 HSP患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的能力明显高于对照组,差异有非常显著性(P<0.01).协同刺激分子CD86的平均荧光强度(51.2±7.4)明显高于对照组(37.3±6.5),差异有非常显著性(P<0.01);CD80的表达虽然较对照组稍有升高,但差异无显著性(P>0.05).结论 HSP患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的能力明显增高.
作者：唐玉英；朱保权；付生军；王海霞；武艳红 刊期： 2008年第05期
目的 探讨小儿发生心跳呼吸骤停(CRA)的常见原因及小儿心肺复苏术的成败因素.方法 对我院急诊科2001年2月至2007年6月115例心肺复苏患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 小儿CRA的常见原因以重症肺炎合并呼吸衰竭、先天性心脏病并心力衰竭、脑炎、窒息、溺水为主;院外CRA原因以意外伤害为常见.院外自主循环恢复率和出院存活率显著低于院内(X2=10.45,P<0.01和X2=4.23,P<0.05);大剂量肾上腺素组[0.1 mg/(Kg·次)]与标准剂量肾上腺素组[0.01 mg/(kg·次)]相比,自主循环恢复率分别为78%(32/41)和57%(31/54),差异有显著性(X2=4.45,P<0.05),出院存活率分别为34%和31%,差异无显著性(X2=0.08,P>0.05).结论 重视引起小儿CRA的原发病,早期有效预测CRA,及早进行心肺复苏,合理使用复苏药物是提高心肺复苏成功率的关键措施.
作者：缪红军 刊期： 2008年第05期
目的 探讨经鼻持续气道正压通气(NCPAP)优先策略对重症肺炎患儿的疗效.方法 116例重症肺炎患儿随机分为常规治疗组(n=42)和NCPAP优先治疗组(n=74),在相同的综合治疗基础上,前者予以鼻导管吸氧,1～4h无效后改NCPAP或气管插管,后者入院后即予NCPAP.对所有患儿连续监测心率、呼吸、血氧饱和度、血压,同时动态进行血气分析,观察两组短期疗效(心率、呼吸、氧合指数及动脉血二氧化碳分压)及总体疗效(病死率、机械通气使用率及PICU平均住院时间).结果 治疗后1 h,优先组比常规组呼吸频率明显减慢,心率明显减慢,氧合指数明显增高(P值均<0.05),PaCO2珞有降低,但两组间差异无显著性(P>0.05).总体疗效上,优先组机械通气使用率较常规组由30.2%降低至15.5%.PICU平均住院时间由(12.1±5.2)d减至(9.0±3.3)d.两者差异均有显著性(P<0.05).优先组病死率略有降低,但两组间差异无显著性(P>0.05).结论 NCPAP对重症肺炎具有心肺功能支持作用,及早应用可及时改善氧合,稳定病情,阻止病情恶化,减少呼吸机的应用及PICU平均住院时间.
作者：金萍；刘纯义；黄卫东；王世俊；罗勇；洪先欧 刊期： 2008年第05期
目的 探讨美托洛尔治疗小儿慢性充血性心力衰竭的疗效.方法 在常规应用强心、利尿、扩血管药物及对症治疗基础上,给予患儿加服美托洛尔,从小剂量[0.2～0.5 mg/(kg·d)]开始,4周内达大量[2mg/(kg·d)].结果 用药3个月时,治疗组总有效率为95%,对照组为56%,两组间差异有显著性(P<0.05).治疗组心率、心胸比率较对照组明显降低,射血分数值明显升高,治疗组疗效优于对照组(P<0.05).结论 常规抗心力衰竭药物加美托洛尔可明显改善慢性充血性心力衰竭患儿心功能.
作者：李军；李波；王曙光 刊期： 2008年第05期
目的 评价血液净化疗法治疗小儿急性中毒及多器官功能障碍的疗效,探讨小儿血液净化时快速建立血管通路及使其顺利进行的方法.方法 采用血液灌流及血液透析疗法治疗13例急性中毒患儿和危重肾功能不全患儿,共进行29例次血液净化.结果 所有患儿都能快速建立血管通路,均可达到有效的血液量,穿刺部位无组织损伤,封管后无出血及管道堵塞.血液净化过程顺利,血液净化后比净化前症状减轻,抽搐及意识障碍严重程度均得到控制,升高的心肌酶和转氨酶均下降,肾功能改善或毒物血浓度明显下降.13例患儿中,痊愈、好转9例,占69%;死亡1例,占8%;自动出院3例,占23%.并发症的发生为低血压12例次;寒战2例次;失衡综合征、过敏各1例次.结论 儿童血液净化与成人不同,其成功的关键在于快速血管通路的建立、血容量的稳定和并发症的预防.血液净化是抢救小儿急性中毒及肾功能衰竭的有效措施之一.
