钙蛋白酶-10基因编码的蛋白酶属于Ca 2+依赖性非溶酶体半胱氨酸蛋白酶家族.该基因上单核苷酸多态性(SNP)-44,-43,-19,-63在单位点、单倍型及单倍型组合水平上与2型糖尿病、肥胖症及多囊卵巢综合征存在一定的相关性,且此相关性的种族差异明显.钙蛋白酶-10可能通过改变微血管功能、影响脂肪细胞糖代谢等机制导致胰岛素抵抗.
作者：汝颖；王佑民；王长江 刊期： 2003年第04期
生理状态下胰岛素分泌呈现脉冲方式,参与其分泌调节的途径一是葡萄糖调节,即K ATP通道依赖的触发通路;二是非KATP通道依赖的扩大效应通路,两条途径协调作用.其调节机制目前认为与Ca2+浓度的变化规律相关,同时一些神经体液因子也参与了脉冲式分泌的体内调节.而2型糖尿病者的脉冲分泌出现异常,予以减轻体重、磺脲类药物、胰升糖素样肽-1等干预,可以改善胰岛素的脉冲式分泌.
作者：李明珍；于德民 刊期： 2003年第04期
脂肪水孔蛋白(AQPap)是新近发现的由脂肪组织表达的甘油水孔蛋白,其重要功能是运转甘油.研究发现,AQPap启动子内有胰岛素反应元件,胰岛素对其基因表达起着重要的负调节作用,从而进一步调节脂肪细胞的甘油输出,稳定血糖水平.而胰岛素抵抗状态下AQPap表达上调,甘油输出率增加,肝糖输出也升高,因此推测AQPap表达异常可能与肥胖、糖尿病的发病密切相关.
作者：周红文；陈家伟 刊期： 2003年第04期
游离脂肪酸(FFAs)在2型糖尿病的发生和发展中起重要作用,长期的高FFAs可损伤胰岛β细胞功能.首先,FFAs可通过使葡萄糖转运蛋白-2和葡萄糖激酶表达减少、胰岛素基因转录障碍和胰岛素原转化减少等使胰岛素生成减少.其次,FFAs还可通过诱导胰岛β细胞凋亡、抑制β细胞有丝分裂等引起细胞数目的减少.研究其作用机制对阐明糖尿病的发病机制有重要意义.
作者：张宏利；李果 刊期： 2003年第04期
游离脂肪酸 (FFAs)升高是胰岛素抵抗的突出特点,血中明显升高的FFAs可导致血管内皮细胞功能损伤.其发生的机制可能与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的致细胞凋亡的蛋白过度表达、内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活性改变和细胞因子刺激内皮细胞神经酰胺的产生有关.花生四烯酸作为多不饱和脂肪酸成分之一,其代谢产物对细胞有保护作用.
作者：詹晓蓉；母义明；潘长玉 刊期： 2003年第04期
胰淀素是胰岛β细胞分泌的一种37个氨基酸的多肽,在体内有糖基化和非糖基化胰淀素两种存在形式.胰淀素可调节胰岛素分泌,降低胰岛素敏感性.研究表明,胰淀素可能通过升高游离脂肪酸,改变磷蛋白的磷酸化位点,以及降低胰岛素受体激酶活性等多种途径诱导胰岛素抵抗的发生.
作者：何丽；秦贵军；白悦心 刊期： 2003年第04期
肠抑胃肽(GIP)促进胰岛B细胞分泌胰岛素的作用减低或缺失是2型糖尿病发病机制的重要环节,具体可能与GIP受体的异常有关.应用GIP降解酶抑制剂、化学修饰的GIP可改善血糖水平,转染了GIP/胰岛素基因序列的K细胞能以血糖依赖方式分泌人胰岛素,并能在B细胞功能缺失下维持血糖.
作者：郭莲；陈兵 刊期： 2003年第04期
脂联素是由脂肪细胞分泌的一种细胞因子,在肥胖症、2型糖尿病及动脉粥样硬化疾病患者体内血浆脂联素水平低于正常.脂联素具有降低血糖、血脂及改善胰岛素抵抗的作用,同时也可拮抗动脉粥样硬化的形成.过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体及β-肾上腺素能受体激动剂等因素可增加脂联素的表达及分泌.脂联素的研究将为临床防治2型糖尿病及其并发症提供新的思路.
作者：付绪栋；荣海钦 刊期： 2003年第04期
年轻起病成人型糖尿病(MODY)是一种常染色体显性遗传的单基因遗传病,主要是由于β细胞功能障碍所致.目前研究所知MODY至少由6个不同的基因突变引起,即肝细胞核因子(HNF) 4α/MODY1、葡萄糖激酶/MODY2、HNF-1α/MODY3、胰岛素启动因子-1(IPF-1)/MODY4、HNF 1β/MODY5及神经源性分化因子(β细胞E框反式激活物)/MODY6.本文阐述了各型MODY的分子机制和临床特征.
作者：董艳；罗敏 刊期： 2003年第04期
按照骨代谢生化标志物(BMBM)临床应用价值和发现时间,可以将BMBM划分为经典的BMBM、新的BMBM和可反映骨代谢的其他新的生化标志物.经典的BMBM特异性及敏感性低,易受其他因素影响.而新一代BMBM特异性、敏感性高,受外界因素影响小,其中许多生化标志物如骨保护素、瘦素及胰岛素样生长因子等在骨偶联水平调节骨吸收和骨形成的动态平衡,在骨的生理重建和代谢性骨病机制中发挥重要作用,在临床上具有广泛的应用前景.
