目的 提高发生于鼻腔及鼻窦黏液表皮样癌的诊治水平.方法 回顾性分析30例鼻腔及鼻窦黏液表皮样癌患者的临床表现、治疗及随访结果.结果 30例患者中手术加放疗加化疗20例,随访5～10年,存活16例;手术加放疗6例,随访5年存活4例;单纯放疗2例,单纯化疗2例,随访5年各存活1例.本组5年生存率73%.结论 CT、MRI等检查可了解病变部位及范围,病理组织学检查可以确诊,手术治疗应彻底,手术前或手术后采用辅助放化疗等综合治疗,有利于提高5年生存率减少复发率.
作者：常英展；罗伟；缪东生；姜凤娥；王旭平；何飞 刊期： 2006年第10期
目的 总结鼻咽癌放射性颞骨坏死的临床资料,为今后的诊断和治疗提供经验.方法 根据骨坏死的范围是否局限,分为局限性和广泛性的放射性颞骨坏死,对1995～2002年期间收治的13例鼻咽癌放射性颞骨坏死的患者进行回顾性分析,9例局限性骨坏死采用手术清除死骨8例,对症治疗1例;4例广泛性骨坏死采用手术治疗3例,保守治疗1例.结果 g例局限性骨坏死,经手术一次性治愈7例,1例再次手术治愈;1例保守治疗,经历4年后死骨脱落,无新死骨形成;4例广泛性骨坏死除了保守治疗1例死于鼻咽大出血外,另3例经手术治愈.结论 手术治疗是有效的治疗手段,广泛性的骨坏死可引起危及生命的并发症.
作者：李卫红；黄晓明；关山越；李金奇 刊期： 2006年第10期
目的 构建靶向蛋白激酶CK2α的siRNA真核表达载体,探讨其对人喉癌细胞系HEp-2侵袭的抑制作用.方法 采用基因重组技术,构建蛋白激酶CK2α靶向siRNA表达质粒psiRNA-hH1neo-CK2,脂质体转染法转染HEp-2细胞.采用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)、Western Blot技术检测转染后HEp-2细胞蛋白激酶CK2 α mRNA和蛋白表达,采用Boyden小室法检测转染后HEp-2细胞侵袭力的变化,采用免疫组织化学SP法检测转染后HEp-2细胞MMP2和TIMP2蛋白表达.结果 成功构建蛋白激酶CK2α的siRNA真核表达载体psiRNA-hH1neo-CK2;与非特异转染组和空白组比较,转染psiRNA-hH1neo-CK2载体后,HEp-2细胞蛋白激酶CK2αmRNA和蛋白表达明显下降(P＜0.01),HEp-2细胞侵袭力明显降低(P＜0.01),MMP2/TIMP2比值明显增加(P＜0.01).结论 蛋白激酶CK2α靶向siRNA表达载体可以抑制HEp-2细胞蛋白激酶CK2α的表达,抑制HEp-2细胞侵袭力.
作者：王建亭；龚树生；刘英鹏；陈广理 刊期： 2006年第10期
目的 探讨自觉性耳鸣患者的焦虑水平.方法 从门诊患者中选择以自觉性耳鸣为首发症状的患者100例,采用状态-特质焦虑调查询问表(State-Trait Anxiety Inventory,STAI)为基础的问卷进行测评,并与100例无耳鸣健康自愿者进行比较.结果 自觉性耳鸣患者的焦虑状态总分皆显著高于对照组(P＜0.05).结论 自觉性耳鸣患者的焦虑水平较高,因而精神焦虑可能是耳鸣的重要影响因素之一.耳鸣的心理咨询法应作为治疗常规,将耳鸣与心理障碍的恶性循环切断.
作者：彭建辉；邓芳丽 刊期： 2006年第10期
目的 探讨腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)介导的Ⅰ型人单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(herpes simplex virus thymidine kinase,HSV-tk)联合羟甲基无环鸟苷(ganciclovir,GCV)系统(HSV-tk/GCV)对头颈肿瘤细胞系的敏感性,以及组蛋白脱羧酶抑制剂FR901228对AAV-HSV-tk/GCV系统头颈肿瘤细胞系的体外杀伤效应的影响.方法 采用AAV各血清型转染三种头颈肿瘤细胞系(黑色素瘤细胞系B-16,人喉鳞状细胞癌细胞系HEp-2和人上颌窦癌细胞系NKO-1),检测荧光表达强度.进一步应用AAV携载HSV-tk/GCV系统感染细胞系,以及与FR901228联合应用,XTT法检测肿瘤杀伤效应.实时定量PCR检测细胞中tk基因的含量及其表达.结果 经统计学分析显示,不同血清型AAV对三种细胞系转染率有显著差异.AAV1型对B-16,AAV2型对HEp-2以及AAV3型对NKO-1转导效率高.AAV介导的HSV-tk/GCV系统对三种细胞系均具有明显的杀伤效应,FR901228增加了细胞内tk基因的含量及其表达,同时明显提高了肿瘤杀伤效应,其LD50明显小于对照组.结论 头颈肿瘤的细胞系对AAV介导的HSV-tk/GCV系统均高度敏感,联合FR901228增强对肿瘤的杀伤效应,可望成为头颈肿瘤基因治疗的新途径.
