目的免疫竞争饱和法检测血管性痴呆患者血清中糖基化终产物(AGEs)含量变化,探讨其在血管性痴呆(VaD)发病机制中的可能作用.方法选取临床诊断为VaD患者35例及47例急性脑血管病(ACVD)患者,采用免疫竞争饱和法测定血清AGEs的水平,同时与健康对照组比较.结果VaD患者AGEs[(14.79±1.76)μg/ml]明显高于健康对照组[(9.94±1.24)μg/ml]和ACVD组[(13.13±1.14)μg/ml],均具显著性差异(P＜0.01).AGEs增高与MMSE评定呈负相关.结论AGEs可能是VaD发病的危险因素.AGEs血清检测可作为血管性痴呆的筛选和诊断依据之一.
作者：韩国玲；闫福岭 刊期： 2005年第13期
目的探讨心包穿刺引流部位与安全性和引流程度的关系.方法对46例中等量以上心包积液患者,11例选取左肋缘与剑突左缘交角下1cm为穿刺点;28例选取左侧第4肋间距胸骨左缘1～2cm处为穿刺点;7例选取左侧第4肋间心浊音界内侧1～2cm为穿刺点,留置引流导管直至积液消失.结果46例患者均一次穿刺、置管成功,无相关并发症;选取左侧第4肋间距胸骨左缘1～2cm处为穿刺点时进针深度小;引流导管位于心包底部几率高;采用反复抽送导引钢丝的方法能有效区分穿刺针是在心包腔内还是心腔内.结论选取左侧第4肋间距胸骨左缘1～2cm行心包穿刺置管引流术操作简便,安全、有效;采用多种预防措施可有效减少相关并发症的发生.
作者：刘闯；董建增；张丽；张金盈；邱春光；李华 刊期： 2005年第13期
目的探讨慢性充血性心力衰竭患者正常甲状腺功能病态综合征(ESS)的发病情况及其特点.方法用1235时间分辨荧光免疫测定法检测56例慢性充血性心力衰竭患者(心衰组)及30例健康者(对照组)血清甲状腺素(T4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)以及促甲状腺激素(TSH)水平.结果慢性充血性心力衰竭患者与健康者比较血清T3、FT3明显降低(P＜0.05),不同程度心衰患者间比较差异亦显著(P＜0.05),而血清T4、FT4、TSH在两组间的差异无显著统计学意义(P＞0.05).结论慢性充血性心力衰竭患者常合并病态甲状腺功能状态,它是慢性充血性心力衰竭患者预后不良的指标.
作者：田静文；魏力华 刊期： 2005年第13期
目的探讨血B型利钠肽(BNP)水平与心房颤动(房颤)之间的关系.方法对160例符合入选标准的门诊和住院心血管病患者的血BNP水平进行测量,按是否存在房颤和是否为窦性心律(窦律)分为:房颤组(87例)和窦律组(73例).结果房颤组血BNP水平较窦律组明显升高[(165±127)pg/ml vs(92±65)pg/ml,t=4.89,P＜0.001],多元线性回归分析表明:房颤和β受体阻滞剂治疗是高血BNP水平的独立预测因素(B=52.3,P＜0.001;B=21.5,P＜0.001).结论房颤患者血BNP水平明显升高.
作者：孙同文；乔明雅；贾百泉；张彦周；李莉；王乐信 刊期： 2005年第13期
目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗脑梗死的效果.方法选择237例脑梗死病人,以同等病情随机分为两组.对照组给予常规治疗,不用1,6-二磷酸果糖.1,6-二磷酸果糖治疗组除接受常规治疗外,增加1,6-二磷酸果糖治疗,5～10g/d,静脉滴注,疗程15 d.共1个疗程.比较两组病死率、脑卒中患者神经功能缺陷程度评分标准等神经功能指标.并测定治疗前后血气、血流变学指标.结果治疗组病死率明显低于对照组,治疗组有效率明显高于对照组,治疗组治愈率明显高于对照组,治疗组血气分析结果明显改善,血液流变学指标明显降低,从而改善了微循环,降低了血液黏度,P＜0.05.结论对脑梗死患者,早期应用1,6-二磷酸果糖脑组织具有保护作用,能有效地提高脑梗死患者的有效率、治愈率,降低脑梗死患者的病死率.
作者：孙丽艳；王怡；臧福才；张明月 刊期： 2005年第13期
目的观察心房颤动(房颤)患者血浆血栓前体蛋白(TPP)水平的变化,并探讨其临床意义.方法测量83例不同心功能障碍房颤患者(其中风心病32例,冠心病51例)和20例正常人血浆TPP.结果房颤患者与正常人相比血栓前体蛋白水平也显著升高(P＜0.01).风心病患者与冠心病患者之间TPP差异均无显著性(P＞0.05).心功能Ⅳ级组患者的TPP水平高于心功能Ⅲ级组,而心功能Ⅲ级组又高于心功能Ⅱ级组.结论房颤患者血浆的TPP水平升高,提示房颤患者有血栓形成的危险;TPP水平可以反映心功能障碍的程度;血栓形成与病情严重程度相关.
作者：徐辉；蔡凯；夏明凯；黄超龙；张小勇；李介华；廖永华；李嘉维 刊期： 2005年第13期
目的探索伴和不伴早醒的抑郁症患者睡眠脑电图特征.方法对10例伴早醒的抑郁症(早醒组)、8例不伴早醒的抑郁症(非早醒组)和10例对照组进行睡眠脑电图检查.结果(1)早醒组的醒起时间比对照组显著为长[(11.8±8.5)min:(3.1±2.8)min,P＜0.05].(2)非早醒组的运动觉醒时间比对照组显著为短[(3.1±1.4)min:(6.8±3.1) min,P＜0.05].(3)早醒和非早醒组的睡眠总时间比对照组显著为短[(331.7±25.6)min和(333.9±52.7)min比(386.7±41.3)min,P均＜0.05];REM强度比对照组显著为强[(28.7±8.8)%和(32.8±19.5)%比(19.4±3.7)%,P均＜0.05].结论(1)抑郁症的早醒可能与精神运动性阻滞相关联.(2)不伴早醒的抑郁症可能由慢波睡眠向快波睡眠的转相增快.(3)抑郁症患者的总睡眠时间减少和REM睡眠强度增加.
作者：徐捷；赵鹏；张心保；侯钢；喻东山 刊期： 2005年第13期
目的探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)在川崎病(KD)早期心肌损伤的临床价值,并了解早期静脉注射免疫球蛋白(IVIG)对KD患儿cTnI的影响.方法检测与比较KD组(59例)及健康对照组(20例)的血清cTnI含量;并对KD组中是否并发冠状动脉病变两组患儿早期cTnI含量进行回顾分析与比较;对早期能否及时应用IVIG治疗的患儿进行疗效比较.结果(1)KD组血清cTnI含量明显高于健康对照组,两组差异显著(P＜0.001).(2)并发冠状动脉病变的KD组早期cTnI明显高于无冠状动脉病变的KD组,两者差异显著(P＜0.001).(3)早期应用IVIG治疗的KD患儿cTnI含量下降显著(P＜0.001),且这部分患儿冠状动脉病变发生率为8%,而早期未能应用IVIG治疗的KD患儿冠状动脉病变发生率为20.6%.结论cTnI是一项诊断KD患儿急性心肌损伤的有价值的方法,并可为早期静脉注射免疫球蛋白,减少心血管病变提供依据.
作者：袁慧珍；邝玉子；郭德康；陈惠玲 刊期： 2005年第13期
癫癎是神经内科一种常见病,表现复杂多样.本人分析1993年1月～2004年11月在我科住院诊治的特殊类型癫癎患者14例,现报告如下.
作者：白鹰；吕连祥 刊期： 2005年第13期
膜部室间隔缺损(VSD)是常见的先天性心脏病,既往传统的治疗方法需要打开胸腔,切开心脏才能实施修补,但外科手术心脏停搏时间长,风险大,术后恢复时间长、残余漏发生率高.自1988年Lock等[1]首先报道用双伞形封堵器关闭肌部室间隔缺损取得成功,2002年美国AGA公司开发研制出一种新型自膨胀性非对称型双盘状Amplatzer膜部室间隔缺损封堵器,取得了满意的效果,但由于进口器材费用昂贵,限制了应用.自2002年12月以来,我们应用上海形状记忆合金材料有限公司研发生产的先天性心脏病封堵器,闭合膜部室间隔缺损12例取得良好的效果,现报道如下.
作者：陈万强；薛成相；宋海波；杨荣泉；于军；汤洪；李永惠；王菲 刊期： 2005年第13期
癫癎持续状态(SE)是一种严重的临床急症,特别是惊厥性SE,如不及时抢救可合并多个脏器功能衰竭而死亡或出现永久性脑损害,及早诊断和终止发作可挽救生命、保护脏器及改善预后.我们回顾性对42例不同类型的SE进行临床分析,现报道如下.
作者：邓彦；朱海清；邓国宝；谭诚 刊期： 2005年第13期
患者,男,45岁.因胸闷、憋气6个月,加重伴夜间不能平卧入眠4 d,于2004年10月18日入院.入院前6个月无明显原因出现胸闷、憋气,体力劳动受限,无咳嗽、咯痰、胸痛、发热.入院前4 d症状明显加重,夜间平卧入眠约半小时即憋醒,为此来本院就诊,门诊以心包积液收入院.既往体健.
作者：管军；李凌 刊期： 2005年第13期
众所周知,冠心病的发生与很多因素有关.20世纪60年代人们就提出了同型半胱氨酸(Hcy)血症在动脉粥样硬化形成中起重要作用,近年来Hcy作为冠心病的一个新的独立的危险因素备受关注,本文就这方面的有关研究进展作一简要综述.
作者：王锦乾；阮爱兵 刊期： 2005年第13期
不稳定斑块是临床发生急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)的重要原因,而近来越来越多的证据提示炎症反应在斑块不稳定中扮演着非常重要的角色.如何降低冠脉炎症反应,减少心脏事件的发生成为日益重要的问题.临床试验证实,羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂,即他汀类药物,可减少ACS相关的心血管事件的发生,这种结果是不能完全用其降低低密度脂蛋白(LDL)胆固醇水平来解释的[1].国际大规模研究显示[2],他汀类药物对临床事件的有益作用涉及非调脂机制,这些机制包括改善内皮功能、稳定斑块、抑制血栓形成及抗炎症反应等.已有研究证实他汀类药物在ACS中具有抗炎作用及对炎症因子产生影响,改善ACS患者的临床预后.
作者：荆全民 刊期： 2005年第13期
冠状动脉壁的炎症反应参与了动脉粥样硬化和血栓形成过程,斑块内炎症细胞及其炎症产物对粥样斑块脂质中心的扩大、纤维组织完整性的破坏及细胞外基质的降解均有影响,可能是造成斑块不稳定、斑块破裂的促发因素.尸体解剖发现,在发生粥样硬化斑块破裂的纤维帽局部有大量活化的泡沫细胞、巨噬细胞,揭示了炎症反应参与其中.
作者：陈韵岱 刊期： 2005年第13期
炎症在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用受到广泛关注.流行病学研究表明炎症反应的生化标记物与心血管疾病的危险性相关.动物实验和临床研究也提供了可靠的证据表明已知的危险因子如高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟等血管系统炎症反应和促进血栓形成.此过程中内皮细胞表型的改变尤为明显,包括氧化应激、内皮细胞黏附分子(CAM)表达增加、信号系统的激活(CD40/CD40L)、白细胞和血小板的黏附激活.本文就动脉粥样硬化中炎症反应的触发机制及炎症标记物作一综述.
作者：刘凯；周旭晨 刊期： 2005年第13期
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病的特殊疾病谱,它包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死和猝死,是导致冠心病以及心血管病死亡的重要原因[1-5].
作者：李建军 刊期： 2005年第13期
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是指不稳定的冠状动脉粥样斑块发生破裂或表面糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成、血管痉挛而引起的一系列急性严重的心肌缺血事件,临床表现为不稳定性心绞痛(UA)、ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI).近几年的研究表明炎症在急性冠脉综合征的形成过程中起关键作用并影响其临床进展.
作者：胡文兰；乔树宾 刊期： 2005年第13期
急性冠状动脉综合征(ACS)多源于冠状动脉的粥样硬化斑块破裂及血栓形成.动脉粥样硬化斑块内平滑肌细胞的增殖和泡沫细胞的形成未能满意解释ACS的分子发病机理,研究认为,ACS主要由不稳定斑块的侵蚀和破裂引起,其特点为脂质核心大,纤维帽薄,其下或表面有大量炎性细胞浸润,易于破裂,又称为易损性斑块.一个稳定斑块变为易损斑块或破裂,是由于斑块内在的改变和外在的血流动力学的变化引起的.动脉粥样硬化斑块变为易损斑块的发展过程中,其内在的改变是必需的,主要涉及细胞的凋亡和基质的降解.本文着重阐述炎症细胞在这一过程中的作用.
作者：李为民；薛红杰 刊期： 2005年第13期
