目的 研究分析冠状动脉狭窄与高血压、糖尿病、吸烟、年龄、体重、尿酸、C反应蛋白(CRP)及血脂水平之间的相关性.方法 回顾性收集我院CCU病区2005年1月到2007年6月根据Judkins法行冠状动脉造影后有冠状动脉狭窄的286例患者(男206例,女80例)的临床资料,根据造影结果,将所有患者分为单支病变组、双支病变组、3支病变或左主干病变组3组,记录患者年龄、体重、尿酸、CRP、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯水平,经统计学分析各组与上述危险因素的关系.结果 方差分析显示,3组间年龄、LDL-C差异有统计学意义(P<0.05).3组间两两分析显示,3支或左主干病变组年龄[(62±10)岁]和LDL-C[(3.0±0.7)mmoL/L]水平均明显高于单支病变组[(59±11)岁、(2.8±0.6)mmol/L,均P<0.05].年龄、LDL-C水平与冠状动脉病变支数有相关性(r=0.163、0.149,P<0.05).结论 年龄、LDL-C水平越高越易发生冠状动脉狭窄,且年龄越大,LDL-C水平越高,越易发生3支或左主干病变.
作者：宁新惠；向小平；芦娜；张越溪；王文君；刘宇；周喆 刊期： 2008年第18期
目的 探讨胃癌术后奥沙利铂联合氟尿嘧啶(5-Fu)、四氢叶酸方案(FOLFOX方案)辅助化疗的疗效及安全性.方法 回顾性分析2002年11月至2007年5月中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院肿瘤内科收治的使用FOLFOX方案辅助化疗的所有胃癌患者.共25例,其中Ⅱ期2例,Ⅲ期17例,Ⅳ期6例.化疗方案:奥沙利铂(L-OHP)85 mg/m2,静脉滴注2 h,第1天;四氢叶酸200 mg/m2,静脉滴注2 h,第1～2天;5-FU 400 mg/m2,静脉注射,第1～2天,5-Fu 600 mg/m2,持续静脉滴注22 h,第1～2天;每2周重复.结果 中位无病生存时间(DFS)26.0个月,中位总生存时间38.0个月;1年生存率91.3%,2年生存率63.9%.3或4度不良反应发生率较低,主要是中性粒细胞减少(12.4%)和血小板减少(8.2%),恶心(7.5%).结论 FOLFOX方案不良反应轻,耐受好;在胃癌的辅助治疗中表现了令人期待的疗效,值得进一步验证.
作者：赵林；李孝远；白春梅；陈书长 刊期： 2008年第18期
目的 探讨新型气体信号分子二氧化硫(SO2)对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的调节作用.方法 4周龄SHR大鼠随机分为SHR对照组、Na2SO3/NaHSO3组(外源性SO2供体组),每组8只.4周龄正常血压Wistar Kyoto(WKY)大鼠8只作为正常对照(WKY对照组).5周后检测大鼠血压及主动脉形态学指标,以高效液相色谱(HPLC)法测定血浆SO2水平;采用原位缺口末端标记方法(TUNEL)检测大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡;采用免疫组织化学方法检测主动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)及凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas和半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3的表达,并进行图像分析.结果 5周后SHR对照组血压、血管壁厚与内径比均明显高于WKY对照组[(172±10)mm Hg vs(112±9)mm Hg、0.073±0.004 vs 0.057±0.004,均P<0.01,1 mm Hg=0.133 kPa],血浆SO2水平显著低于WKY对照组[(6.4±1.5)μmol/L vs(11.3±1.0)μmol/L],主动脉平滑肌细胞增殖指数高(0.32±0.06 vs 0.05±0.03),而凋亡指数小(0.16±0.07 vs0.30±0.19),主动脉平滑肌细胞Bcl-2蛋白表达高(0.209±0.007 vs 0.202±0.006,P<0.01),Fas、caspase-3蛋白表达弱(0.205±0.006 vs 0.211±0.005、0.229±0.005 vs 0.244±0.010,均P<0.01).外源性SO2供体组与SHR对照组比较,血压低[(128±7)mm Hg],血管壁厚与内径比低(0.066±0.002),血浆SO2含量高[(8.3±1.0)μmoL/L],主动脉平滑肌细胞增殖指数低(0.14±0.03),凋亡指数高(0.40±0.11),主动脉平滑肌细Bcl-2蛋白表达低(0.199±0.006),Fas和caspase-3蛋白呈高表达(分别为0.218±0.003、0.251±0.011,均P<0.01).结论 SO2可抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖、促进其细胞凋亡.SO2促进细胞凋亡的途径可能与其对主动脉平滑肌细胞Bcl-2蛋白表达的抑制作用以及对Fas和caspase-3蛋白表达的促进作用有关.