作者：张新萍；符瑞玲；胥志跃；祝益民 刊期： 2008年第05期
目的 探讨呼吸机相关肺炎(VAP)的病原菌分布及药敏情况以指导合理用药.方法 回顾性分析2005年7月至2007年7月我院收治的37例VAP患儿的临床资料、病原菌及耐药情况.结果 共分离出48株病原菌,革兰阴性(G-)菌43株,占90%,其中铜绿假单胞菌多见,其次为鲍曼不动杆菌.革兰阳性(G+)菌5株,占10%,主要为肺炎链球菌及金黄色葡萄球菌.混合感染8例,占22%.G-菌对亚胺培南、头孢他定、氧氟沙星较敏感,G+菌对万古霉素100%敏感.结论 ICU中VAP病原菌以G-杆菌为主,耐药率高,应根据本地病原菌及药敏情况合理选择抗生素.
作者：王晓敏；赵津生 刊期： 2008年第05期
目的 探讨以呕吐、腹痛等消化道症状为突出表现的暴发性心肌炎患儿的临床特点.方法 11例暴发性心肌炎患儿均以呕吐、腹痛为主要表现,伴有或不伴有发热,可出现休克和多脏器功能损害.结果 暴发性心肌炎病情进展迅速,病死率高,心电图表现多样且易变,可出现心源性休克、心跳骤停.11例中9例死亡,1例放弃治疗,1例治愈.结论 应提高对以消化道症状为主要表现的暴发性心肌炎的认识,治疗的关键是尽早诊断,及时纠正休克,改善心功能,提高抢救成功率.
作者：金益梅；何时军；何洁雪；王霞 刊期： 2008年第05期
目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血浆肾上腺髓质素(ADM)和一氧化氮(NO)水平的变化及临床意义.方法 分别测定51例HIE患儿和15例正常对照组足月新生儿血浆ADM和NO的水平.结果 (1)HIE组患儿血浆ADM和NO水平较正常对照组明显升高,差异有非常显著性(P<0.01);轻度、中度和重度HIE组血浆ADM和NO水平升高,两两比较差异有非常显著性(P<0.01).(2)HIE组患儿血浆ADM和NO的含量呈正相关关系(r=0.82,P<0.01).(3)与头部CT正常组比较,头部CT异常组血浆ADM和NO水平明显升高,差异有非常显著性(P<0.01).结论 ADM和NO都参与了新生儿HIE的病理生理过程,可以作为判断HIE病情严重程度的早期标志物;ADM在新生儿HIE中可能具有一定的神经保护作用.而NO对脑组织的损伤则是双向的.
作者：王胜会；董文斌；郭琳；李清平；翟雪松 刊期： 2008年第05期
脓毒症尤其是重症脓毒症仍是危重症抢救中的临床难点问题,有较高的发病率及病死率.目前的观点认为脓毒症是由于机体过度的炎症反应所致,这其中包括大量炎症介质的释放、补体系统及凝血纤溶系统、氧化系统的激活等.严重脓毒症导致凝血系统紊乱早已被人们注意到,但近年才对其在严重脓毒症发生发展及影响预后方面有一定的认识.本文仅就脓毒症抗凝治疗方面的进展做一回顾.
作者：刘春峰 刊期： 2008年第05期
弥散性血管内凝血(DIC)是在某些疾病基础上,致病因素引起体内凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之多种凝血因子和血小板消耗性降低;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦被激活,或继发于凝血异常,导致纤溶亢进.临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为主要表现,严重时可导致器官功能衰竭.
作者：王天有；张朝霞 刊期： 2008年第05期
弥散性血管内凝血(DIC)的治疗原则[1]是序贯性、及时性、个体性和动态性.主要包括:(1)去除产生DIC的基础疾病的诱因;(2)阻断血管内凝血过程;(3)恢复正常血小板和血浆凝血因子水平;(4)抗纤溶治疗;(5)溶栓治疗;(6)对症和支持治疗.既往多主张以上(1)～(5)治疗措施可酌情同时进行;近年来则倾向按序贯方案治疗,即按上述顺序逐项进行,只在前一项治疗未获满意疗效时再进行下一项治疗.
