作者：Zhi-wang WANG；Xiao-yan FU；Yuan REN；Hai-jing DUAN；Xue-feng LIU；Xiao-li CHENG 刊期： 2016年第06期
作者：Ying WANG；Hong-sheng BIAN；Hang ZHAO；Ting-li LI 刊期： 2016年第06期
作者：Jing ZHAO；Lin LU；Yong-nian LIU；Zhan-hai SU；Ying-zhong YANG 刊期： 2016年第06期
目的:探讨重组脂联素对第三丁基过氧化氢(1-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其相关的分子机制.方法:以HUVECs作为研究对象,给予t-BHP处理,模拟体外HUVECs氧化损伤细胞凋亡模型.在此基础上,用携带重组脂联素基因的腺病毒转染HUVECs,观察重组脂联素对t-BHP诱导的HUVECs凋亡的影响.用MTT法检测细胞增殖活力.Hochest/PI荧光染色检测细胞凋亡率.Western blot检测细胞凋亡相关蛋白p-JNK、JNK和Caspase 3表达水平的变化.结果:100μmol/L的t-BHP作用8h可诱导HUVECs发生凋亡.与对照组相比,t-BHP组p-JNK、active easpase 3表达增多(P＜0.01).HUVECs高表达重组脂联素基因后,可明显抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡(P＜0.01),下调t-BHP诱导的p-JNK、active caspase 3表达.结论:持续t-BHP氧化损伤可诱导HU-VECs发生凋亡.重组脂联素可有效抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡,其机制与p-JNK、active caspase 3的表达下调有关.
作者：吴莉；刘鲁豫；官滨斌；王林曦；刘小莺；陈闽；陈洲；刘礼斌 刊期： 2016年第06期
目的:探讨葡萄糖依赖性促胰岛素释放激素(GIP)和胰高血糖素样肽1(GLP-1)双受体激动剂CI-1206拮抗淀粉样β蛋白(Aβ)所致小鼠空间工作记忆及长时程记忆损伤的作用.方法:C57小鼠经侧脑室注射Aβ1-42寡聚体建立AD动物模型,经腹腔注射CI-1206进行药物干预,随机分为对照组(saline+ D-PBS)、Aβ1-42+ saline、CI-1206+ D-PBS、Aβ1-42+ CI-1206组(n=12),而后联合应用Y-迷宫和Morris水迷宫行为学手段检测小鼠空间学习记忆.结果:①Aβ1-42+ saline组小鼠在Y迷宫自发交替实验中进臂正确百分比明显低于对照组(P＜ 0.05);Aβ1-42+ CI-1206组则明显高于单独给予Aβ1-42组(P＜0.05);②Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,Aβ1-42+ saline组的小鼠逃避潜伏期明显延长,目标象限游泳时间百分比降低(P＜0.05),经CI-1206处理可明显改善(P＜0.05);③Aβ1-42和CI-1206均不影响小鼠的运动能力和视力.结论:脑室注射Aβ影响小鼠短期工作记忆及长期空间学习记忆能力;腹腔注射CI-1206可拮抗Aβ1-42所致的短期和长期记忆损伤.
作者：杨菊；张军；原丽；曲雪松；祁金顺 刊期： 2016年第06期
目的:探讨5-羟色胺(5-HT)能神经系统在经小脑顶核介导的运动行为中的作用.方法:采用大鼠离体脑片膜片钳及大鼠走步机的行为学测试方法.结果:阻断5-HT1B受体能够增强小脑顶核兴奋性突触传递,行为学试验中给予5-HT及5-HT1B受体阻断剂SB224289,发现注射5-HT到小脑顶核后,大鼠在Rota-rod走步机上的持续时间显著延长,而给予其阻断剂SB224289后,能够反转此作用.结论:5-HT很可能通过5-HT1B受体抑制顶核神经元的兴奋性突触传递从而调节小脑核团神经元环路的活动,继而影响小脑的终输出,实现对小脑顶核介导的运动平衡和协调能力的调控.
