目的探讨鼻咽癌咽后淋巴结转移的合适诊断标准.方法275例初治鼻咽癌进入本研究.所有患者抗肿瘤治疗前行磁共振(MRI)检查,测量咽后淋巴结的长和短轴径,并依据MRI随访结果对淋巴结进行定性评价.分析受试者工作特性曲线(ROC曲线)确定诊断咽后淋巴结转移的合适轴径和界值.结果275例患者共检出468个咽后淋巴结,经随访240个为阳性,228个为阴性.阳性与阴性淋巴结的短轴径值分别为9.9 mm±4.8 mm和3.3 mm±1.2 mm(P＜0.01),而长轴径值分别为12.9 mm±5.8 mm和5.7 mm±2.0 mm(P＜0.01).在各轴径值中,以短轴径≥6mm作为咽后淋巴结转移的诊断标准为合适,此时敏感性为84.1%,特异性为94.3%,准确率为89.1%.50个存在中心坏死的淋巴结中,短轴径＜6 mm的有3个.辅加淋巴结存在中心坏死作为转移诊断标准,可稍提高敏感性.结论以短轴径≥6 mm和淋巴结存在中心坏死作为鼻咽癌咽后淋巴结转移的诊断标准更科学.
作者：张国义；刘立志；胡伟汉；赵充；高远红；刘学文 刊期： 2006年第18期
目的在乙酸诱导的大鼠结肠炎模型中,研究普伐他汀的治疗作用及其抗氧化损伤作用的机制.方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组(10只)、模型安慰剂组(20只)、普伐他汀治疗组(15只)、柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(15只).正常组常规饲养,模型安慰剂组、普伐他汀治疗组、SASP治疗组8%乙酸造模后分别予以生理盐水2 ml/d、普伐他汀1 mg·kg-1·d-1、SASP 0.25g·kg-1·d-1灌胃治疗7 d,观察大鼠活动状态,进食量,体重,大便性状,大便出血情况,计算疾病活动指数(DAI),判断疗效.第8天处死大鼠并进行结肠长度测量,结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,组织学评级,测定组织一氧化氮(NO)自由基、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果与模型安慰剂组及SASP治疗组相比,普伐他汀治疗组DAI、结肠长度、CMDI、组织学评级均有显著改善(P＜O.05),NO自由基、MDA含量显著下降,SOD含量显著提高(P＜0.05).结论普伐他汀可通过抑制氧化损伤减轻结肠炎症损伤,且疗效优于传统药物SASP.
作者：陈迟；冉志华；萧树东 刊期： 2006年第18期
目的动态观察慢性轻中度碘过量对碘缺乏及非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺氧化损伤和抗氧化能力的影响.方法4周龄Wistar大鼠饲以低碘饲料3个月,复制出低碘甲状腺肿模型后随机分为3组:低碘对照组(IDC)、补碘Ⅰ组(IS Ⅰ)和补碘Ⅱ组(ISⅡ).各组分别饲以双蒸水、含碘100μg/L和330μg/L的碘酸钾水.另有4周龄Wistar大鼠饲以普通饲料3个月,随机分为3组:正常对照组(NC)、高碘Ⅰ组(IE Ⅰ)和高碘Ⅱ组(IEⅡ).各组分别饲以双蒸水、含碘300μg/L和660μg/L的碘酸钾水.在给予处理因素的1、2、4、8、24周时处死大鼠.采用生化方法测定大鼠甲状腺内谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,以及丙二醛(MDA)及过氧化氢(H2O2)的含量.结果与IDC组比较,ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺内MDA及H2O2含量在1、2、4、8及24周时均明显下降(P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001);补碘后IS Ⅰ组和ISⅡ组甲状腺GSH-PX活力均呈现明显下降趋势,分别在4周和2周后明显低于同期IDC组(P＜0.001或P＜0.05),GSH-PX在4周和24周还低于同期NC组(P＜0.001、P＜0.01或P＜0.05).ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺SOD活力也呈现逐渐下降趋势,在8周后明显低于同期IDC组(P＜0.001或P＜0.05).与NC组相比,24周时IE Ⅰ组和IEⅡ组甲状腺内GSH-PX活力明显下降(P＜0.01).结论碘缺乏Wistar大鼠补充100μg/L和330μg/L浓度碘后甲状腺氧化损伤程度减轻,但同时存在甲状腺抗氧化防御能力下降.非碘缺乏Wistar大鼠长期补充300μg/L和660μg/L浓度碘同样使甲状腺抗氧化防御能力降低,甲状腺面临氧化损伤的威胁.