作者：刘玉和；赵恩民；肖水芳 刊期： 2006年第10期
目的 探讨多虑平对咽异感症的疗效.方法 回顾性分析2004年6月～2005年1月83例咽异感症患者的临床资料.结果 咽异感症患者中焦虑倾向和焦虑症的发生率明显高于一般人群,治疗咽异感症时多虑平组有效率明显高于对照组,治疗后焦虑倾向和焦虑症患者在总体中所占百分比明显下降.结论 有焦虑倾向和焦虑症的咽异感症患者可应用多虑平治疗.
作者：王海鹤；刘涛；宋慧丽 刊期： 2006年第10期
目的 通过对喉鳞状细胞癌(简称喉癌)细胞系中心体表达和细胞分裂形态的研究,探讨中心体通过对细胞分裂过程的调控,在促进喉癌基因不断变异、发展机制过程中的作用.方法 6个喉癌细胞系和4例喉癌旁正常组织上皮细胞培养.收获细胞经苏木素和伊红染色,观察分裂中期细胞核形态,计算核多极分裂像细胞百分比.应用抗γ-微管蛋白抗体免疫荧光染色检测细胞中心体,计算含异常中心体数目细胞的百分比.二组数据行直线相关分析.喉癌组和正常对照组两组数据平均值行t检验.结果 喉癌细胞系多极核分裂像细胞平均占分裂中期细胞(11.53±4.54)%,含中心体扩增的细胞平均占总体细胞的(7.50±3.13)%.且二者呈显著正相关,r=0.814,P＜0.01.而正常对照组细胞仅偶尔出现异常分裂中期形态及异常的中心体数目,其平均值分别为(0.83±0.99)%和(1.26±1.59)%.喉癌组和对照组两组数据平均值行t检验,喉癌组显著高于对照组,t值分别为3.522和3.877,P＜0.01.结论 喉癌细胞系表现为高度的中心体的扩增及细胞多极分裂,这在促进喉癌基因组不稳定性发展过程中起重要作用.
作者：吕梅；杨占泉；董震 刊期： 2006年第10期
目的 研究前庭神经系统在受到冷热水刺激诱发眩晕后前庭内侧核5-羟色胺的变化规律,探讨神经递质在眩晕发生时的作用.方法 利用微透析技术研究冷热水注入豚鼠耳道时对其前庭内侧核5-羟色胺的影响.结果 冷热水刺激诱发了豚鼠的前庭性眼震,分别持续60秒和90秒,37℃水灌流外耳道以及冷热水刺激耳廓时均无眼震出现.外耳道灌流44℃热水和0℃冰水在10分钟时显著升高前庭内侧核5-羟色胺水平至基线水平的189%和254%,并且持续升高5分钟.37℃水灌流外耳道以及冷热水刺激耳廓时5-羟色胺水平无明显变化.结论 前庭内侧核5-羟色胺水平的升高可能与冷热水刺激末梢前庭系统所诱发的眩晕发生有关.5-羟色胺可能作为一种神经调节物质发挥作用的.
作者：马芙蓉；刘俊秀；李学佩 刊期： 2006年第10期
目的 检测正常鼻黏膜一氧化氮(nitric oxide,NO)分布特点以及鼻息肉患者息肉组织中NO含量,探讨其在鼻粘膜炎症过程中的意义.方法 采用重氮化反应法(Greiss反应法)检测20例鼻息肉患者(A组)的息肉组织中和下鼻甲黏膜中NO的表达,并与12例健康人(B组)下鼻甲、钩突及嗅裂粘膜对照;A、B两组手术前静脉血中NO含量作比较.结果 A组患者血清、息肉组织及下鼻甲黏膜中NO含量分别为(63.8±18.7)μmol/L、(105.6±23.5)μmol/L、(81.4±20.4)μmol/L;B组血清、下鼻甲、钩突及嗅裂黏膜中NO含量分别为(63.3±23.0)μmol/L、(54.5±18.1)μmol/L、(83.0±23.7)μmol/L、(62.3±24.4)μmol/L.两组血清中NO含量差别无统计学意义(P＜0.05);鼻息肉组织中NO含量高于鼻黏膜以及正常鼻黏膜组织NO含量(P＜0.05);鼻息肉患者下鼻甲黏膜中NO含量高于正常鼻黏膜(除钩突黏膜外)NO含量(P＜0.05),正常鼻黏膜中NO含量分布有差别(P＜0.05).结论 NO是一种具有广泛生物活性的物质,在鼻息肉发病机理中和导致鼻黏膜持续性炎症中有重要作用.