作者：高伟；王楠；乔虎 刊期： 2016年第06期
作者：Kun-wei ZHANG；Shao-xun WANG；Ye-yi LI；Su WEI；Man SHANG；Chao LIU；Miao LIU 刊期： 2016年第06期
作者：Jun-bo AN；Hao-ran GU；Yu WU；Yong-jun LUO 刊期： 2016年第06期
作者：Hai-guo LIU；Guo-zheng LI 刊期： 2016年第06期
目的:研究糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障结构关键蛋白紧密连接蛋白(ZO-1)、基底膜蛋白(CoⅣ)、周细胞蛋白(a-SMA)的表达情况及其损伤机制.方法:采用高脂灌胃14 d后,再尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38mg/kg),随机分为2组(n=15):糖尿病组和糖尿病并发抑郁症组;正常大鼠随机分为2组(n=15):空白对照组和抑郁症组.糖尿病组与空白对照组正常饲养,糖尿病并发抑郁症组和抑郁症组慢性不可预知性应激28 d.检测各组大鼠血糖值的变化,Open-field及Morris实验评价大鼠行为学变化,透射电子显微镜观察大鼠海马血脑屏障形态学改变,免疫组化法检测大鼠海马血脑屏障关键蛋白ZO-1、CoⅣ、a-SMA表达情况.结果:与空白对照组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠血糖异常升高,自主活动次数减少,逃避潜伏期延长,空间探索时间减少(P＜ 0.05,P＜0.01);海马血脑屏障内皮模糊,毛细血管管腔狭窄,周边胶质细胞终足水肿,ZO-1、α-SMA表达显著减少(P＜0.05),CoⅣ的表达显著增加(P＜0.05);与糖尿病组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠自主活动次数显著减少(P＜0.01),逃避潜伏期延长(P＜0.05),海马血脑屏障毛细血管管腔更为狭窄、胶质细胞终足水肿更为明显,a-SMA表达显著下降(P＜0.05).结论:糖尿病并发抑郁症血脑屏障关键蛋白ZO-1、CoⅣ、α-SMA表达紊乱可能是其结构损伤发生机制之一.
作者：杜青；王宇红；赵洪庆；杨蕙；孟盼；徐雅岚 刊期： 2016年第06期
作者：Yu-hua ZHANG；Liang SUN；Bin LIU；Guo-qiang LI 刊期： 2016年第06期
作者：Fu-rong HAN；Hai WANG 刊期： 2016年第06期
作者：Miao YU；Zhi-hui HE；Li-ying XUAN；Xiao-tong SHAN；Jie LONG；Jing-yi FENG；Yu WANG 刊期： 2016年第06期
目的:观察当归黄芪提取物(EAA)对大鼠腹膜功能、结构及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、EAA高、低剂量组(n=10).除正常对照组外,其余4组大鼠每天腹腔注射4.25％高糖腹透液100 ml/kg,连续40d,并在第8天、10天、12天腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS)5 mg/kg,建立大鼠慢性腹膜功能衰竭模型,造模的同时灌胃给予相应药物.通过称大鼠体重和观察活动状态,测定超滤量、腹膜转运功能参数、壁层腹膜厚度、壁层腹膜TGF-β1的表达,研究EAA对大鼠腹膜功能、结构的保护作用及TGF-β1表达的影响.结果:EAA能升高高糖腹膜透析液联合LPS诱发的腹膜功能衰竭大鼠超滤量和腹膜转运功能参数;使大鼠腹膜增厚程度降低,TGF-β1表达减少.结论:EAA对大鼠腹膜功能、结构具有一定的保护作用且能抑制TGF-β1表达.
