内耳毛细胞传入神经谷氨酸能突触不仅在听觉和前庭生理中起重要作用,而且与噪声性聋、老年性聋以及某些类型的外周性耳鸣等听觉病理密切相关.本综述涉及内耳毛细胞传入神经谷氨酸能突触的分子构成.
作者：谭祖林；李兴启 刊期： 2001年第06期
钙离子(Ca2+)做为第二信使几乎参与了细胞所有的生理活动.在耳蜗水平,钙与机械-电转换、内耳声感受的频率选择性、基底膜振动非对称性等有密切关系.毛细胞及内淋巴液的Ca2+浓度变化与感音神经性耳聋有着密切的联系,而Ca2+-ATP酶(又称钙泵)在耳蜗Ca2+稳态的调控中起了重要作用.Ca2+-ATP酶的作用及其机理已成为感音神经性耳聋发病机制和防治研究的关键之一.
作者：刘军；李兴启；姜泗长 刊期： 2001年第06期
一氧化氮在机体内,不仅可以介导内皮细胞舒张和传导神经信息,还在许多病理过程中起重要作用.有研究表明,一氧化氮在氨基糖甙类药物的耳毒性作用机制中占重要地位.调节一氧化氮的生成可能是治疗和预防氨基糖甙类药物毒性的新途径.
作者：刘砚星；路虹；冯照远 刊期： 2001年第06期
已知所有的常染色体隐性非综合征耳聋(ARNSHL)基因可致重度或极重度学语前耳聋.现在已知的25个ARNSHL基因多通过对单一的有血缘关系的家系分析而定位.6个ARNSHL基因已被克隆且翻译出很多蛋白质,包括离子通道,胞外基质,细胞骨架机构及突触囊泡传递必须的蛋白质.已知1个ARNSHL基因可致全世界约50%的重度或极重度的遗传性耳聋,另外2个ARNSHL基因可致综合征性或非综合征性耳聋.随着其它ARNSHL基因的确定及功能阐明,我们会在分子水平上加深对听力生理的理解.
作者：常青；龚树生 刊期： 2001年第06期
同一种疾病等位基因上另一位点的遗传型不同可引起个体间的表达差异,人们把这一部位称之为修饰基因.近几年来,人们对耳聋基因修饰基因的功能进行了一系列的研究,从而加深了对听觉发生的认识,并会在将来给耳聋提供合理的治疗方案.
作者：常青；龚树生 刊期： 2001年第06期
自发性耳声发射是一种在没有外界刺激条件下,产生于耳蜗并在外耳道内记录到的窄带声信号.由于信号微弱,在听力正常人中只有约半数可以记录到,在常用的听觉实验动物上也很难记录到,因此,目前的技术条件限制了它的应用.然而,从理论上讲自发性耳声发射应是准确表达耳蜗功能的理想指标之一,随着信号分析处理方法的改进以及认识的深入,自发性耳声发射的研究将拥有广阔的前景.
作者：刘博；沈懿；刘铤；汪若峰 刊期： 2001年第06期
临床上准确评估面神经损伤所致的面瘫程度,对判断面神经功能、面瘫患者的预后以及疗效的评价都非常重要.本文就面瘫评价体系的发展作一综述性回顾并对其现状作一简述.
作者：赵燕玲；王正敏 刊期： 2001年第06期
本文对近年来鸟纲耳蜗神经纤维的正常解剖、氨基糖甙类抗生素耳中毒后再生毛细胞的神经再支配、以及听功能恢复方面的文献进行了综述.
作者：向明亮；穆美云 刊期： 2001年第06期
数字式助听器正在被广泛接受和应用.本文介绍了其基本原理、发展简史和将来的技术趋势.虽然DSP提供了以往模拟机无法比拟的优势,但应进行更科学的对比研究.
作者：张华；韩德民 刊期： 2001年第06期
氨基糖甙类抗生素致聋是导致儿童重度感音神经性聋的主要原因,而且具有家族聚集性与易感性.目前认为线粒体DNA1555位点突变是导致氨基糖甙类所致非综合征聋的主要遗传基础.本文试图从线粒体基因1555位点突变结构特点、发病机理、突变的外显率、临床意义等方向作一综述.
作者：王宇澄；王正敏；沈雁 刊期： 2001年第06期
大约0.5%～1%的人群因耳鸣而严重影响正常工作和生活.由于耳鸣的发生机制仍未肯定,目前尚无满意治疗手段.尽管部分患者的耳鸣是外周性的,目前公认大多数耳鸣基本上是中枢神经系统的病理过程.本文根据近年研究进展,对中枢性5-羟色胺能神经系统在耳鸣发生机制中的作用进行探讨.
作者：柳玉芳；伍伟景 刊期： 2001年第06期
电子耳蜗,又称为生物耳(bionic ear),是用于双侧极重度感音神经性聋病人的一种模拟耳蜗功能的声电换能助听装置.电子耳蜗成功地用于临床,为人类攻克耳聋提供了一线希望.
作者：王荣光；王洪田；韩东一 刊期： 2001年第06期
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