作者：张诺；佟雅洁；单忠艳；滕卫平 刊期： 2006年第18期
目的了解中国急性冠脉综合征患者新诊断糖代谢异常的状况,探讨糖代谢异常与传统心血管危险因素的相关性.方法中国7城市52中心连续入选2005年6月1日至2005年8月31日间因急性冠脉综合征入住心脏监护病房,既往无糖尿病病史且入院血糖＜11.1 mmol/L的1328例患者.通过统一调查表收集患者资料;并在出院前进行简化口服葡萄糖耐量试验(OGTT),了解患者糖代谢情况.结果在本研究入组人群(n=1328)中,高血糖人群(包括新诊断糖尿病和糖调节异常)的比例约为67%,符合糖尿病诊断的共287例,占全部入选病例的22%,糖调节异常为45%(601例).不同糖代谢状态在血脂紊乱、高血压、体重指数、腰围、糖化血红蛋白之间的差异有统计学意义(P＜0.001).多元Logistic回归分析显示腰围水平和血脂紊乱是新诊断糖尿病组的相对危险因素(P＜0.05).结论无糖尿病病史的急性冠脉综合征患者新诊断糖代谢异常非常常见,新诊断的糖代谢异常与腰围水平和血脂紊乱密切相关.
作者：闫明珠；胡大一；余金明；孙艺红；刘文玲；代表中国心脏调查研究组 刊期： 2006年第18期
目的探讨C反应蛋白质(CRP)评估克罗恩病(CD)活动性的作用.方法Logistic回归分析81例CD患者血清CRP与血沉(ESR)、临床活动指数(CDAI)、内镜活动性、组织学活动性、低白蛋白血症、贫血;比较临床严重程度和病变部位及药物治疗对CRP的影响.结肠镜活检组织核因子κB p65(NF-κB p65)免疫组织化学染色.结果CRP与ESR相关;与CDAI、内镜活动性、组织学活动性、低白蛋白血症、贫血无相关性;CRP在活动性CD中显著升高(P＜0.01),在重度和结肠CD升高较明显(P＜0.05).药物有效控制病情时CRP显著下降(P＜0.01),复发时重新升高(P＞0.05);NF-κB p65在CD中表达增强(P＜0.01),与血清CRP升高有一致性(P=1.0).结论CRP升高更适于反映中、重度结肠CD的活动性;快速反映药物治疗的有效性;血清CRP升高与NF-κBp65的表达增强有一致性,值得进一步研究.
