患者男,36岁.因间歇性头痛半个月就诊.近半个月无明显诱因而频繁出现前额部胀痛,无呕吐,无癫痫,有明确的婚外性生活史.体检:无皮疹,全身浅表淋巴结无肿大,颅神经无异常,无肢体偏瘫,Babinski征阴性.血清学检查:梅毒快速抗体试验(RPR)阳性,梅毒螺旋体血细胞凝集反应(TPHA)阳性,抗艾滋病病毒抗体阴性;脑脊液检查:压力210mmH2O,细胞总数正常,蛋白68mg/L,糖及氯化物正常,细菌及真菌培养阴性,RPR及TPHA弱阳性.CT平扫见左颞叶呈混杂密度病灶,增强后病变呈结节样明显强化,MRI检查见左颞叶有一2cm×2cm×2cm大小的T1WI呈等低信号、T2WI呈高信号的类圆形病灶,增强扫描病灶呈结节样强化.术前诊断胶质瘤.手术见病灶位于左颞叶浅表,约2cm×2cm×2cm大小,呈紫红色,血供丰富,无包膜,边界不清.病理检查:病灶内小血管周围有大量淋巴细胞、浆细胞等炎症细胞浸润,小动脉内膜增厚,管腔狭窄伴炎症细胞浸润,符合树胶肿型神经梅毒.
作者：张宏；陈高；刘伟国 刊期： 2004年第05期
患者女,74岁.因发现左顶枕部渐增性肿物10年入院.患者于10年前无意中发现左顶枕部头皮下有一蚕豆样大小之肿物,继而逐渐增大,近3个月肿物破溃,伴疼痛,遂来就诊.查体:一般情况良好,全身浅表淋巴结无肿大,正常位置甲状腺,未触及肿物;左侧顶枕部见一隆起肿物,局部破溃,有脓苔,伴压痛,触之大小为10cm×10cm×10cm,活动度差,质地稍韧.颅骨平片示左顶枕骨有9.5cm×10.5cm骨质破坏区.CT平扫:左顶枕骨大片状骨质破坏,相应部位有8.5cm×6.6cm×11cm的软组织肿块,向颅外突出,边缘有环形高密度影.初步诊断颅骨肿瘤.全麻下行肿块切除术,术中见肿块相应部位下颅骨缺损,缺损区边缘骨质增厚,骨质松脆,切除受累颅骨至正常颅骨.术后病理为异位甲状腺组织癌变并感染;术后4h并发甲状腺危象,经积极处理而缓解,术后1周并发甲状腺机能减退症,补充甲状腺素片后缓解.
作者：陈灿中 刊期： 2004年第05期
例1女,1957年出生.患者于39岁出现腰腿疼痛,3年后来院就诊.CT示:椎管占位L2～L4行手术切除术,术后上述症状逐渐恢复.术后3年再度出现腰背部疼痛,双下肢无力,行走不稳,双手麻木.MRI示:椎管两处占位分别为:C7～T2和T9.手术切开硬脊膜见肿瘤位于硬膜内的左下方,约2cm×2cm×4cm,表面光滑,钳夹易碎,包裹有三条神经,位于C7～T1水平,病理诊断:神经鞘瘤.胸段肿瘤因较小未切除.现术后3个月,双手麻木消失,双下肢肌力明显恢复.她的女儿现年18岁,患此病.儿子现年20岁,无类似症状,未作任何检查.
作者：范同英；孙运铎 刊期： 2004年第05期
患者女,37岁.因持续性头痛、头晕1个月入院.近3d头痛剧烈、阵发性加重伴恶心呕吐,既往无囊虫病史.查体:右眼底视乳头水肿,颈强直,左巴彬斯基征及夏道克征阳性.头部CT提示:右枕颞顶叶囊性低密度(占位)伴囊内出血.
