目的:研究银杏苦内酯B对正常和缺血心室肌细胞动作电位(action potential,AP),L-型钙电流(L-type calcium current,ICa-L)、延迟整流钾电流(Delayed Rectifier Currennt,IK)的影响.方法:用常规细胞内微电极方法记录豚鼠心室肌细胞动作电位,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞离子流.结果:①在生理条件下,银杏苦内酯B可缩短心室肌细胞动作电位时程 (action potential duration,APD),但对AP其他参数无影响,银杏苦内酯B可增大IK,呈浓度依赖性,但对ICa-L无显著作用;②在缺血条件下,APD50、APD90明显缩短,RP、APA减小,Vmax减慢,而银杏苦内酯B则可延缓和减轻缺血所引起上述参数的变化;3.在缺血条件下,IK和ICa-L均受到抑制,但加入银杏苦内酯B后可逆转缺血所造成这两种离子流的减小.结论:银杏苦内酯B可对抗心肌缺血所引起的心肌电生理的变化,提示银杏苦内酯B可预防心律失常的发生.
作者：祁小燕；张志雄；崔启启；施渭彬；徐有秋 刊期： 2004年第01期
目的:探讨急性低氧对血管内皮细胞(VEC)和循环血液中内皮细胞(CEC)的影响.方法:用光镜观察急性低氧情况下血中CEC的形态并记数,用组织化学染色和显微分光光度计对血中年轻型CEC及肺小动脉VEC的乳酸脱氢酶(LDH)活性进行定量分析.结果:与低氧前相比,低氧后各组VEC的LDH活性均下降,且随低氧时间延长,LDH活性下降越明显.而低氧前后各组年轻型CEC的LDH活性是一致的,且明显低于各组VEC的LDH活性.低氧前CEC多为衰老型,低氧后CEC数量增多且多为年轻型,随低氧时间延长年轻型CEC增多越明显.结论:CEC的形态和数量的变化可以反映血管的损伤情况;VEC的LDH活性可以反映VEC向CEC转化的进程;年轻型CEC的LDH活性可以反映VEC脱落时的损伤程度.
作者：王岸柳；温祥云；刘国贞 刊期： 2004年第01期
目的:评价氨茶碱及硝苯吡啶对高原肺水肿的疗效.方法:采用右心漂浮导管方法,观察了静脉推注氨茶碱及舌下含服硝苯吡啶对患者血流动力学及动脉血气等方面的影响.结果:氨茶碱能降低患者的肺动脉压和肺血管阻力,提高患者的心输出量及动脉血氧饱和度,用药前后体循环压及心率未见明显变化.硝苯吡啶含服也能降低肺动脉压和肺血管阻力,虽能降低体循环压但幅度较小,但用药前后心输出量、心率及动脉血气饱和度未见明显变化.结论:氨茶碱及硝苯吡啶均有急性降低高原肺水肿患者肺动脉高压的作用,但二者相比,氨茶碱降低肺动脉压效果明显优于硝苯吡啶.
作者：牟信兵；李素芝；高钰琪；刘福玉；叶刚林；汤红亚；周小波；陈光林 刊期： 2004年第01期
目的:研究半胱胺(CS)对成年鹅生长抑素(SS)和某些代谢激素的影响.方法:14只装有翅静脉瘘管的成年杂交鹅(川白×太湖),经瘘管采取对照期和处理(一次性添喂100 mg/kg bw的半胱胺)后第1、3、5、7 d的血样,用RIA双抗法测定其中激素的含量.结果:实验期第1、3、5和7 d的生长抑素的含量均显著低于对照期(1.89±0.10 μg/L).促甲状腺激素较对照期(2.45±0.31 mIU/L)在第1 d显著下降21.63 %(P<0.05),第3、5 d均降低18.37%(P>0.05),第7 d基本回复正常(P>0.05). 实验期1、3、5和7 d的T4 较对照期(5.41±0.98 μg/L)显著升高(P<0.01);实验期第3 d的T3水平较对照期(1.05±0.06 μg /L)高36.19 %(P<0.01);同样,胰岛素在实验期的第5 d显著高于对照期(P<0.05).结论:CS能够降低成年鹅血液中SS含量,使T4、T3和胰岛素水平升高,提高了机体的代谢水平,同化作用加强,从而有利于生长.