作者：杨川华；陈晓宇；杨枫；冉志华；刘文忠；萧树东 刊期： 2006年第18期
目的探讨罗格列酮和二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的治疗作用.方法44只雄性SD大鼠分为正常对照组(8只)和NAFLD组(36只).以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型,8周末,处死NAFLD组大鼠4只,证实造模成功后,将NAFLD组进一步分为4组:NAFLD对照组(8只)、罗格列酮治疗组(8只)、二甲双胍治疗组(8只)和饮食治疗组(8只),除NAFLD对照组外,其余各组均进食普通饲料.12周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肝脂质、肝组织TNF-α、脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达等指标及肝组织病理学.结果罗格列酮和二甲双胍治疗组血甘油三酯(0.61 mmol/L±0.17 mmol/L,0.63 mmol/L±0.16 mmol/L vs 0.85mmol/L±0.15 mmol/L),总胆固醇(2.49 mmol/L±0.68 mmol/L,2.49 mmol/L±0.58 mmol/L vs 4.55mmol/L±1.58 mmol/L),肝功能(丙氨酸氨基转移酶:38.3 U/L±10.6 U/L,43.3 U/L±27.5 U/L vs110.6 U/L±44.2 U/L,天冬氨酸氨基转移酶:141.7 U/L±14.3 U/L,174.5 U/L±57.9 U/L vs 251.8U/L±91.0 U/L),肝组织甘油三酯含量(18.9 mg/g±2.7 mg/g,20.4 mg/g±3.6 mg/g vs 54.8 mg/g±7.6 mg/g)均显著低于NAFLD对照组(均P＜0.05),其肝脂肪变性(分级:0.8±0.3,1.0±0.2 vs 2.8±0.5)及炎症程度(积分:0.8±0.2,1.0±0.3 vs 1.8±0.4)亦显著减轻(均P＜0.01).饮食治疗也能使血脂异常和肝组织病理学改变有一定改善,但对肝功能异常和肝脏炎症改善不明显,且疗效不如两药物治疗组.罗格列酮和二甲双胍治疗组的血清TNF-α(125 pg/ml±21 pg/ml,155 pg/ml±33 pg/mlvs 324 pg/ml±34 pg/ml)及肝组织TNF-α mRNA(0.24±0.14,0.30±0.12 vs 0.85±0.12),FASmRNA表达水平(0.22±0.14,0.29±0.16 vs 0.68±0.23)亦显著低于NAFLD对照组(均P＜0.05).结论罗格列酮和二甲双胍可有效治疗大鼠NAFLD.
作者：张冬梅；张桂英；王涛；钟惠菊；陈文科 刊期： 2006年第18期
目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)分化为表皮样细胞过程中,相关P38、ERK、Rho等信号机制.方法(1)采用Ficoll-Paque淋巴细胞分离液分离扩增大鼠骨髓MSC,免疫细胞化学及流式细胞仪进行表面标志的检测.(2)定向诱导中磷酸化P38和ERK表达:分为正常对照组、单纯诱导组、Rho阻断组;培养1、3、5、7 d后,流式细胞检测磷酸化P38和ERK.(3)SB203580和PD98059对MSC诱导为表皮样细胞的影响:分为对照组、单纯诱导组、p38阻断组(在诱导液基础上加入SB203580),ERK阻断组(在诱导液基础上加入PD98059),诱导7 d后分别采用免疫细胞化学和流式细胞仪检测各组细胞细胞角蛋白CK5/8、CK19的阳性表达率.(4)Rho阻断剂HA1077对CK5/8、CK19的影响:设正常对照组、单纯诱导组、RHO阻断组.取培养7 d的细胞,流式细胞检测CK5/8、CK19表达.结果(1)大鼠骨髓MSC在体外扩增后,免疫细胞化学及流式细胞仪检测结果显示CD29、CD44表达阳性,CD34、CD45表达阴性.(2)磷酸化P38正常对照水平为0.02%.在诱导组1d(0.01%)、3 d(0.01%)变化不大,诱导5 d为0.04%,明显升高,7 d时(0.01%)复接近诱导前水平;磷酸化ERK对照水平为4.23%,诱导后3 d(0.39%)、5 d(0.40%)均呈下降趋势,7 d时(5.10%)恢复至诱导前水平.RHO阻断组:磷酸化P38水平在1、3、5和7 d,分别为1.11%、71.19%、0.25%、6.86%,均升高;ERK磷酸化在1、3、5和7 d,分别为6.17%、4.13%、3.97%和0.41%,其中7 d低于对照水平.(3)SB203580和PD98059对MSC诱导为表皮样细胞的影响:流式细胞显示诱导7 d后CK5/8、CK19阳性率分别为3.01%、6.47%;p38阻断组CK5/8、CK19阳性表达率分别为1.43%、5.41%,低于诱导组.ERK阻断组CK5/8、CK19阳性表达率分别为5.54%、7.56%.(4)HA1077对CK5/8、CK19的影响:单纯诱导组CK5/8阳性率为1.81%,CK19为10.19%;加入HA1077后,CK5/8为21.65%,CK19为39.41%,升高显著.结论P38途径在促进MSC分化为表皮样细胞过程中可能起积极作用,上游信号Rho阻断后可能增加P38途径途径激活,一定程度上促进MSC分化为表皮样细胞.
