糖尿病状态下,血清及肾脏局部肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度均升高.TNF-e有刺激系膜细胞产生氧自由基、促进系膜细胞产生其他因子、刺激瘦素分泌等作用,在糖尿病肾病(DN)的发生发展中起重要作用.几种能够降低TNF-α浓度的药物可减少尿蛋白的排出,延缓DN的发展.
作者：刘颖慧；李红 刊期： 2002年第04期
胰淀素(Amylin)是同胰岛素一起由胰岛β细胞分泌的肽类激素,它是高效的成骨细胞促分裂剂和降钙素样骨吸收抑制剂.实验证明,Amylin可以有效阻止去卵巢大鼠和1型糖尿病大鼠的骨量丢失,在骨质疏松的临床治疗方面有着广阔的前景.
作者：陆邦超；孟萍 刊期： 2002年第04期
2型糖尿病(DM)是常见的糖尿病类型.1996年发现2型DM易感位点NIDDM1,2000年定位克隆了这一区域的一个基因,即钙蛋白酶10基因(CAPN 10),位于2q37.3.这一基因与墨西哥裔美国人和北欧人2型DM相关联.CAPN 10基因的UCSNP-43G/G型与非DM Pima印第安人的胰岛素抵抗相关联.对CAPN 10基因的研究为了解DM的病理生理提供了一条新途径.
作者：洪靖；李光伟 刊期： 2002年第04期
Ⅳ型胶原酶作为基质金属蛋白酶家族的成员之一,可降解肾小球基底膜和系膜基质的主要结构成分--Ⅳ型胶原.糖尿病中糖、脂代谢紊乱、血流动力学异常及转化生长因子-8等细胞因子的水平升高,均可使肾小球局部Ⅳ型胶原酶的含量及活性下降,使细胞外基质降解减少,导致肾小球基底膜增厚和系膜基质堆积,在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.
作者：陈雅静；刘宽芝 刊期： 2002年第04期
瘦素(1eptin)在体内可能参与多种代谢的调节,研究发现骨髓中的脂肪细胞亦能合成瘦素,揭示瘦素可能参与了骨代谢.另外,瘦素可作用于人骨髓间质细胞,使其向成骨细胞分化,同时抑制该细胞向脂肪细胞分化.体外研究显示瘦素可刺激大鼠骨髓干细胞增殖,但近对瘦素缺乏小鼠(ob/ob)或瘦素受体缺乏小鼠(db/db)的骨密度研究显示瘦素还可能通过中枢对骨形成发挥间接的抑制作用,表明瘦素可能从多方面调节骨代谢.
作者：谭正怀；沈映君 刊期： 2002年第04期
睾丸切除(ORX)大鼠骨质疏松动物模型是研究男性骨质疏松的重要工具.ORX对生长期及成熟期大鼠骨骼的影响不同,生长期大鼠ORX后骨量减少主要是由于峰值骨量的积累减弱,而成熟期大鼠ORX后则出现骨量的净丢失增加.另外考虑到年龄的影响,老龄雄鼠ORX后造成的骨量减少可能含盖了增龄和去势的双重作用.由于雄激素和雌激素对雄鼠骨骼的生长和骨量的维持均起着重要的作用,ORX术后造成雄鼠骨量减少或骨质疏松是雄激素缺乏引起,还是雌激素缺乏引发目前观点还不一致.尽管如此,药物干预防治ORX后骨质疏松的研究已广泛展开并初见成效.
作者：裴育；周学瀛；孟迅吾 刊期： 2002年第04期
诸多研究表明长期而持续的高血糖是导致β细胞功能缺陷的重要因素.长期高血糖通过抑制胰岛素转录激活因子和增强转录抑制因子表达、使葡萄糖进入己糖胺代谢旁路增多、体内诸多蛋白质形成晚期糖基化终末产物,通过与其受体结合,诱导β细胞内产生过多的氧化应激产物、下调葡萄糖转运体2和葡萄糖激酶的表达、影响凋亡有关基因的表达,抑制β细胞释放胰岛素及引起β细胞的凋亡.