作者：艾晓杰；郑元林；陈伟华；韩正康 刊期： 2004年第01期
目的:了解热休克转录因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)基因对小鼠心肌组成型(B晶体蛋白(αB-Crystallin,αBC)表达的影响.方法:用Western Blot和免疫组织化学方法,测定组成型αBC在HSF1基因野生型(hsf1+ / +)和HSF1基因敲除型(hsf1- / -)小鼠心肌中的表达.结果:αBC在hsf1- / - 和 hsf1+ / +小鼠心肌表达量分别为68.42%±4.16% 和100%±7.58%(心肌可溶性组分,P<0.05),20.53%±1.01%和37.55%±1.91%(心肌不可溶性组分,P<0.05);免疫组化显示αBC在hsf1- / -心肌细胞内的表达信号较hsf1+ / +明显减弱.结论:hsf1基因是介导组成型αBC基因表达重要的、但不是唯一的因子.
作者：刘莉；张红慧；丁国宪；程蕴琳；晏良军；Benjamin I J 刊期： 2004年第01期
目的:探讨高蛋白高胆固醇饮食诱导心肌纤维化的协同效应及其发生机制.方法:在每日标准饮食中增加20%蛋白质或/和100 mg胆固醇摄入8周的大鼠,以羟脯氨酸法测心肌胶原含量;以放免法测左心室及血浆AngⅡ和Ald浓度;以Griess法测血清亚硝酸盐(NO-2)浓度.结果:高蛋白高胆固醇组较高蛋白组心肌胶原含量升高了1.69倍,血总胆固醇和AngⅡ浓度分别升高了0.7倍和1.5倍,血NO-2 浓度亦明显降低,心肌Ald含量上升了1倍;较高胆固醇组心肌胶原含量升高了0.48倍,血AngⅡ升高了0.23倍.结论:高蛋白高胆固醇饮食可协同诱导心肌纤维化,其发生机制可能与RAAS激活和内皮功能受损有关.
作者：谢晓华；李朝晖；陈雯；卢文宁；刘宁；刘秀华；唐朝枢 刊期： 2004年第01期
目的:观察电和化学刺激下丘脑室旁核(PVN) 对大鼠胃缺血/再灌注损伤(GI/RI)的影响及孤束核(NTS)在其中的作用和GI-RI后PVN、NTS内c-fos表达的情况.方法:夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h制备GI/RI模型,应用Fos免疫组织化学法(ABC法)观察GI-RI后中枢神经系统内c-fos表达的情况.结果:①电和化学刺激PVN后,GI/RI减轻.②损毁双侧NTS后,能取消电刺激PVN对GI-RI的影响.③GI-RI能引起PVN、NTS等核团内c-fos表达增加.结论:GI-RI的伤害性刺激影响了PVN、NTS的功能.PVN、NTS参与了对GI-RI的调控.
作者：张咏梅；张建福；陈幽婷；阎长栋；周秀萍 刊期： 2004年第01期
目的:研究暴露在不同海拔高度的急性低压低氧环境中,大鼠空间学习记忆能力的变化及与海马内孤啡肽的关系.方法:采用低压舱模拟4 500 m(中度)和7 500 m(重度)两种海拨高度,Morris水迷宫训练方法和反转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术.结果:①海马内孤啡肽mRNA表达在急性重度低压低氧(8 h/d,连续6 d)后明显增加,然而在Morris 水迷宫训练(6 counts/d,连续6 d,定位航行潜伏期逐渐缩短)后则显著降低.②急性低压低氧后,定位航行潜伏期明显延长,而海马内孤啡肽mRNA表达较学习记忆训练组明显升高.结论:海马内孤啡肽参与急性低压低氧降低大鼠空间学习记忆的机制.