作者：白晓东；付小兵；张奇；孙同柱 刊期： 2006年第18期
患者男,41岁.因咯血2天于2005年11月8日急诊入院,每天咯血2～4次,每次量约为50 ml,在其他医院按支气管扩张治疗(头孢霉素、垂体后叶素等)咯血未止.体格检查:患者说话时有吸气性呼吸困难表现,双肺呼吸音清.纤维支气管镜检查:气管内距声门约8.0 cm处可见不规则椭圆形新生物,堵塞气管腔90%,新生物表面血管分布丰富(图1).
作者：王永清；王云乡；张伟民；何正富；姜支农 刊期： 2006年第18期
随着外科手术技术的不断完善和新型免疫抑制剂的不断开发,肝移植的效果有了很大的提高,但胆道并发症仍是肝移植术后的一个常见问题,是目前导致肝移植失败的主要原因之一.其发生率高达5.8%～24.5%[1].因此,正确认识胆道并发症并采取有效对策在临床上越来越受到重视[2-5].
作者：彭承宏；王小明 刊期： 2006年第18期
特发性震颤(essential tremor,ET)是一种常见的运动紊乱疾病,包括手臂、头部、下肢和声音的4～12Hz的姿势性和运动性震颤.ET在65岁以上老年人中患病率可以达到5%,震颤的幅度和相应的功能障碍随着年龄而增长.治疗ET的主要药物为普萘洛尔(propranolol)和扑米酮(primidone).但由于药物副作用,两种药物的临床应用均受到限制.近年小样本研究提示托吡酯(一种抗癫痫药)可减轻震颤.为了验证托吡酯在治疗ET中的效果,以贝勒医学院(Baylor College of Medicine)W. G.Ondo博士为首的专家进行了多中心双盲安慰剂对照平行设计临床试验,试验结果发表于近期的<神经病学>杂志(Neurology,2006,66:672-677).
作者：曹贵方 刊期： 2006年第18期
在适当剂量下使用时,维生素D对骨生长很重要,并可对数种癌症,特别是直结肠癌起到预防作用.但为利用其抗癌性质而大剂量使用维生素D时,会使钙在血中过量而产生毒性作用.现在,乔治敦大学Lombardi综合癌症中心完成的一项研究表明:将维生素D的抗癌特性与其他功能分离开来是可能实现的.
作者：胡英 刊期： 2006年第18期
1993年发现肾上腺髓质素(AM)具有降压的作用还有利钠和利尿作用[1].对于AM受体,McLatchie等[2]已经报道了新的受体联合体,包括降钙素受体类似受体(CRLR),受体活性修饰蛋白(RAMP).RAMP1/CRLR联合体成为降钙素基因相关肽特异性受体;RAMP2/CRLR和RAMP3/CRLR联合体成为AM特异性受体[3].Totsune等[4]报道在充血性心力衰竭的大鼠心脏AM、RAMP2和CRLR基因表达上调.因此,AM受体联合体成分表达的上调是在不同病理状态下进行的[5].然而,在高血压导致LVH的AM受体特征还未完全清楚.
作者：王新；锦见俊雄；朱小玲 刊期： 2006年第18期
纯红细胞再生障碍(PRCA)或红细胞植入延迟是ABO血型不合,特别是ABO血型主要不合的异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的合并症之一.我们回顾性地分析了我院1991年8月-2005年3月allo-HSCT后10例PRCA临床资料,探讨PRCA发病的危险因素,临床特征及治疗方法.