作者：张雷雷；张璐；梁宏伟；孙锐；李智强 刊期： 2004年第05期
患者男,65岁.因头昏,反应迟钝,少语10余天,加重伴呕吐半天,于2001年11月30日入院.CT检查:左额叶见一5cm×4cm×4cm大小的囊性包块,边界清,囊壁厚约4mm,肿块周围有大片低密度水肿带,占位效应明显.术中见肿瘤呈球形、包膜完整,与周围组织边界清,瘤体组织暗红,鱼肉状,内有一含淡黄色液体30～40ml囊肿,供瘤血管丰富,局部硬脑膜、颅骨未见浸润.肿瘤肉眼全切.术后病理检查:星形细胞瘤(Ⅱ～Ⅲ级).术后发现患者舌根有一直径1cm肿块,患者诉术前已存在1月余.
作者：张杰 刊期： 2004年第05期
例1男,33岁.因骑摩托车相撞,头面部着地,当时有昏迷史,鼻腔内出血不止伴头痛、恶心呕吐.CT诊断为蛛网膜下腔出血.在外院行双鼻腔纱条堵塞,予以止血和甘露醇等药物治疗1周拔除填塞纱条后,鼻腔内持续性出血,再次填塞无效来我院.入院时神志清,BP100/90mmHg,P100次,Hb＜8g,急诊DSA检查见右侧颌内动脉分支末梢有造影剂外溢.用弹簧圈栓塞,鼻腔内出血减少,1周后分次拔除填塞纱条痊愈出院.
作者：包频；王海秋；姚建社 刊期： 2004年第05期
岛叶区域的肿瘤切除对神经外科医生来说仍是一个挑战,近年来,随着显微外科技术的发展,岛叶区域的肿瘤正成为神经外科一个新的前沿热点,手术全切除岛叶胶质瘤是精细的神经外科技术操作之一,它要求在形态上达到全切肿瘤而不引起脑正常结构和功能的破坏,避免引起副作用.现将近几年来有关岛叶肿瘤手术治疗的新进展综述如下.
作者：楼美清；胡国汉；卢亦成；张光霁 刊期： 2004年第05期
我院自2001年3月开始,采用CT引导下立体定向置管加尿激酶溶凝块治疗高血压脑出血病人,取得了较好的疗效[1].至2003年3月已治疗105例病人.为进一步说明,该微创手术的优势,从本院1993年至2000年,采用开颅手术方法治疗的高血压脑出血病人中,筛选出与立体定向手术组在出血部位、出血量、入院时意识状况相匹配的100例资料完整的病人,对两组病例进行回顾性对比研究.
作者：勾俊龙；毛群；邢复明；曾宪起；张毅；赵辉；刘宗惠 刊期： 2004年第05期
骨纤维性结构不良(fibrous dysplasia of bone)是一种少见的、非遗传性疾病.它可累及颅骨或全身多处骨,发生在颅骨者常导致视神经管狭窄而引起相应症状.
作者：殷大力；刘浩成；张天明 刊期： 2004年第05期
脑囊虫以脑实质内囊虫多见,而脑室、脑池内囊虫极少见,以往仅有少数病例报道[1,2].笔者总结了61例脑室、脑池内囊虫病的磁共振成像(MRI)表现特点,并对两者加以比较,以期提高MRI对脑室、脑池内囊虫病的诊断准确率.
作者：杨运俊；程敬亮；张勇；任翠萍；张焱；赵艺蕾；李树新 刊期： 2004年第05期
一、临床资料1.一般资料:8例患者中男2例、女6例,年龄23～62岁.慢性肾功能衰竭5例,其中4例为长期透析患者,1例慢性肾衰拒绝透析治疗.急性肾功能不全3例,其中结石引起双输尿管梗阻1例,车祸引起多脏器功能衰竭(MODS)1例,手术后MODS 1例.8例均排除癫痫病史.