作者：林建雄；隋建峰；罗峻；李希成 刊期： 2004年第01期
目的:观察慢性束缚应激大鼠相关脑区CRF mRNA(下丘脑、垂体、海马、皮层)含量变化以及逍遥散对其影响.方法:用RT-PCR和图像分析方法测定相关脑区CRF mRNA含量变化.结果:应激组较正常对照组在下丘脑CRF-1基因表达下调(P<0.01).在下丘脑逍遥散组较应激组CRF-1基因表达显著下调(P<0.01),CRF-2基因表达显著上调(P<0.01);在海马区逍遥散组CRF-2基因表达较模型组上调(P<0.05);在皮层逍遥散组CRF-1基因表达较应激组则显著上调(P<0.01).结论:逍遥散组对慢性束缚应激中枢神经肽CRF的调节位点在下丘脑、垂体、海马和皮层,充分证实逍遥散的调节靶点与下丘脑、边缘系统及皮层中枢有关.
作者：陈家旭；唐已婷 刊期： 2004年第01期
目的:观察高频刺激丘脑底核(STN)对帕金森病(PD)大鼠模型纹状体 (STR)神经元自发放电的影响.方法:应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型,丘脑底核区插入刺激电极进行高频刺激,采用细胞外单位记录的方法观察STR神经元自发放电频率的改变.结果:正常大鼠刺激后STR神经元反应主要以兴奋型反应为主, PD大鼠STR神经元反应主要以兴奋抑制型为主,且随着刺激时间的延长,抑制持续时间逐渐增加,持续时间与刺激时间密切相关(r=0.94).结论:刺激STN可使PD大鼠纹状体的异常放电得到改善,提示高频电刺激STN可作为一种有效的治疗PD的方法.
作者：顾佩菲；高东明；尚宇 刊期： 2004年第01期
目的:探讨肢体缺血预处理(LIP)对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响.方法: 36只大鼠椎动脉凝闭后随机分为假手术(Control)组、脑缺血组、肢体缺血组、LIP 0 d组(LIP后即刻行脑缺血)、LIP 1 d组(LIP后1 d行脑缺血)和LIP 2 d组(LIP后2 d行脑缺血).重复夹闭大鼠双侧股动脉3次(每次10 min,间隔10 min)作为LIP,夹闭颈总动脉进行全脑缺血8 min后再灌注.硫堇染色观察海马CA1区组织学分级及锥体神经元密度以判断海马损伤程度.结果:脑缺血组海马CA1区锥体神经元损伤严重,与Control组比较,组织学分级明显升高,神经元密度明显降低(P<0.01).LIP 0 d组海马CA1区神经元损伤较脑缺血组明显减轻,组织学分级明显降低,神经元密度明显升高(P<0.01).而LIP 1 d组和LIP 2 d组大鼠海马CA1区锥体细胞缺失较多,仍有明显的组织损伤.结论:LIP可减轻随后立即发生的脑缺血/再灌注损伤,但对间隔1 d后的脑缺血/再灌注损伤无显著对抗作用.
作者：赵红岗；李文斌；刘惠卿；冯荣芳；李清君；陈晓玲；周爱民；艾洁 刊期： 2004年第01期
目的和方法:提取人胎肝和HL-60细胞总RNA,采用RT-PCR的方法,从中扩增UBF基因,并对扩增产物进行测序,从而证实UBF基因的天然存在性;采用原位杂交的方法研究UBF在5月龄胎儿的不同组织及HL-60细胞中的表达谱及亚细胞定位.结果:从胎肝和HL-60细胞中均扩增得到了完整的UBF基因,且其序列与注册序列完全一致;原位杂交结果显示UBF在人胚胎多种组织中表达,其中胎骨骼肌表达强,胎肾弱.结论:UBF基因,作为Ubc家族的一个新成员,在人胚胎的骨骼肌、肝脏、肾脏、心脏和肺中均有表达,且骨骼肌中的表达强.