作者：郝良纯；王弘 刊期： 2008年第05期
正常的止凝血功能有赖于血管壁的完整性、血小板数量及功能的稳定以及凝血、纤溶系统的平衡.各种急重症如严重感染、急性创伤、恶性肿瘤等可因炎症因子的增多(如IL-6、肿瘤坏死因子等)、血管内皮损伤、组织因子的释放等激活体内凝血系统,导致毛细血管内广泛的微血栓形成,消耗血浆内各种凝血及抗凝成分,造成小儿止凝血功能异常,如果不能及时发现并给予纠正,患儿很快会发展成DIC并出现多种组织器官内缺血或出血,导致多器官功能衰竭,甚至死亡.
作者：金润铭；白燕 刊期： 2008年第05期
严重脓毒症和脓毒性休克依然是急诊医学面临的重要问题.近年来,虽然抗感染治疗和器官支持技术取得了显著的进步,但严重感染的发病率仍呈现上升趋势,成年患者病死率高达30%～70%.严重脓毒症及导致的多器官功能障碍综合征也是小儿危重症死亡的重要和常见的原因,其病死率可达50%[1-2].现已公认,失控性炎症反应是发病的主要环节,可引起严重的全身反应,即全身炎症反应综合征[3].
作者：胡海赟；张育才 刊期： 2008年第05期
输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)是一种临床综合征,表现为输血时或输血后出现的低氧血症及非心源性的肺水肿[1].TRALI是导致与输血相关的死亡的主要原因,由于其定义不确切,至今还未被临床医生所真正认识,尤其在儿科领域更少见有类似报道.
作者：滕国良 刊期： 2008年第05期
手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主.大多数患儿症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征,少数患儿可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等而危及生命.对重症手足口病患儿早期诊断和及时处置是抢救成功的关键.
作者：徐翼；杨思达；邓力；陶建平；赖剑蒲；龚四堂 刊期： 2008年第05期
患儿,男,4岁,因发现白血病6个月要求行规律化疗入院.患儿6个月前因皮肤出现瘀斑、出血点在外院住院,经骨髓细胞学检查诊断为急性淋巴细胞性白血病(L<,1>型),即给予化学药物诱导缓解治疗,包括长春新碱+柔红霉素+左旋门冬酰胺酶+泼尼松(VDLP方案)、替尼泊苷+阿糖胞苷(VM26+Ara-C方案)、甲氨蝶呤(MTX)、重复VM26+Ara-C、依托泊苷+MTX+巯嘌呤(VP-16+MTX+6MP方案)等序贯治疗.入院时查体:T36.8℃,神志清楚,精神尚好,轻度贫血貌.皮肤无瘀斑、出血点.全身浅表淋巴结未扪及.
作者：孙燕平；万伍卿 刊期： 2008年第05期
患儿,女,8岁,出生时右侧面部即有红葡萄色扁平血管瘤,随年龄增长范围逐渐增大,蔓延至对侧面部以及颈部、口腔黏膜和口唇.患儿2周岁前常有反复性的惊厥发作,3岁时夜间睡眠中突发左上、下肢抽搐,左拳紧握,左下肢伸直,双跟上吊,口吐白沫,后扩展为全身,出现角弓反张、尿失禁、意识丧失,约10 min后清醒,于次日来我院门诊就诊.第一次脑电图常规检查可见额区、颞中区多量负相尖波、棘波、棘慢综合波,以右侧为著,诊断为异常脑电图.
作者：董克然；蔡林；高倩兰 刊期： 2008年第05期
色素失禁症(incontinentia pigmenti,IP)又称Bloch-Sulzberger综合征,为一种比较罕见的外胚叶异常的遗传性皮肤病,属X-连锁显性遗传.本病发病率约2/10万,大约占所有神经外胚层疾病的1%[1].1906年Garrod首先报道本病.患儿多为女性,15%～55%有家族史,男女比例为1:20,男性患儿为纯合子,其发病一般为致死性,常死于宫内,因此男性的发病病例很少见.截止1998年末,国内外关于IP男性病例报道仅43例.2002至2007年我科收治2例IP患儿,现报道如下.
作者：贺娟；周伟；黄晓虹；吕回 刊期： 2008年第05期