作者：由希雷；李家瑞；王静；陆燕欣；任新生 刊期： 2004年第05期
一、材料和方法1.材料:雄性SD大鼠(体重300～330g)及弱瘤脂肪酸(FFA)和ATPase测试盒等.2.方法:(1)采用大鼠动脉腔内插线法局灶性脑缺血模型,在缺血2h后进行再灌注.(2)再灌注2h后留取缺血半球标本,依据FFA和ATPase测试盒提供的方法,制备组织匀浆,并测定FFA水平及Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase和Ca2+-Mga+-ATPase的活性.(3)再灌注2h后留取缺血半球,采用湿重-干重法测定脑组织水分含量.(4)再灌注2h后经股静脉给予3%伊文氏蓝(2ml/kg),平衡3h后依次经心灌注肝素生理盐水(肝素含量为5U/m1)和10%福尔马林溶液,然后取全脑,切片,片厚2mm,用图像分析仪测定脑组织蓝染部分的体积,代表BBB的损伤.
作者：孙明；寿艳红；吴崇厚；赵育梅；徐超 刊期： 2004年第05期
在本研究中,我们检测树突状细胞(DC)与胶质瘤细胞U87融合是否会产生融合细胞,并确定此融合细胞是否会于体外诱导产生胶质瘤细胞U87特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL).
作者：吴安华；张力伟；包义君；王运杰 刊期： 2004年第05期
目的建立大鼠深低温停循环复苏模型.方法采用体外插管法建立大鼠闭胸式深低温停循环复苏模型,对其脑组织的病理形态学改变、超微结构的变化和动脉血气等各项指标进行检测.结果用大鼠建立深低温停循环复苏模型,呼吸的自主恢复率为80%,心跳恢复率为100%,同时对脑组织进行病理学观察,未见明显异常改变.结论大鼠深低温停循环复苏模型的建立,对研究脑组织低温状态下的病理生理学变化和临床应用低温进行脑保护提供了基本条件.
作者：田鑫；江基尧；邱永明；徐纪文；王勇；王桂松；王宇；钟春龙；罗其中 刊期： 2004年第05期
目的研究Wnt-1基因在全反式维甲酸(ATRA)诱导人胚胎神经干细胞分化为神经元过程中的表达及其作用.方法用1μmol/L的维甲酸诱导人胚胎神经干细胞,诱导7d后,做NSE免疫荧光染色,计数分化为神经元的比例.于ATRA诱导前、诱导3d和诱导7d,提取细胞的总RNA.用半定量RT-PCR法检测Wnt-1基因的表达情况.结果与对照组相比,全反式维甲酸能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例(P＜0.01).Wnt-1基因在维甲酸诱导后明显上调(P＜0.001).结论Wnt-1基因在全反式维甲酸诱导人胚胎神经干细胞分化为神经元的过程中起正调控作用,Wnt-1基因与神经元的分化关系密切.
作者：王飞；黄强；兰青；李世亭 刊期： 2004年第05期
目的评价经静脉入路栓塞治疗横窦-乙状窦区硬脑膜动静脉瘘(DAVF)的安全性和有效性.方法经静脉入路到达患侧的横窦-乙状窦,用微弹簧圈填塞病变静脉窦,同时闭塞瘘口.结果经静脉入路治疗横窦-乙状窦区DAVF共16例.病变累及横窦-乙状窦交界处者11例、横窦者3例、乙状窦者2例.根据Cognard分类,Ⅱa型3例,Ⅱb型1例,Ⅱa+b型12例.单纯应用静脉入路7例,经静脉入路前先采用经动脉途径栓塞者8例,经静脉入路栓塞治疗后再经动脉途径栓塞者1例.瘘口完全闭塞13例,瘘口残留3例,但瘘口流量已减少95%以上.15例(94%)在栓塞治疗后临床症状消失,1例栓塞后出现颅内出血死亡,未见其他并发症.随访4～23个月,临床症状无复发.11例行造影复查:3例残留瘘口者2例消失,1例曾行3次造影复查瘘无明显变化,由于无临床症状,未再行栓塞治疗;另外8例造影复查未见复发.结论对于适当选择的横窦-乙状窦区DAVF病例,经静脉入路闭塞病变静脉窦是一种安全有效的治疗方法.