作者：赵霞；金红芳；唐朝枢；杜军保 刊期： 2008年第18期
目的 观察重组转化生长因子β3(TGF-β3)基因对大鼠肝纤维化细胞模型胶原合成及沉积的影响.方法 (1)构建质粒pcDNA3.1(+)-TGF-β3和pcDNA3.1(+)-TGF-β1.(2)将pcDNA3.1(+)-TGF-β1转染大鼠肝星状细胞(HSC)-T6,经G418筛选建立稳定高表达TGF-β1的HSC-T6细胞阳性克隆.(3)pcDNA3.1(+)-TGF-B3转染HSC-T6阳性细胞克隆,荧光实时定量PCR法检测TGF-β3mRNA的表达;荧光实时定量PCR法及Western印迹法分别检测TGF-β3、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及TIMP-1的mRNA和蛋白表达情况.结果 (1)pcDNA3.1(+)-TGF-β3和pcDNA3.1(+)-TGF-β3质粒均可转染HSC-T6细胞,以转染48 h时转染效率高,达28.2%.(2)pcDNA3.1(+)-TGF-β3转染HSC-T6细胞阳性克隆后,与单纯阳性克隆组相比,TGF-β1mRNA表达无明显改变,而蛋白表达明显低(0.48±0.07 vs 0.66±0.14,P=0.023);Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的表达明显低(mRNA:7.2±1.0 vs 13.7±0.4,P=0.010,蛋白:0.45±0.21 vs 0.82±0.13,P=0.041),MMP-2 mRNA及蛋白较低,但差异无统计学意义(均P>0.05),MMP-9 mRNA及蛋白表达明显多(均P<0.05),TIMP-1 mRNA及蛋白表达明显低(均P<0.05).结论 (1)重组TGF-β3真核表达载体构建正确,在转染阳性克隆细胞48 h后获得高效表达;(2)稳定高表达TGF-B1的HSC-T6细胞阳性克隆可作为肝纤维化细胞模型;(3)pcDNA3.1(+)-TGF-β3转染阳性克隆能减少胶原合成,并通过调节基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达对胶原沉积起抑制作用.
作者：李琪；周霞；余姣；钱伟；徐可树 刊期： 2008年第18期
目的 探索去除胆碱能副交感神经支配后大鼠良性增生前列腺的病理变化.方法 30周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)65只,随机分配为手术组、手术对照组和正常对照组.手术组切断双侧盆腔主要神经节的副交感盆神经来源支,然后行膀胱造口术;手术对照组行膀胱造口术.分别于术后3、7、11、15、≥21 d分批处死大鼠,观察各组大鼠前列腺大体形态学、组织学和细胞学改变.结果 在手术组,手术7 d后开始出现前列腺颗粒性实变并进行性发展;前列腺湿重/大鼠体重比值随术后时间的延长而进行性下降[术后3、≥21 d分别为(0.4764±0.0125)mg/g、(0.2749±0.0197)mg/g],而前列腺组织干重/湿重比值进行性升高(术后3 d为0.1966±0.0062,术后≥21 d为0.2596±0.0035);光镜可见:逐渐出现前列腺腺腔扩张、腺腔前列腺液积存、腺体上皮乳头数量减少、高度降低、腺体周围平滑肌拉长变薄,并进行性发展;透射电镜:腺细胞出现空泡变性,并进行性加重直至大部分细胞器被破坏、消失,腺细胞基底膜结构破坏,平滑肌变性进行性加重,胶原增生.手术对照组与正常对照组上述病理变化均不明显.结论 彻底去除胆碱能副交感神经支配后大鼠良性增生的前列腺腺体发生了显著的萎缩性改变,为良性前列腺增生的临床治疗提供了新的靶点.
作者：蔡建良；辛殿祺；何群；汤秀琴；那彦群 刊期： 2008年第18期
近年来对乙二胺四乙酸(EDTA)依赖引起的血小板假性减少的报道有增加的趋势,其临床发生率为0.09%～0.21%[1].
作者：王水有；张立力；陈震宏；姜明华；刘杏仙；徐忠良；邱根祥；范素青；徐昕；朱锦萍 刊期： 2008年第18期
病历摘要患者男,19岁,因先天性胆管囊肿术后13年,腹痛、发热,发现腹部占位1个月余于2007年5月31日收入院.
作者：叶松；杨志英；桑新亭；冯瑞娥；毛一雷；卢欣；杜顺达；钟守先；黄洁夫 刊期： 2008年第18期
在美国,近三分之二的成人存在超重或肥胖.通过对包括高血压、血脂紊乱、2型糖尿病在内的心血管疾病危险因素进行干预,可有效预防超重和肥胖的发生.