作者：杜丽东；吴国泰；王凤玲；张瑛；任远 刊期： 2016年第06期
作者：Si-qing MA；Shao-hua PENG；Zong-zhao HE；Hao WANG；Jing-yuan XU；Hai-bo QIU；Xin-hui Li 刊期： 2016年第06期
作者：Xiao-min LUO；Lei WANG；Lei YANG 刊期： 2016年第06期
目的:观察高脂饲养至青春期的大鼠对电击回避反应和海马CA3区实时局部场电位变化.方法:断乳1周幼鼠改用基础饲料和高脂饲料分别喂养4周至青春期,分为基础饲料组(BF组)和高脂饲料组(HFD组),Y型迷宫电击回避训练方法,记录2组大鼠电击回避达学会标准的相关参数,同时无线遥测大鼠达标时海马CA3区实时局部场电位.结果:与BF组大鼠比较,HFD组大鼠体重明显增加,Y型迷宫电击回避训练1～2 d大鼠达标百分率、电击回避达标各项指标均略优于BF组;双侧海马CA3区局部场电位节律出现去同步化快波改变,右侧海马CA3区出现了θ波和γ1波百分比的同步性增加,但无θ～γ1波相位-振幅耦合出现.结论:幼年期短期高脂饮食至青春期的大鼠,尽管体重较基础饲料大鼠增加,但未见Y型迷宫电击回避反应能力和海马依赖性空间认知功能的减退.
作者：王丹丹；王羽；汪镜静；陈颖；叶政；李晶；李敏；朱再满；潘群皖 刊期： 2016年第06期
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/P38/JNK信号通路在海马神经元凋亡中的作用及其机制,为神经退行性疾病(ND)的发病机制与防治研究提供新的实验依据.方法:采用体外培养7d的新生大鼠海马神经元,免疫荧光双标法鉴定海马神经元纯度.用TLR4配体脂多糖(LPS)或TLR4抗体预处理海马神经元,以激活或阻断TLR4的作用.实验1设正常对照组、LPS组及TLR4抗体+LPS组;免疫荧光法检测P-P38,P-JNK的表达.实验2分为6组:正常对照组,LPS组,TLR4抗体+LPS组,SB202190(抑制P38)+LPS组,SP600125(抑制JNK)+ LPS组,PD98059(抑制ERK)+ LPS组;分别用TLR4抗体、P38、JNK及ERK的抑制剂预处理海马神经元后再给以LPS刺激24h,Western blot法检测Bcl-2,Bax,Active-caspase-3的表达变化;流式细胞术检测海马神经元凋亡率.结果:LPS组海马神经元P-P38、P-JNK的表达明显高于正常对照组(P＜0.01),TLR4抗体+LPS组P-P38,P-JNK表达显著低于LPS组(P＜0.01).与正常对照组相比,LPS组海马神经元Bcl-2/Bax表达减少、Active-caspase-3表达增加,海马神经元凋亡率增加(P＜0.01).而TLR4抗体+LPS组、SB202190+ LPS组、SP600125+LPS组Bcl-2/Bax显著高于LPS组、Active caspase-3显著低于LPS组(P＜0.01),海马神经元凋亡率显著低于LPS组(P＜0.05,P＜0.01).PD98059+ LPS组与LPS组海马神经元凋亡率无明显差异.结论:①海马神经元中有TLR4介导的P38/JNK信号通路.②海马神经元TLR4激活后,P-P38、P-JNK表达增加,使Bcl-2/Bax的比例降低和Active-caspase-3表达增加,从而促进海马神经元的凋亡.海马神经元凋亡过程中有TLR4介导的P38/JNK信号通路的参与.
作者：蒋伟；张弦；周爱玲 刊期： 2016年第06期
目的:研究阿霉素损伤心肌细胞miRNA378与网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激相关性.方法:原代培养乳鼠心肌细胞分为6组:对照组、阿霉素组、miRNA378过表达对照组、miRNA378过表达组、miRNA378沉默对照组、miRNA378沉默组,采用免疫组化法检测细胞α-SMA蛋白;慢病毒质粒转染心室肌细胞,实时荧光定量PCR技术检测各组心肌细胞miRNA378、calumenin及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达.结果:与阿霉素组相比较,miRNA378过表达组心肌细胞calumenin mRNA表达增加(P＜0.01),而GRP78 mRNA表达减少(P＜0.01);与阿霉素组相比较,miRNA378沉默组calumenin及GRP78 mRNA表达无统计学差异.结论:阿霉素损伤乳鼠心肌细胞是通过减少calumenin蛋白表达进而引起内质网应激,该作用通过上调miRNA378得到缓解.
作者：赵明；崔晓雪；于淼；王伊林；龙杰；赵强 刊期： 2016年第06期