作者：付友增；姜除寒 刊期： 2004年第05期
目的探讨脐血单个核细胞(MNCs)培养前后的形态改变及神经细胞特有分子表达.方法采用倒置显微镜观察培养过程中脐血MNCs形态的变化,RT-PCR方法检测MNCs培养前后神经细胞标志物nestin,NF-M及MAP2 mRNA的表达.结果培养前,脐血MNCs胞体小呈圆形,培养后细胞胞体变大,有突起形成,相邻细胞连接成网状,类似神经细胞.RT-PCR检测发现,培养前脐血MNCs中的nestin,NF-M及MAP2 mRNA有阳性表达,在培养后表达增强.结论直接分离的脐血MNCs中存在着神经(干)细胞;培养后,出现神经元样细胞,nestin,NF-M及MAP2 mRNA表达增强.
作者：鄢文海；曹孟德；刘计荣；龚光明；许燕；邢莹 刊期： 2004年第05期
目的研究脊髓发育不良的临床病理解剖学.方法依据112例术前病史、体检、影像学、尿流和肛肠动力学、排尿性膀胱尿道造影(VCUG)、EMG检查评价并行脊髓手术治疗.术中观察脊髓形态学改变并留取组织学标本.结果按照椎管内病变及其脊髓病理解剖改变将其分为终丝拴系、脊髓粘连、脊髓脂肪瘤、囊性占位、脊髓纵裂、静态病变六型及若干亚型.结论脊髓发育不良主要为一进行性加重的动态病理过程,其脊髓神经损害的病理解剖学基础是椎管内病变及其脊髓、神经根的形态学改变,应尽早诊断和椎管内手术治疗以改善预后.
作者：李金良；李守林；陈雨历；陈维秀；孙大庆；林芃 刊期： 2004年第05期
目的用插入单纯疱疹病毒胸苷激酶基因的逆转录病毒包装细胞(pLTKcSN/VPC)和更昔洛韦(Ganciclovir,GCV)治疗恶性胶质瘤,探讨其毒副作用和疗效.方法14例恶性胶质瘤尽可能切除肿瘤,瘤床多点注射pLTKcSN/VPC,注射点每人平均50点,接种量依据瘤床面积而定,每人注射量8～16ml不等,平均13.92ml/人,于术后7～10d开始,静脉点滴GCV,10mg·kg-1·d-1,分2次,12h1次,持续2周.结果本组毒性比较轻,均能耐受.胶质母细胞瘤组平均存活23.9个月,存活时间超过12个月病人占75%,存活时间超过23个月病人占50%,长存活时间50个月的病人死于其他疾病.恶性胶质瘤组平均存活29.2个月,存活时间超过24个月病人占67%,存活时间超过36个月病人占33%,长存活时间54个月,病人至今存活,无肿瘤复发迹象.结论pLTKcSN/VPC和GCV治疗恶性胶质瘤毒副作用低,对部分胶质瘤有比较明确的治疗作用.
作者：林松；王忠诚；张懋植；厉俊华；朱景德；金海英；顾健人 刊期： 2004年第05期
目的研究成年大鼠脑梗死后自体神经干细胞的原位增殖、分化及其可塑性.方法雄性Wistar大鼠共90只,分对照组(n=10)、脑梗死后1d组(n=16)、脑梗死后3d组(n=16)、脑梗死后7d组(n=16)、脑梗死后14d组(n=16)、脑梗死后28d组(n=16).用免疫组织化学方法动态检测BrdU、GFAP、NeuN、PSA-NCAM的表达.BrdU确定神经干细胞的增殖,GFAP、NeuN确定神经干细胞的分化,PSA-NCAM确定神经干细胞的可塑性.结果与对照组相比,大鼠海马BrdU+细胞数在脑梗死后1d组开始增加,7d组达到高峰,28d组接近正常水平;BrdU+/GFAP+细胞数在脑梗死前后无明显变化;BrdU+/NeuN+细胞数在脑梗死后14d组开始增加,28d组多;BrdU+/PSA-NCAM+细胞数在脑梗死后7d组开始增加,14d组达到高峰,28d组开始下降,但仍高于对照组,大约占同期BrdU阳性细胞数60%.结论大鼠脑梗死激活自体神经干细胞原位增殖,大多数增殖的神经干细胞分化成神经元并且具有可塑性.