作者：顾佳 刊期： 2008年第18期
目的 探讨不同的腹型肥胖类型与代谢综合征(MS)发生风险的关系.方法 选择至少有一项心血管代谢危险因素的患者846例,应用CT测量腹壁和腹内脂肪面积,同时测量腰围、血压、空腹血糖、空腹胰岛素和血脂谱,按照是否腰围超标和合并内脏脂肪型肥胖(VFO)分为4个亚组:非肥胖组,隐性VFO组,假性VFO组和VFO组,比较不同腹型肥胖类型患者的MS风险.结果 (1)男性隐性VFO 51例(10.9%)显著高于女性18例(4.8%).(2)男性隐性VFO组MS罹患率22例(43.1%)显著高于非肥胖组47例(25.0%),低于假性VFO组37例(78.7%)和VFO组163例(88.6%).假性VFO组MS罹患率显著高于非肥胖组和隐性VFO组.(3)女性隐性VFO组MS6例(33.3%)与非肥胖组48例(31.2%)差异无统计学意义,但显著低于假性VFO组74例(78.7%)和VFO组100例(90.9%).假性VFO组的MS罹患率高于非肥胖组和隐性VFO组,与VFO组差异无统计学意义.(4)腰围增加和腹内脂肪堆积是发生MS的独立危险因素[OR 1.13(1.10～1.17),1.01(1.01～1.02),P<0.01].结论 不同腹型肥胖类型对MS危险有显著影响,隐性VFO和假性VFO患者同样有较高的心血管代谢风险.
作者：何洪波；赵志钢；蒲云飞；陈静；倪银星；钟健；刘浩宇；李英莎；闫振成；刘道燕；祝之明 刊期： 2008年第18期
目的 观察无糖尿病(DM)史的非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝脂肪含量与胰岛素抵抗(IR)及代谢综合征(MS)的关系.方法 经B超诊断脂肪肝者106例,除外糖尿病、大量饮酒、病毒性肝炎史等,测量形体参数与实验室指标,CT测定肝脏脂肪含量.结果 研究对象肝脏脂肪含量在0～34%,根据中位数与四分位数,当肝脏脂肪含量分别为<3.11%,3.11%～6.34%,6.34%～10.82%,≥10.82%时,MS检出率分别为5例(19.2%),8例(29.6%),13例(48.1%),19例(73.1%)(P<0.05).强制肝脏脂肪含量进入模型逐步Logistic回归分析示性别、肝脏脂肪含量、空腹血糖、收缩压、体重指数、高血压史是MS独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与空腹胰岛素是MS独立保护因素.逐步多元线性回归分析表明,肝脏脂肪含量为胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)独立危险因素.结论 肝脏脂肪含量是IR及MS独立危险因素,肝脏脂肪含量更能反映内脏性肥胖.
作者：颜红梅；高鑫；刘蒙；顾迁；张斌；李湘 刊期： 2008年第18期
目的 分析中国成人代谢综合征及不同组分与脑卒中发病的关系.方法 资料来自2002年中国居民健康与营养状况调查,20～75岁成人47 414人,代谢综合征的诊断采用2005年国际糖尿病联盟的定义.结果 (1)血压和腰围是与脑卒中发病重要的相关因素.随着危险因素的聚集,脑卒中发病的风险增加,本组脑卒中388例.Logistic回归分析发现与无任何危险因素的人群相比,调整了年龄、性别、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平后,携带1、2、3及4个以上危险因素的个体患脑卒中的OR值(95%CI)分别为3.01(1.89～4.81),4.37(2.72～7.01),9.20(5.75～14.73),13.09(7.98～21.49).(2)在各种不同组分的组合中,同时存在血压增高、高血糖、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和中心型肥胖的人群,脑卒中患病风险大,OR=16.58(95%C/8.78～31.32),代谢综合征组总的OR=10.79(95%CI 6.81～17.10).甘油三酯(TG)升高非卒中发病的独立危险因素.(3)不同年龄段脑卒中的发病与代谢危险因素聚集的关系不同,35岁以下人群脑卒中的发病与血糖、血压、血脂、肥胖等危险因素无关,35～55岁人群舒张压、HDL-C降低对发病为有关,55岁以上人群收缩压、腰围为有关.结论 以肥胖为中心的代谢综合征是脑卒中发病的重要危险因素.不同组分构成的代谢综合征在卒中发病中的危险度不同.中年以上的脑卒中与代谢危险因素的聚集相关.
作者：王瑶；李光伟；姚崇华；胡以松；孔灵芝；代表中国居民营养与健康状况调查技术执行组 刊期： 2008年第18期