作者：王宣春；胡仁明 刊期： 2002年第04期
蛋白聚糖在糖尿病微血管病变的发生发展过程中起重要的作用,大量研究表明其在糖尿病微血管病变时出现质和量的变化.糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变时硫酸软骨素、透明质酸、硫酸皮肤素等多种蛋白聚糖在纤维化细胞外基质组织局部表达明显升高,而硫酸类肝素蛋白聚糖无明显变化或表达下降,在糖尿病视网膜病变时表达明显下降.此外,由于硫酸软骨素蛋白聚糖中小分子核心蛋白聚糖decorin能结合并中和转化生长因子β1的活性,为糖尿病肾病的治疗提供一种可能的方法.
作者：叶迅；李红 刊期： 2002年第04期
糖尿病性心肌病是糖尿病患者在糖、蛋白质、脂类代谢紊乱基础上合并的心肌病变,它以能量代谢紊乱为基础,由钙超负荷、心肌电生理改变、局部激素作用激活、肌球蛋白同工酶变化等相互作用,终演变为以收缩和舒张功能缺陷为表现的一种糖尿病慢性并发症.
作者：张芳林；李果 刊期： 2002年第04期
高血糖从多方面对胰岛β细胞功能产生影响.首先,高血糖通过使β细胞表面葡萄糖转运蛋白-2表达减少、β细胞耗竭或葡萄糖失敏感、胰岛素基因转录障碍等多种机制加重β细胞葡萄糖诱导的胰岛素分泌缺陷.其次,高血糖使胰岛素原(PI)分泌增加,PI/免疫反应性胰岛素(IRI)值升高,而胰岛素成熟障碍.另外,短期高血糖可刺激β细胞再生,长期高血糖使其再生能力降低.
作者：李平；王惠芳；雒文田 刊期： 2002年第04期
瘦素(LEP)是由脂肪细胞分泌的一种多肽激素,LEP作为脂肪组织和中枢神经网络联系的代谢信号参与哺乳动物青春发育启动的调节机制.研究证实青春发育前期血LEP水平升高可能是一种允许信号.LEP启动青春发育可能的机制:(1)神经内分泌作用机制,其中神经肽Y、N端-原阿片黑皮素、一氧化氮可能是LEP重要的介导因子.(2)LEP可以部分解除吗啡对促性腺激素释放激素脉冲发生器电释放的抑制.(3)LEP亦可能通过LEP受体直接作用于促性腺激素释放激素神经元.目前LEP在青春发育启动中的意义及作用机制仍有待进一步探讨.
作者：潘慧；邓洁英 刊期： 2002年第04期
糖尿病性勃起功能障碍(ED)的发病机制尚未完全阐明,除神经病变和血管病变的作用外,糖尿病还通过降低一氧化氮合酶(NOS)活性、糖基化终末产物(AGEs)和氧自由基灭活一氧化氮(NO)等途径引起局部NO水平降低,细胞内cGMP浓度下降,导致海绵体平滑肌舒张性减弱;还使海绵体内皮素-1浓度升高,平滑肌收缩性增强;同时也引起海绵体勃起组织结构改变、平滑肌数量减少,协同导致糖尿病性ED的发生.另外,糖尿病引起的低雄激素水平可能也在其中起一定作用.
作者：黎英荣；汪恕萍 刊期： 2002年第04期
骨转换生化指标能反映骨细胞或骨基质的代谢.新近的研究结果显示,这些指标在用于评估危险人群未来骨量丢失或发生骨质疏松症的危险性,判断其骨折发生的可能性,以及用来监测骨质疏松药物疗效等方面均具有一定的应用价值.
作者：李双庆；杨定焯 刊期： 2002年第04期
胰岛移植治疗1型糖尿病具有简单、安全的优点,但存在组织来源匮乏和免疫移植排斥等障碍.目前新的分离纯化方法可以为胰岛移植提供高纯度、高活性的胰岛.异种移植可望解决供体缺乏的难题.随着分子生物学技术的发展,采用基因重组、转基因技术及诱导干细胞分化技术,产生可替代的移植物将成为可能.而新型免疫抑制剂、免疫诱导剂的研发,则提高了临床胰岛移植的成功率.