作者：张波；王任直；刘建勇；廉志刚；姚勇；魏宇魁；栗世方 刊期： 2004年第05期
目的探讨星形胶质细胞能否在体外诱导成年大鼠骨髓基质细胞向神经元方向分化.方法采用新生鼠海马组织来源的星形胶质细胞与转染有绿色荧光蛋白基因的骨髓基质细胞(MSCs)进行共培养,并分成三组:共培养组、共培养+脑源性神经营养因子(BDNF)组、单纯碱性成纤维生长因子(bFGF)+BDNF诱导分化组,在相差显微镜下每日观察、记录MSCs的诱导分化状况,并应用免疫荧光染色技术对分化后的MSCs进行鉴定,同时应用流式细胞术测定MSCs分化前后及星形胶质细胞的DNA含量.结果共培养第4天,部分MSCs已初步具备神经元形态:折光性强的锥形或圆形胞体及长的多极突起,免疫荧光染色呈微管相关蛋白(MAP-2ab)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性;DNA的含量测定结果显示诱导分化后第7天未发现有四倍体、六倍体细胞.结论(1)星形胶质细胞可以在体外诱导成年大鼠MSCs向神经元方向分化,这种分化并不是由细胞融合引起的.(2)星形胶质细胞具有调控神经元的分化、促进神经元成熟的功能.
作者：张宏伟；张亚卓；张海燕；孙梅珍；王红云；李庆国；张鹏飞 刊期： 2004年第05期
目的建立一种新的慢性脑低灌注动物模型,研究正常脑灌注压恢复过程中神经细胞凋亡的时程变化.方法30只SD大鼠随机分为对照组(n=5)、模型不灌注组(n=5)、模型再灌注组动物按正常灌注压恢复后不同时间点分组(0h,n=5;12h,n=5;24h,n=5;72h.n=5).模型组动物行右侧颈外静脉-颈总动脉端侧吻合,同时结扎左侧横窦引流静脉和双侧颈外动脉.术后3个月,阻断颈部动静脉分流造成模型组动物脑组织再灌注.流式细胞仪定量检测并比较各组动物右侧大脑中动脉区脑组织中神经细胞凋亡率,透射电镜观察神经元的超微结构.结果术后3个月,对照组和模型不灌注组动物脑组织中神经细胞凋亡率无明显差别.模型组动物再灌注即刻(0h)未见明显的神经细胞凋亡,再灌注12h神经细胞凋亡率开始明显增加,24h达高峰,72h降低.电镜证实神经细胞凋亡的存在.结论在慢性脑低灌注状态下,恢复正常灌注压可导致继发性神经细胞损害,可能与脑动静脉畸形切除术后迟发性神经功能障碍有关.
作者：海舰；李世亭；林琦；潘庆刚；丁美修 刊期： 2004年第05期
目的检测髓母细胞瘤CyclinD1和P16的表达,分析它们与临床病理特点之间的关系,探讨其对髓母细胞瘤预后的影响.方法通过免疫组化方法并用图像分析系统检测CyclinD1和P16在髓母细胞瘤和正常小脑组织中表达的积分光密度(IOD),分析它们与临床病理特点及预后的关系.结果(1)正常小脑组织CyclinD1表达较低,髓母细胞瘤表达增高;P16在正常小脑组织中呈现高表达,而髓母细胞瘤出现降低;(2)髓母细胞瘤CyclinD1和P16表达情况与患者年龄、肿瘤部位、病理类型、是否伴坏死、分化程度及分化方向有关(P＜0.01或P＜0.05);(3)经单因素分析和多因素分析显示肿瘤分化程度、CyclinD1和P16表达与患者生存期存在密切关系(P=0.0000).结论(1)髓母细胞瘤中CyclinD1和P16表达改变,反映了肿瘤细胞增殖活性和细胞周期活性发生了改变,并且不同临床病理特点的髓母细胞瘤,增殖活性和细胞周期活性改变的程度并不一致.(2)髓母细胞瘤临床病理特点的不同更深层次的原因之一是肿瘤细胞CyclinD1和P16发生了不同变化从而导致肿瘤细胞形成各自不同的细胞周期改变.(3)CyclinD1和P16表达改变,为髓母细胞瘤的预后判断和临床治疗提供了新的思路.