作者：江满杰；李泽卿；汤健；薛飞；季俊峰；王秋萍 刊期： 2006年第10期
目的 探索有效治疗分泌性中耳炎的方法.方法 将分泌性中耳炎患者63例(78耳)随机分成两组:实验组:在鼻内镜下,对31例(38耳)分泌性中耳炎患者行咽鼓管置管术,留管并反复注药治疗;对照组:对32例(40耳)患者使用传统的鼓膜切开置管术治疗,术后随访6～9个月,比较两组疗效.结果 实验组治愈16耳,占42.1%,好转18耳,占47.4%,总有效率89.5%;对照组:治愈8耳,占20.0%,好转21耳,占52.5%,总有效率72.5%.治疗后两组差异有显著性(P＜0.05).结论 在鼻内镜下行咽鼓管置管术是在直视下操作,通过咽鼓管的自然通道插入导管,不仅避免了损伤鼓膜,也避免了咽鼓管吹张的重复操作,为临床治疗分泌性中耳炎提供了一个良好途径.
作者：段卫红；万世恒；陈静华；管志伟；达瑞；周美英 刊期： 2006年第10期
咽旁间隙是一上起颅底下至舌骨、位置深在、解剖关系复杂的潜在间隙.原发性咽旁间隙的肿瘤少见,病理类型复杂,熟悉咽旁间隙解剖结构、正确进行术前评估、选择适当的手术入路,是成功切除肿瘤并减少并发症的关键.我们对收治的162例患者进行回顾性总结分析,报道如下.
作者：刘亭彦；吴正虎；彭华光 刊期： 2006年第10期
自2000年6月～2005年8月经鼻内镜下用双翻转鼻中隔黏膜瓣修补鼻中隔穿孔9例,报告如下.1资料与方法1.1临床资料.9例鼻中隔穿孔患者中男7例,女2例,年龄16～47岁,平均32.1岁,病程1周～2年.临床症状:无任何症状2例,鼻腔干燥4例,头痛1例,鼻出血3例,有脓痂和臭味2例.9例均为椭圆形穿孔,穿孔介于0.5 cm～1.0cm 3例,1.1 cm～1.5 cm 4例,1.6 cm～2.0 cm 1例,2.1cm～2.5 cm 1例;3例为微波下鼻甲治疗术后,1例曾经行鼻中隔犁氏区电离子治疗,2例为鼻中隔矫正手术后,3例鼻中隔无外伤、手术、特殊感染和长期接触腐蚀性药物等病史;其中合并鼻中隔偏曲3例,已同期行局部矫正手术.
作者：杨明福；张克辉；蔡庄兰 刊期： 2006年第10期
分泌性中耳炎是引起小儿听力下降常见的原因之一.我科于2003年1月～2005年6月间在鼻内镜直视下施行腺样体切除术联合鼓膜激光打孔治疗儿童分泌性中耳炎32例(63耳),取得了满意的效果,现报道如下:
作者：康国志 刊期： 2006年第10期
颞骨先天性胆脂瘤发病率低,早期缺乏特异性症状,容易误诊,患者常因出现前庭、耳蜗功能障碍,面瘫及颅内症状时才就诊.我科自1998～2004年收治5例先误诊为其他疾病后确诊为颞骨先天性胆脂瘤的病例,报告如下.
作者：戴艳红；高下；陈峰；陈兆和 刊期： 2006年第10期
近年来,国内外实验研究证实苯乙酸钠(combination of sodium phenylacetate,NaPA)对各种肿瘤有明显的诱导分化和逆转肿瘤表型作用,为此,我们应用NaPA对人喉癌细胞株(HEp-2)进行体外实验,为喉癌临床治疗提供理论依据.