作者：单鹏飞；廖二元 刊期： 2003年第04期
核因子κB(NF-κB)通过促进细胞因子、活性氧簇和Fas相关基因的表达介导的β细胞凋亡,可以诱发1型糖尿病.阻断依赖NF-κB的信号通路,对抗β细胞凋亡,能为糖尿病(特别是1型糖尿病)的防治提供新的手段.
作者：李隆龄；沈兴平 刊期： 2003年第04期
目前主要进行的1型糖尿病(T1DM)疫苗研究有自身抗原疫苗、T细胞及其受体疫苗、细胞因子疫苗等.这些疫苗对T1DM的防治具有重要作用,其作用机理主要为重新诱导免疫耐受和促进免疫调节.部分疫苗已开始进行临床试验并取得了一定的成效.
作者：刘煜；陈家伟；刘超 刊期： 2003年第04期
脂联素是新近发现的脂肪细胞特异性蛋白,研究显示脂联素与胰岛素抵抗关系密切,并且脂联素通过抑制内皮细胞粘附分子的表达、内皮细胞及平滑肌细胞的增殖、巨噬细胞向泡沫细胞转变、参与终止与动脉粥样硬化有关的炎症反应,以及改善脂肪代谢等发挥其抗动脉粥样硬化的作用.对脂联素在抗动脉粥样硬化方面的基础及临床研究,为防治糖尿病大血管并发症提供了一个新的思路.
作者：侯新国；陈丽 刊期： 2003年第04期
现有中/长效胰岛素制剂存在变异性高、作用峰值明显及夜间低血糖危险性高的缺点.每天注射1次,大多数糖尿病患者不能维持24 h基础胰岛素水平.目前延长胰岛素作用的方法一种是使胰岛素等电点接近中性,如Glargine可延缓胰岛素在皮下的吸收,能显著降低空腹血糖水平,同时夜间低血糖发生率降低;另一种是使用可溶性脂肪酸酰化胰岛素,如Detemir,吸收后与白蛋白结合,延缓其作用.
作者：程伟；严钟德 刊期： 2003年第04期
多囊卵巢综合征(PCOS)常见于育龄期妇女,发生率约为5%～10%.围青春期少女中PCOS的发生率不详.不少迹象示妇女PCOS大多可追溯自少女期.
作者：王德芬 刊期： 2003年第04期
高尿酸(UA)血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病.UA结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变称为痛风,其主要临床表现是反复发作的关节炎和(或)肾病变.本文对高UA血症和痛风病发病机制及治疗的现状和进展作一综述.
作者：尹潍 刊期： 2003年第04期
烟草对健康有害已为人所共知.吸烟能显著增加心血管疾病、癌症、脑卒中、糖尿病及肺部疾病的危害性,并降低胰岛素的敏感性而致胰岛素抵抗(IR).
作者：王继旺；张素华 刊期： 2003年第04期
第63届美国糖尿病学会(ADA)学术年会于2003年6月13～17日在美国新奥尔良市举行.洛杉矶的柯夫曼女士被选为本届(2002～2003年)ADA主席.大会收录论文摘要2 485篇,发表于该学会机关刊物(Diabetes)第52卷增刊,其中口头交流343篇.
作者：李秀钧 刊期： 2003年第04期
健康机体在基础状态下胰岛素分泌平稳低下,注射葡萄糖后有一个快速的胰岛素分泌相,约10 min胰岛素上升至较高水平,称之为急性分泌相(AIR);然后血胰岛素水平迅速下降,为第二相分泌.
作者： 刊期： 2003年第04期
2型糖尿病的两大发病机制是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损.胰岛素抵抗由始至终贯穿于糖尿病全过程,使胰岛素对肌肉、脂肪、肝脏的生物效应灵敏性降低.胰岛β细胞功能在初期还能有效代偿,保持糖耐量正常(NGT);糖耐量减低(IGT)期代偿能力轻度减退;早期糖尿病时,胰岛β细胞功能仍有一定代偿能力,但对高血糖而言已明显不足;以后,胰岛β细胞逐渐减少,β细胞功能逐步减退,达糖尿病加重期,血糖明显升高,并出现多种并发症.
作者：陈家伦 刊期： 2003年第04期
近年来,随着膜片钳技术和分子生物学的发展,人们对磺脲类药物受体的研究更加深入.
作者： 刊期： 2003年第04期
1磺脲类药物(SU)及其受体的历史回顾自1942年在治疗伤寒症过程中发现磺酰脲的降糖作用后,1954年SU作为口服降糖药问世,以后新品种、新剂型陆续出现.直到1984年,利用膜片钳夹技术确定了SU的作用部位,证实磺脲类可以阻断胰岛β细胞膜的ATP敏感性钾离子通道(KATP).
作者：杨文英 刊期： 2003年第04期
1血糖控制与糖尿病并发症在糖尿病治疗学上存在很大争议,争议的焦点为血糖控制与糖尿病并发症的关系.
作者：潘长玉 刊期： 2003年第04期