作者：唐晓平；毛伯镛；余定庸；冯凌；唐文国；罗仁国；苟章洋；漆建 刊期： 2004年第05期
脑肿瘤虽然不是人类常见的肿瘤,但致死、致残率高;尤其是其中常见的恶性胶质瘤,其预后从70年代以来几乎无改善.这充分反映了我们对脑胶质瘤发生、发展的生物学机制缺乏认识,因此不能进行有效干预.这也说明了当前加强对脑胶质瘤基础研究的必要性与紧迫性.
作者：浦佩玉 刊期： 2004年第05期
目的利用反向点杂交技术检测胶质瘤相关基因谱在胶质瘤组织中的表达情况,为这些基因在胶质瘤恶性进展中的作用提供依据并找出具有进一步研究价值的基因,同时对基因芯片结果进行验证.方法分别提取正常脑和胶质瘤标本中的总RNA,并反转录为cDNA,随机引物法标记探针,与点于带正电荷尼龙膜上的基因片断进行反向杂交.用复日SmartView图像分析软件进行处理,将各个基因的表达强度和β-actine进行比对,根据比值作相关基因的半定量分析.结果Ⅱ级胶质瘤中表达上调的基因33条,下调19条,10条差异不明显;Ⅲ级胶质瘤中37条基因上调,17条基因下调,8条差异不明显;Ⅳ级胶质瘤中26条上调,20条下调,16条差异不明显.经单因素方差分析,差异具有统计学意义(P＜0.05)的有10、11、19、24、28、29和56号基因.结论反向点杂交可以同时检测数十个基因的表达,并对表达量高低进行半定量分析.通过这种方法我们发现eps8、A20 mRNA在胶质瘤中的高表达.其在胶质瘤中的高表达具有进一步研究的价值.
作者：杨冰；黄强；徐启武；王爱东；陈寒春 刊期： 2004年第05期
目的观察凋亡肿瘤细胞抗原致敏的树突状细胞(dendritic cell,DC)瘤苗对颅内胶质瘤免疫治疗的效果.方法通过立体定向接种建立Wistar大鼠C6胶质瘤动物模型;从大鼠骨髓分离DC前体细胞,经重组大鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rrGM-CSF)+白细胞介素4(rrIL-4)诱导培养、扩增获得功能性DCs;DCs经采用热诱导凋亡的C6胶质瘤细胞体外致敏后皮下回输荷瘤大鼠体内,1次/周,共5次.观察荷瘤大鼠的存活期,MRI观察颅内肿瘤生长情况,循环血中CD8+T淋巴细胞水平及体外细胞毒反应、增殖反应均以流式细胞仪检测.结果经过治疗的荷瘤大鼠生存期明显延长,MRI显示实验组大鼠肿瘤被明显抑制,外周血中CD8+T淋巴细胞比例增加,体外细胞毒试验提示经凋亡肿瘤细胞抗原致敏的DC瘤苗可以诱导针对C6胶质瘤的特异性细胞毒性T淋巴细胞,并且未观察到自身免疫反应的发生.结论经凋亡肿瘤细胞抗原致敏的DC瘤苗对于颅内胶质瘤是一种安全有效的治疗方法.