作者：崔春萍；张咏；鱼咏涛；李玉珍；耿煜；赵士富 刊期： 2004年第01期
目的:探讨甲状腺素对新生大鼠心脏细胞中蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)信号途径的影响.方法:培养新生大鼠心肌细胞及成纤维细胞,用1%血清培养基或血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)处理细胞24 h后,加入甲状腺素(三碘甲状腺素原氨酸,triiodothyronine,T3)继续培养48 h后,用PKC 活性检测试剂盒检测细胞中PKC活性,用Western blot的方法检测细胞中PKCα及PKCε的表达.结果:在1%血清培养基中,T3能明显抑制心肌细胞中PKC活性,使心肌细胞中PKCε表达下降,对PKCα的表达却没有显著的影响;在心肌成纤维细胞中,无论是PKC活性还是PKCα及PKCε的表达均未观察到T3的调控作用.预先用AngⅡ处理24 h后,心肌细胞及心肌成纤维细胞中PKC活性明显增加,PKCε的表达显著增加,随后用T3处理后,心肌细胞中PKC活性及PKCε的表达明显降低;而心肌成纤维细胞中PKC活性没有发生显著性的变化.结论:甲状腺素能明显抑制心肌细胞中PKC活性及PKCε亚型的表达,其对心肌细胞中PKC信号途径的调控作用可能在心肌的多种病理生理过程中起着重要的作用.
作者：王保华；欧阳静萍；刘永明；郑汉巧；魏蕾；杨静薇；李柯；杨海鹭 刊期： 2004年第01期
目的:观察AD大鼠模型颞叶和额叶在98 dB宽频噪音暴露5 min后不同脑区NMDAR1(ζ1)、NMDAR2A(ε1) 表达的影响.方法: 采用Western Blot及 RT-PCR技术,结合ABR测定方法.结果:①AD模型组大鼠、空白对照组大鼠在98 dB宽频噪音暴露5 min后额叶、颞区、海马及小脑NMDAR1(ζ1)亚基表达无明显差异,但AD模型组表达明显弱于空白对照组;②生理盐水组加噪音后NMDAR1(ζ1)亚基小脑表达强,颞叶弱; NMDAR2A(ε1)表达强为颞叶,海马弱.③在海马三组大鼠NMDAR1(ζ1) 、NMDAR2A(ε 1)亚基表达有较明显的下调趋势;④空白对照组大鼠NMDAR1(ζ1)、NMDAR2A(ε1)亚基mRNA表达各区无差异.⑤AD模型组大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε1) 表达明显减弱 ,弱为小脑,额叶次之.结论:噪音刺激抑制AD大鼠模型海马NMDAR1(ζ1)亚基表达,且不在mRNA水平.噪音刺激抑制AD模型大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε1) 亚基表达,且有部位差异,在mRNA水平已调节.
作者：朱启文；王大鹏；杨宇；商丽宏；汤浩；曹颖林 刊期： 2004年第01期
目的:介绍一种简单、新型的计滴装置的制作和使用方法.方法:对蛙心灌流中过去曾使用过的ハ-ム法和斯氏法进行了改进.取一个20 ml注射器,其内固定两个电极,用塑料管加工成出、入液管和阻力管.结果:使用新型的计滴装置,可在离体蛙心观察前负荷、后负荷、激素和电解质对心功能的影响.结论:经改进的计滴装置,制作经济,操作简单,和微机配合使用,更具直观性、准确性,能客观地反映各种理化因素对心功能的影响.
作者：季淑梅；王庆山；范振中；孙英 刊期： 2004年第01期
目的:探讨失血性休克再灌注肺损伤与一氧化氮的关系及牛磺酸对其的影响.方法:健康家兔24只随机分为三组:对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组.采用失血性休克再灌注后肺损伤模型.测定肺组织及血浆中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肺湿重/肺干重、肺水含量、肺通透指数(LPI)、肺泡灌洗液(PALF)中蛋白含量等指标的变化,并常规留取肺标本进行病理形态观察.结果:①再灌注3 h时肺组织及血浆中SOD活性显著下降,而上述其它指标均显著升高,与对照组相比差异有显著性(均P<0.01).②血浆、肺组织中NO2-/NO3-含量与MDA含量均呈正相关,且肺组织中NO2-/NO3-含量和肺损伤指标呈显著正相关.③牛磺酸(40 mg*kg-1,iv)可减轻上述指标的变化.结论:NO在休克再灌注肺损伤中起重要作用,牛磺酸可减少NO的生成、增强自由基的清除从而使肺组织损伤减轻.