作者：陈鸥；孙立群；王洁；赵明；耿淑杰 刊期： 2006年第10期
颈动脉体瘤(carotid body tumors,CBT)发病率低,生长缓慢,多数为良性,约10%患者有家族遗传性[1].近年随着医学影像技术和外科技术的发展,这种肿瘤的术前确诊率和肿瘤根除率明显提高.本文报告近15年来16例CBT的诊治体会供临床参考.
作者：王茂鑫；甄泽年；赵敏；陈贤明 刊期： 2006年第10期
舌咽神经痛是一种局限于舌咽部及耳深部的短暂发作性剧烈疼痛为主要特征的疾病,临床较少见.2004-05-27我科诊治1例以吞咽时耳深部刺痛为症状的患者,无耳部及咽喉部阳性体征,经治疗痊愈,现报告如下.
作者：余鹏举；李伟；郑丁水；张招莲 刊期： 2006年第10期
临床上耳廓创伤以撕裂、断离、缺损、畸形为常见.文献报道,常采用修复[1]、再植[2]、畸形矫正、辅以药物及高压氧治疗[3].我科对耳廓皮肤大面积缺损及软骨缺损采用耳前三角皮瓣转移和半层皮软骨瓣转移方法手术,成功治愈耳廓损伤、耳廓缺损2例患者.现将体会报告如下.
作者：常胜；郭路通；陈贵莲 刊期： 2006年第10期
罗道病(Rosai-Dorfman病)又称窦组织细胞增生伴巨大淋巴结病(sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy,SHML)是一种良性淋巴组织增生性疾病,1966年Azoury和Reed首先报道,1969年Rosai和Dorfman对其做了详细研究,并正式命名.检索文献国外报告700余例,国内报告30余例,现将我们遇到1例报道如下.
作者：王涛；尹曼莉；袁弘；梁建平；韦海明 刊期： 2006年第10期
在21世纪生命科学飞速发展的今天,医学已经进入一个基因组医学时代,人们对健康和疾病的认识在前所未有的分子水平上得到详尽的分析和理解.此时,不寻常的机遇和挑战摆在了我们这些维护生命健康和从事临床实践的医师面前.纵观十余年遗传性听力损失的发展历史,毋庸置疑的是,由于基因组学的快速发展和伟大成就才使得我们在一个研究手段有限、研究范围极为狭窄的专业领域中产生了快速的突破.同时,也使我们不得不思考,我们如何面对这样的机遇和挑战?
作者：韩东一；王秋菊 刊期： 2006年第10期
目的 应用位置候选基因法了解中国DFNA4型耳聋家系定位区域内的两个基因KCNN4、KPTN与该家系耳聋表型的相关性.方法 对一个6代相传、全基因组扫描连锁分析定位于DFNA4座位的常染色体显性遗传性耳聋中国家系成员,针对候选基因KCNN4、KPTN的全部编码序列设计引物,应用PCR扩增反应、产物纯化后直接测序的方法进行突变或多态性位点的检测与鉴定.结果 两种基因的各对引物均有较好的扩增效果,直接测序结果与标准序列比对分析显示在KCNN4基因的所有编码区未检测到突变;在KPTN基因外显子10的编码区鉴定出一处同义突变(2154G/A,P302P),该突变不与家系的耳聋表型共分离,为已报道的单核苷酸多态性(SNP)位点(rs2293424).结论 该中国DFNA4家系的耳聋表型不是由其定位区域内的KCNN4、KPTN基因编码区的突变所导致,但这两个基因仍是极好的耳聋候选基因,其与遗传性耳聋的相关性有待进一步研究.
作者：纵亮；韩东一；兰兰；郭维维；赵亚丽；袁虎；王秋菊 刊期： 2006年第10期
目的 研究mtDNA 12SrRNA A1555G突变和GJB2突变在西北地区非综合征型感音神经性聋患者中的流行情况,探讨GJB2基因与mtDNAA1555G点突变的关系.方法 收集本地区221例非综合征感音神经性聋患者的基因组DNA,多聚酶链反应扩增线粒体DNA和GJB2基因目的片断,Alw26 Ⅰ限制性内切酶检测A1555G点突变,对酶切阳性病例和全部的GJB2基因的PCR产物进行DNA测序.结果 21例患者检出mtDNA 12SrRNA A1555G突变;发现GJB2基因11种序列改变,有44例患者检出GJB2致病突变,235 delC占携带致病突变患者的54.54%;在21例A1555G突变患者中,11例为GJB2基因多态改变,9例未检出GJB2基因序列改变,1例为109G→A(V37I)突变.结论 mDNA 12SrRNAA1555G在这一地区人群中有较高的发生频率,235delC是本地区GJB2基因突变的主要形式,GJB2基因突变不是mtDNA A1555G突变致聋的主要修饰因素.