作者：朱新梅；吕传真；肖保国；乔健；孙怡 刊期： 2004年第05期
目的建立区分胶质瘤和非肿瘤脑脊液的蛋白指纹图诊断模型,利用蛋白组学技术寻找新的肿瘤标志物.方法收集胶质瘤和轻中度脑外伤病人(共46份)的脑脊液,利用表面加强解析/电离吸收-时间飞行质谱(surface-enhanced laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)检测蛋白芯片,得出蛋白指纹图,将46份标本随机分为训练组30例(12例胶质瘤,18例脑外伤)和盲法测试组16例(7例胶质瘤,9例脑外伤),运用Ciphergen公司提供的BiomarkerPatternsTMSoftware(一种决策树软件)分析收集的数据.结果(1)得到胶质瘤与非肿瘤的蛋白指纹图;(2)利用训练集得出基于决策树的脑脊液蛋白模型,测试集盲法检测,胶质瘤诊断的敏感性和特异性分别为100%(8/8)和88.9%(8/9).结论建立了胶质瘤的脑脊液蛋白指纹图谱,为以后的胶质瘤蛋白质组学研究奠定了一定基础;建立了区分胶质瘤与非肿瘤的脑脊液蛋白表达质谱诊断模型,盲法检验敏感性和特异性达到100%和88.9%,为胶质瘤的临床诊断提供了一条崭新的途径和方法.
作者：刘建；郑树；余捷凯；俞学斌；沈宏；胡汛 刊期： 2004年第05期
目的通过研究反义寡核苷酸对大鼠胶质瘤多药耐药细胞株C6/adr中Pgp相关基因表达的抑制作用,探讨寡核苷酸在细胞内的代谢过程.方法根据MDR-1基因序列合成反义寡核苷酸转染胶质瘤耐药细胞,应用RT-PCR、流式细胞仪等方法,分别在转染后6、12、24、48h对其进行MDR-1mRNA水平及Pgp含量的检测.结果流式细胞及RT-PCR结果显示转染后6h即可发现胶质瘤耐药细胞Pgp和MDR-1 mRNA减低,减低程度与转染后的检测时间相关,12～24h减低程度为显著(P＜0.05),48h后恢复至转染前的水平.结论反义寡核苷酸抑制大鼠胶质瘤细胞的PgP表达和减低MDR-1 mRNA水平具有明显的细胞内的代谢过程,了解其作用的规律性有助于选择适宜的用药时机,更大限度地提高疗效.
作者：张健；张庆林；王成伟；孔建新；郭华；刘福生；陶荣杰；马道新 刊期： 2004年第05期
目的探讨反义寡核苷酸阻断IGF-IR基因表达对裸鼠移植胶质瘤的抑制作用.方法首先建立胶质瘤裸鼠移植模型,随机分为4组:空白对照组、多聚凝胶组、正义核酸组和反义核酸组,反义核酸组在瘤内注射多聚凝胶包裹的反义寡核苷酸,其他每组均作相应的瘤内注射处理.利用多聚凝胶缓释反义寡核苷酸的作用,观察肿瘤的抑制情况、肿瘤病理和IGF-IR表达结果.结果反义核酸组用反义核苷酸开始治疗后的第1周、第2周和第3周,肿瘤的生长速度明显减慢,与空白对照组相比,抑制率分别为65.2%、76.38%和69.6%;而多聚凝胶组和正义核酸组肿瘤生长速度与空白对照组相比无明显差异,其抑制率在各时间点均低于10%.肿瘤的组织病理发现多聚凝胶组、正义核酸组如同空白对照组(野生型),肿瘤细胞密集分布,呈明显的恶性增殖表现,而反义核酸组肿瘤细胞稀疏,可见部分细胞呈凋亡改变,细胞染色质浓聚边缘化.在空白对照组(野生型)、多聚凝胶组和正义核酸组IGF-IR蛋白均呈高表达,而反义核酸组IGF-IR的表达明显减弱.结论IGF-IR的反义寡核苷酸对体内胶质瘤的生长具有明显的抑制作用,并能诱导部分肿瘤细胞凋亡.因此,IGF-IR可作为胶质瘤基因治疗的靶.
作者：牛朝诗；傅先明；汪业汉；罗其中 刊期： 2004年第05期