作者：何芳；孙志萍；邓峰美；钟华；褚成静 刊期： 2004年第01期
目的:采取促进或抑制NO的方法,了解在重复可逆性心肌缺血/再灌注所致的心肌顿抑时,血液中一氧化氮(NO)的动态变化与细胞顿抑及心功能的影响.方法:新西兰兔15只,随机分为3组(n=5):对照组、在静脉内注射NO合成底物L-精氨酸为L-Arg组、静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-硝基-精氨酸为L-NNA组.用戊巴比妥钠静脉注射麻醉后,结扎前降支制成心肌缺血/再灌注模型,用电子自旋共振法测定血液中NO含量,同时记录左心室大上升速率dp/dtmax.将兔心肌缺血10 min,共3次,第1、2次缺血后再灌注10 min,第3次缺血后再灌注120 min.结果:第1次缺血/再灌注5 min时NO升高的顺序依次为L-Arg组大、对照组次之,而L-NNA组较缺血前降低.而dp/dtmax明显下降的是L-Arg组大、对照组次之、L-NNA组小.细胞凋亡指数:L-Arg组大,对照组次之、L-NNA组小.结论:再灌注早期NO的大量生成及细胞凋亡参与加重心肌顿抑的过程.
作者：英明中；李小鹰；陈孝；赵保路；张得良 刊期： 2004年第01期
目的:急性强直电刺激右侧后背HPC诱导双侧HPC癫痫电网络形成的细胞机制.方法:强直电刺激(60Hz,2 s,0.4～0.6mA)大鼠右后背HPC CA1基树突区,每隔10min刺激一次,施加10个刺激串.结果:①分别抑制双侧CA1神经元单位放电频率,对侧的抑制效应更明显(对侧: 62.94%±3.68%; 同侧: 36.61%±3.14%,P<0.01),出现抑制后爆发式放电.随着刺激串数的增加,抑制作用逐渐减弱.②同步原发性网络和单位后放电,以同侧CA1多见(P<0.01).③90 Hz或120 Hz原发性或继发性网络后放电仅仅累及同侧CA1.④对侧CA3基树突区网络与下托神经元单位放电出现同步继发性后放电,反复发作,持续约数小时.结论:电刺激诱导的对侧HPC抑制后爆发式放电和长时程、反复发作的网络与单个神经元同步继发性后放电可能是跨半球癫痫网络形成的重要表现形式.
作者：覃星奎；韩丹；王文挺；甘丽；郑郧；邹祖玉 刊期： 2004年第01期
目的:观察去睾丸和睾酮补充对雄兔骨密度和血清钙、镁、磷的影响.方法:周龄相同的雄性新西兰白兔随机分成对照组、去睾丸组和睾酮补充组(去睾丸后肌注十一酸睾酮).同等条件下饲养20周后测量各组兔全身骨密度、腰椎骨密度、股骨颈骨密度,并检测血清总睾酮(TT)、雌二醇(E2),脱氢表雄酮(DHEA)水平以及血清钙(Ca2+)、游离钙([Ca2+]i)镁(Mg2+)、磷(P)和碱性磷酸酶(AKP)浓度.结果:去睾丸组血清TT水平明显下降(P<0.01),睾酮补充组血清TT水平升高接近对照组(P>0.05).去睾丸组血清E2和E2/TT比明显高于对照组(P<0.01),睾酮补充组血清E2和E2/TT下降,接近对照组水平(P均>0.05).与对照组相比,去睾丸组血清Ca2+、[Ca2+]i、Mg2+以及AKP浓度明显升高(P均<0.01),睾酮补充组血清Ca2+、[Ca2+]i、Mg2+以及AKP浓度较去睾丸组低,接近对照组水平(P>0.05).股骨颈骨密度在去睾丸组明显低于对照组和睾酮补充组(P<0.01),而后两组无差别(P>0.05).结论:去睾丸后雄兔血清TT明显下降,E2和E2/TT比以及Ca2+、[Ca2+]i、Mg2+和AKP浓度明显升高,骨密度显著下降,睾酮补充使上述异常明显改善.