作者：郭玉芬；徐百成；韩东一；关静；兰兰；赵翠；陈之慧；袁虎；王秋菊 刊期： 2006年第10期
目的 建立聋病遗传资源收集网络,着重收集具有中国特色的聋病遗传资源,进行聋病基因定位克隆及相关的分子流行病学研究.方法 通过遗传资源收集网络进行聋病遗传资源的收集,建立资源库进行遗传资源的表型鉴定和分析.应用微卫星标记的连锁分析及候选基因法进行家系的基因定位克隆和分子流行病学研究.结果 共收集到含有多种耳聋表型的大小家系2071个,其中涵盖了单基因病孟德尔遗传的全部遗传方式:包括X-连锁遗传家系2个,Y-连锁遗传家系1个(命名为DFNY1基因座)、常染色体显性遗传性耳聋大家系12个(完成了基因定位5个)、常染色体隐性遗传性耳聋核心家系619个以及线粒体突变母系遗传性耳聋家系76个;大前庭水管综合征163例;听神经病108例;不明原因感音神经性耳聋478例;西北地区聋哑学校聋哑患者612例.对1489例散发患者进行了线粒体基因12S rRNA1555G,缝隙连接蛋白基因(GJB2,GJB3和GJB6)以及SLC26A4基因的突变筛查与分析.其中西北地区612例聋哑人群中发现27.92%患者分别存在三个基因的突变,mtDNAA1555G平均阳性率为9.15%,GJB2为9.97%,SLC26A4为8.8%.结论 遗传性听力损失是非常常见的耳聋疾病,其发病率超出原有的预测.基于大家系的基因定位研究有望发现新的基因座位及新的基因突变.分子流行病学研究发现遗传因素在先天性聋和学语后听力损失中的作用强于环境因素,并发现中国人群具有耳聋基因的高发病率和特异的突变图谱.
作者：王秋菊；韩东一；郭玉芬；李庆忠；袁虎；赵亚丽；兰兰；关静；徐百成；郭维维；纵亮；韩明鲲；王大勇；陈之慧；刘穹；杨伟炎；沈岩 刊期： 2006年第10期
目的 研究中国散发耳聋患者与缝隙连接蛋白beta-6基因(gap junction protein beta 6 gene,GJB6)突变的相关性.方法 分别设计扩增GJB6基因编码区和大片缺失后产物的引物各1对,应用PCR产物直接测序方法对各种感音神经性耳聋患者214例、正常听力者86例进行GJB6基因的突变检测及鉴定.结果 没有发现在欧美耳聋人群中常见的GJB6大片段缺失,在214例患者中仅发现GJB6基因一种杂合错义突变,为一个新的突变形式233(C→A),进一步的各物种多种连接蛋白氨基酸序列进化分析证实该突变位点位于Cx30高度保守的第二跨膜区.86例正常对照组中未发现同样突变.结论 通过研究发现GJB6突变不是中国散发耳聋患者中的常见致病因素,为下一步开展耳聋相关基因和临床基因诊断研究打下了基础.
作者：韩东一；李庆忠；兰兰；赵亚丽；袁虎；李丽娜；刘穹；王秋菊 刊期： 2006年第10期
目的 应用分子遗传学的方法揭示一个X-连锁遗传先天性内耳畸形家系的分子病理机制.方法 利用X染色体上的微卫星标记进行基因组扫描,通过连锁分析的方法进行致病基因的定位;在定位区域内选取候选基因进行突变筛查.结果 ①家系所有患者成员均为男性,表型特征为先天性极重度耳聋,颞骨CT扫描发现内耳道扩大,其基底部骨质缺损,蜗轴发育不全,遗传特点符合X-连锁遗传模式;②通过连锁分析在DXS990处得出的大LOD值为3.27(θ=0.0),将该家系定位在Xq13.1-23之间的区域内;③对定位区域内的基因进行分析后将POU3F4基因作为候选基因对家系成员进行突变检测,发现了与家系中患者成员内耳畸形表型共分离的POU3F4基因新的突变形式(925T→C),该突变位于POU同源结构域中的保守位点,导致编码蛋白氨基酸第309位的丝氨酸突变成脯氨酸(Ser309Pro),110例正常对照者中没有发现同样的突变.结论 POU3F4基因一种新的突变形式是导致中国先天性内耳畸形家系中患者的分子病理机制.
作者：李庆忠；王秋菊；赵亚丽；袁虎；李丽娜；韩东一 刊期： 2006年第10期