作者：万长春；李云涛；冯四洲；邹德慧；李桥川；王亚非；王国蓉；李新；李增军；徐燕；王玫；韩明哲；严文伟；邱录贵 刊期： 2006年第18期
目的分析影响肝癌肝移植预后的临床病理因素,总结临床诊治经验.方法对198例肝癌肝移植患者临床病理特征进行生存率、无瘤生存率的比较(单因素分析),并通过Cox多因素分析得到有独立意义的预后指标.结果198例肝癌肝移植患者0.5年、1年、2年生存率为89%、78%、65%,无瘤生存率为85%、73%、67%.单因素分析提示肿瘤大小、肿瘤侵犯血管程度、病理Edmondson分级、TNM分期、术前甲胎蛋白(AFP)影响患者无瘤生存率,并且前四个因素与患者生存率相关.Cox多因素分析示肿瘤侵犯血管是影响患者生存和肿瘤复发的独立因素.结论肿瘤侵犯血管是影响肝癌肝移植患者预后的重要因素,术前如何筛选出已有微小转移灶的患者以及如何在移植后预防肿瘤复发是肝癌肝移植发展的重要方向.
作者：贺轶锋；樊嘉；周俭；吴志全；邱双健；黄晓武；余耀；孙健；肖永胜；杨国欢；宋康；王征；汤钊猷；王玉琦 刊期： 2006年第18期
目的探讨术前或术中脾切除对肝移植患者的影响.方法回顾浙江大学医学院附属第一医院1999年2月至2005年5月间收治的403例施行肝移植患者中有脾切除的29例患者的临床资料,将其分成术前脾切除组(23例)和术中脾切除组(6例),分别与同期随机抽取的未合并有脾切的肝移植患者58例作对照,就其手术时间、出血、输血、感染、急性排斥、生存率及术后血小板恢复情况等方面进行对比分析.结果术前脾切组和术中脾切组分别与无脾切组相比手术耗时明显延长,术中、术后输血明显增加,细菌感染率也显著增高.脾切后急性排斥反应发生率未见显著降低.术中脾切组累积生存率明显低于无脾切组(P=0.0001).术后第14天各组平均血小板水平恢复正常,但是术后第30天脾切组的平均血小板水平均高于正常.结论肝移植术前或术中脾切除,对肝移植患者均无益处,脾切除应严格掌握适应证.
作者：王伟林；高磊；梁廷波；姚敏亚；卢安卫；郑树森 刊期： 2006年第18期
目的探讨原位肝移植术后缺血型胆道病变(ITBL)的发生原因及防治措施.方法回顾性研究从1999年2月至2004年8月间212例次原位肝移植患者的临床资料,总结原位肝移植术后发生ITBL的情况.结果共发生缺血型胆道病变14例(6.6%),其中肝门部胆管病变5例,肝内外胆管多发病变6例,肝内胆管多发病变3例.供肝冷保存时间超过10 h,供受体ABO血型不符,术后肝动脉病变及原发病为重型乙型病毒性肝炎的ITBL发生率分别为9.8%(10/102)、22.2%(2/9)、40%(2/5)及14.6%(7/48).14例患者采用内科保守、内镜、外科及再次肝移植治疗,7例治愈,4例病情改善,1例无效、1例死亡.治疗有效率为78.6%(11/14),治愈率为50%(7/14),与ITBL相关的病死率为7.1%(1/14),与ITBL相关的移植物失功率为23%(3/14).结论尽量避免供受体ABO血型不符和供肝冷保存时间过长,及时处理术后肝动脉病变是预防原位肝移植术后发生ITBL的有效措施.根据胆管树的病变情况选择合适的治疗方法,是原位肝移植术后ITBL患者获得良好疗效的关键.