作者：武强；李小鹰；王岩；张红红 刊期： 2004年第01期
目的:观察在缺血条件下,溶血磷脂酰胆碱(LPC)对心肌起搏离子流(If)的影响以及能否被异丙肾上腺素(ISO)逆转.方法:采用双微电极电压钳制术,在各钳制电位测定并比较缺血心肌加入LPC和LPC加ISO的起搏离子流(If)幅值.结果:缺血降低If幅值,在模拟缺血液中加入LPC 2×10-5mol/L,If幅值在Ec -80～-120 mV水平进一步显著降低(n=5,P<0.05),加重了缺血对If离子流的抑制作用.在模拟缺血液中同时加入LPC 2×10-5mol/L和ISO 1×10-6mol/L,If幅值在Ec -90～-120 mV水平比模拟缺血时有显著增加(n=8,P<0.05),但未能达到缺血前基础水平.结论: 急性心肌缺血时,毒性代谢产物 LPC 加重起搏离子流的受抑程度,即使局部儿茶酚胺大量释放和积聚,也不能完全逆转上述抑制效应.
作者：胡优敏；富冀枫；张照；徐有秋 刊期： 2004年第01期
目的:分离大鼠大脑微血管并纯化去除完整的神经细胞,用于克隆血脑屏障上的特异表达基因.方法:采用液相合成法制备粒径200～500 nm的铁氧体磁珠,经两侧颈内动脉插管注入大鼠大脑半球.采用机械分离和酶消化相结合的方法解离脑组织,用筛网滤去组织块和大血管,再在磁场下分选标记磁珠的微血管片段,并从形态学、分子生物学和生物活性角度鉴定获得的脑微血管片段.结果:扫描电镜下没有发现微血管周围存在完整的神经细胞,但在部分区域有胶质的终足包裹.全脑组织微管相关蛋白2a、谷氨酰胺合成酶和CD31的RT-PCR产物均在相应位置出现阳性条带,分离纯化的脑微血管仅CD31阳性.微血管片段内皮细胞摄取的Rh123荧光强度显著低于传代培养的微血管内皮细胞荧光强度.结论:采用本方法可以获得高纯度的、不附带完整神经细胞的脑微血管片段.
作者：唐治华；刘国卿 刊期： 2004年第01期
目的:观察内毒素血症大鼠肠粘膜与肝细胞线粒体氧化磷酸化功能的损伤及其机制.方法:测定血PaO2和肠黏膜Phi,提取肝细胞线粒体测定其超氧阴离子O-2生成量,同时测定线粒体呼吸链功能:ADP/O、呼吸控制率(RCR).结果:在内毒素血症大鼠动脉血氧分压尚正常时,其肝细胞线粒体O-2生成量显著增加.结论:在内毒素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体内源性氧自由基生成增加对线粒体呼吸功能所造成的氧化损伤.肠粘膜酸中毒的发生提示细胞利用氧的功能障碍.
作者：毕铭华；张淑文；王宝恩；刘树森；宋伟 刊期： 2004年第01期
目的:观察异丙酚对原代培养海马神经元缺氧反应的影响.方法:培养12 d海马神经元分组测定LDH漏出率及c-fos蛋白含量和神经元凋亡率.结果:加入异丙酚后LDH漏出率、c-fos的蛋白含量和细胞凋亡率较缺氧组明显减少.结论:异丙酚组能提高体外海马神经元的缺氧耐力,减少LDH漏出率,降低c-fos蛋白过度表达和细胞凋亡率.