作者：张梅；杨金奎；陈家伟 刊期： 2002年第04期
测定B细胞分泌功能对了解糖尿病的发生、发展,预测糖尿病的预后非常必要,其方法主要分为检测葡萄糖刺激、非糖物质刺激的胰岛素分泌以及B细胞分泌其他物质的功能.葡萄糖刺激的方法有高葡萄糖钳夹技术、口服及静脉葡萄糖耐量试验.非糖物质刺激的方法有精氨酸、胰升糖素、甲苯磺丁脲刺激试验.另外,可用于检测的B细胞分泌的其他物质有胰岛素原、C肽、胰淀粉样多肽.在评价B细胞功能的同时需进行胰岛素敏感性参数校正,以获得较高的精确性.
作者：朱敏；贾伟平 刊期： 2002年第04期
糖尿病人餐后状态时间延长,有明显的血糖升高,且更易出现血脂异常.在病程中餐后血糖升高早于空腹血糖,会引起心血管事件的发生率升高.在妊娠糖尿病中,以餐后血糖作为治疗目标较餐前血糖能更有效地控制全天血糖.餐后血脂水平升高是发生动脉粥样硬化的独立危险因素.有效地改善糖尿病人餐后状态的异常,可以减少糖尿病并发症的发生.
作者：付勇；王姮 刊期： 2002年第04期
雌激素替代疗法(ERT)是绝经后骨质疏松的首选治疗方案,但是长期应用后带来的子宫内膜增生、乳腺癌发生率上升等副作用也一直困扰着人们.选择性雌激素受体调节剂,通过雌激素受体调节因子,DNA反应元件等机制实现其组织选择性,保留对骨骼、心血管有益作用的同时,大大减少了对乳腺及生殖系统的副作用,目前在医学界引起广泛关注.
作者：韩峻峰；张秀珍 刊期： 2002年第04期
近年研究发现他汀类药可激活骨形态形成蛋白(BMP)-2基因,而BMP-2可促进成骨细胞分化,将他汀类药加入培养的新生颅骨内,可见成骨细胞数目增加2～3倍.同时发现服用他汀类药的绝经后妇女,其腰椎及股骨颈骨密度明显增加,骨折危险明显降低.因此,此类药物有可能成为新的有效的治疗骨质疏松药物.
作者：白洁；陈凌 刊期： 2002年第04期
血脂主要是指血浆中胆固醇和甘油三酯(TG),由于此两种脂质都不溶于水,所以他们在循环血液中以脂蛋白的形式存在.
作者：赵水平 刊期： 2002年第04期
近年来,有学者提出联合治疗作为2型糖尿病的初始治疗或一线治疗,而不主张序贯治疗.
作者：李光伟 刊期： 2002年第04期
代谢综合征的基本病变是胰岛素抵抗,其发生率相当高.Isomaa等研究发现代谢综合征在糖耐量受损(IGT)/空腹血糖受损(IFG)人群中占42%～64%,在2型糖尿病患者中占78%～84%.
作者：朱禧星 刊期： 2002年第04期
去年美国国家胆固醇教育计划(NCEP-ATPⅢ,2001)的治疗指南中提出,糖尿病患者与冠心病患者在10 a内的心脏病事件发生率相近,糖尿病的心血管危害性与冠心病等同,并且强调必须早期干预代谢综合征.
作者：项坤三 刊期： 2002年第04期
2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其基本病因为胰岛素分泌的缺陷和胰岛素作用的缺陷,即胰岛素抵抗.
作者：纪立农 刊期： 2002年第04期
胰岛素抵抗(IR)即胰岛素敏感性下降,通常指胰岛素介导的葡萄糖利用率降低.测试机体胰岛素敏感性的方法有两大类:一类为精确测定法.
作者：贾伟平 刊期： 2002年第04期
1碘缺乏病的流行状况碘缺乏和碘缺乏病(IDD)是全球性公共卫生问题,表1列举了1990年IDD在全球的流行状况,有118个国家存在IDD公共卫生问题,15.7亿人口受碘缺乏的威胁,有6.5亿地方性甲状腺肿(地甲肿)病人,1 120万地方性克汀病(地克病)和4 300万患不同程度的智力障碍者.
作者：陈祖培 刊期： 2002年第04期