作者：董家鸿；张雷达；王曙光；别平；杨占宇 刊期： 2006年第18期
目的探讨脑死亡状态对巴马小型猪肝脏的影响及其机制.方法巴马小型猪15只,随机分脑死亡组(B组)、灯盏花素处理组(P组)和对照组(C组),每组5只.用颅内加压法建立脑死亡模型.建模成功后,B组不行其他处理;P组分别于初次确认脑死亡后1、12 h时灯盏花素按2.5 mg/kg,加入100 ml生理盐水中,静脉滴注;C组仅开颅麻醉维持.脑死亡3、6、12、18和24 h取血清测丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、IL-6水平.取脑死亡后6、12和24 h点肝组织行HE染色并免疫组化法测蛋白激酶C-α(PKC-α)的表达水平并RT-PCR法测PKC-α mRNA的变化,12、24 h点肝组织观察肝脏超微结构变化.结果初次判定巴马小型猪脑死亡后12、18和24 h:ALT水平C组分别为33.0±6.7、29.0±1.6和(36.6±5.6)U/L,B组分别为141.8±9.1、191.4±10.9和(238.6±10.4)U/L,P组分别为91.0±4.9、131.6±6.4和(175.6±7.0)U/L;AST水平C组分别为27.4±3.9、29.8±1.6和(29.2±3.4)U/L;B组分别为91.4±8.1、126.6±5.5和(184.4±5.4)U/L;组分别为59.2±6.1、86.8±5.5和(146.2±6.4)U/L;B组血清ALT、AST水平随着脑死亡时间的延长逐渐升高;明显高于C组,P组两者水平亦升高,但升高幅度较B组低.炎症介质在首次判定脑死亡后3、6、12、18和24 h的IL-1β水平,C组分别为5.91±0.17、5.91±0.10、6.06±0.12、6.08±0.12和(6.10±0.15)pg/ml,B组分别为8.26±0.21、9.17±0.08、10.30±0.11、12.53±0.35和(16.37±0.16)pg/ml,P组分别为7.75±0.12、8.08±0.11、9.25±0.21、11.44±0.19和(15.43±0.36)pg/ml;IL-6水平C组分别为17.35±0.59、18.04±0.23、17.99±0.83、17.77±1.05和(17.62±0.67)pg/ml,B组分别为29.50±1.92、37.92±1.69、46.32±1.70、56.62±1.95和(66.68±2.11)pg/ml,P组分别为21.27±1.05、23.65±1.09、31.46±1.91、37.60±1.75和45.16±1.9 pg/ml;TNF-α水平,C组分别为14.94±0.36、15.03±0.49、14.71±0.46、14.66±0.31和(14.64±0.63)pg/ml,B组分别为19.45±0.16、21.76±0.25、24.31±0.20、27.65±0.27和(31.35±0.16)pg/ml,P组分别为18.45±0.11、20.21±0.41、23.41±0.32、26.17±0.21和(28.36±0.20)pg/ml;B组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平随着脑死亡时间的延长逐渐升高;明显高于C组,P组三者水平亦升高,但升高幅度较B组低.6、12和24 h的肝细胞中PKC-α蛋白表达水平,C组分别为0.0887±0.0113、0.0950±0.0284和0.0994±0.0113,B组分别为0.1508±0.0108、0.3811±0.0382和0.6209±0.0312,P组分别为0.1091±0.0292、0.1284±0.0142和0.2995±0.0276;6、12和24 h肝细胞中PKC-α mRNA表达水平,C组分别为5782±594、5501±423和5729±533,B组分别为26789±3059、32877±5526和39869±6548,P组分别为24027±5012、20409±4793和14307±3786.PKC-α蛋白在C组肝细胞表达在胞浆内,仅见少量阳性细胞,B组6 h可见肝脏中阳性细胞显著增多,P组PKC-α蛋白表达阳性细胞较B组低.3脑死亡后肝脏中PKC-α mRNA的变化与PKC-α蛋白变化趋势相同.肝脏光镜及电镜下肝脏损伤变化B组明显重于C组,P组在脑死亡后12 h仅出现细胞水肿.结论脑死亡状态下肝脏出现功能与形态学的损伤性变化;PKC-α可能参与了这种损伤机制,灯盏花素能够抑制动物肝脏中PKC-α的活化,灯盏花素处理可以减轻肝脏这种损伤.
作者：张水军；翟文龙；宋燕；史冀华；李震；李捷；陈实 刊期： 2006年第18期