作者：杨静；李天佐；张炳熙；王福庄 刊期： 2004年第01期
目的:探讨SP对大鼠AP培养细胞IP3水平的影响,进一步阐述SP的生物学效应机制.方法:应用液闪测定AP细胞内IP的计数率(count/min).结果:在一定时间范围内SP以时间依赖的方式增加SD大鼠AP细胞内IP3的含量.结论:兴奋AP细胞,在一定时间内生物学效应有一部分是通过IP3来完成的,在信息转导途径上为SP对生殖轴调控理论作进一步证明和补充.
作者：于洋；姜岩；常志杰；姜恩魁 刊期： 2004年第01期
目的:观察胆汁对兔离体小肠平滑肌的影响并初步探讨其作用机制.方法:取兔空肠纵行肌条,安置在各恒温灌流肌槽中并用BL-310生物技能实验系统记录空肠平滑肌条的收缩活动.结果:胆汁显著降低兔空肠肌条张力, 减小其收缩波平均振幅及收缩频率,并有剂量依赖关系.结论:胆汁对空肠肌条收缩活动具有明显的抑制作用,这种抑制作用部分经由肾上腺素能α受体及前列腺素介导,并有壁内神经节的参与.
作者：杨淑娟 刊期： 2004年第01期
目的:观察以高脂膳食诱导C57BL/6J小鼠血脂水平的变化以及有氧运动对其的改善作用.方法:以高脂膳食诱导的高脂血症小鼠为模型,分析有氧运动20周后血清TC,TG,HDL-c,LDL-c和VLDL-c水平的变化.结果:高脂膳食组(H组)血清TC、TG、LDL-c显著高于正常组(N组)、恢复正常膳食组(RS组)和恢复正常膳食结合运动组(RE组)而VLDL-c显著降低;恢复正常膳食结合运动组血清TG、TC、LDL-c的水平显著降低,且与正常对照组没有显著性差异.单纯恢复正常膳食组TG、TC、LDL-c也有所下降,但显著高于正常对照组.结论:研究提示,有氧运动对高脂血症有明显的治疗作用.
作者：马国栋；刘艳环；丁忠；刘善云 刊期： 2004年第01期
目的:了解Ach对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞烟碱型胆碱能受体(N受体)α亚单位数量的影响及两者间的差异.方法:采用免疫组化法检测培养的人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞膜上N受体α亚单位的数量.结果:胃腺癌细胞N受体α亚单位数量、数密度明显高于胃粘膜上皮细胞(P<0.01).Ach使胃粘膜上皮细胞N受体α亚单位的数目、面密度和数密度增加(P<0.01),却使胃腺癌细胞N受体α亚单位数量及面密度减少(P<0.01).结论:Ach对正常细胞和肿瘤细胞的作用机制可能不同.
作者：汤燕平；王建国 刊期： 2004年第01期
目的:探讨急性低温低氧两种因素对正常和心肌缺血家兔SOD、MDA同时作用的影响.方法:将正常和心肌缺血家兔置于低温(-10±2℃)和低氧(氧含量为 8.5% )冷柜中1 h,测定血清中SOD活力和MDA含量.结果:急性低温低氧后,血清中SOD显著降低(P＜0.01),MDA明显升高(P＜0.05).结论:急性低温低氧有加重机体的损伤作用.
作者：黄俊杰；赵善民；何显教；黄丽娟；晋玲；梁祚仁；罗显克 刊期： 2004年第01期
目的:使用C57black/6 小鼠制造的全脑缺血模型,观察缺血后海马Fas-L和Caspase-3的表达.方法:夹闭双侧颈总动脉15 min,24 h后取脑组织进行Fas-L和Caspase-3免疫组织化学染色.结果:与对照组比较,缺血组海马CA1区Fas-L阳性细胞和Caspase-3阳性细胞细胞数量多,染色深,统计结果差异均显著(P<0.05).结论:C57black/6小鼠全脑缺血模型的海马CA1区Fas-L和Caspase-3表达显著增加.
作者：胡应安；黄海霞；刘丽敏；王蓬文 刊期： 2004年第01期
