表观遗传调控主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和微小RNA(miRNA)等.糖尿病肾病(DN)是糖尿病主要的慢性并发症之一.一些特定基因的启动子区甲基化水平异常,组蛋白乙酰化与去乙酰化及miRNA等都参与了DN的发生、发展.对表观遗传学与DN关系的研究,可为进一步认识和治疗DN提供一种新的途径.
作者：马静茹；牟新 刊期： 2016年第01期
研究发现肠道益生菌对骨代谢有正性调节作用,对骨骼健康有益.乳酸菌和双歧杆菌是主要研究对象,肠道益生菌通过多种机制促进维生素D合成,提高矿物质利用度,增加血钙水平,降低甲状旁腺激素水平,增加骨密度和骨矿含量,可能有助于抑制骨质疏松.
作者：刘洲君；胡咏新；刘超 刊期： 2016年第01期
甲状腺激素(THs)进出细胞需要转运体蛋白的介导.单羧酸转运体(MCT)8是介导T3进入神经元的主要转运体蛋白,是迄今为止唯一具有明确的临床意义、在转运THs入脑中起着重要作用的转运体蛋白,其编码基因(SLC16A2)突变导致了艾伦-赫恩登-达得利综合征(AHDS),以严重的神经运动发育迟滞和高T3、低T4的血清学改变为临床特征.Mct8基因敲除的小鼠模型能够完全复制人MCT8基因突变的血清学改变,但神经症状轻微,部分解释了MCT8缺陷患者的临床表现,为THs转运体病理生理作用的研究提供依据.
作者：孙毅娜；叶艳；李永梅；林来祥 刊期： 2016年第01期
由Bostr(o)m等于2012年初发现的肌肉因子irisin主要由运动诱导生成,能够促进白色脂肪组织棕色化,改善糖脂代谢,增加能量消耗、降低体脂量,改善胰岛素敏感性.鉴于肥胖、2型糖尿病患者irisin水平明显降低,增加irisin水平可能会预防代谢性疾病的发生.通过运动增加内源性irisin或外源性irisin替代来诱导皮下脂肪棕色化,可能起到防治肥胖、抗胰岛素抵抗等作用.但目前研究止步于动物的体内实验,在irisin成为代谢性疾病治疗的新靶点之前,仍需要大量深入细致的基础研究.
作者：陈恺情；卜瑞芳 刊期： 2016年第01期
肾上腺醛固酮腺瘤是原发性醛固酮增多症的一种常见类型,一般对单侧肾上腺醛固酮腺瘤的治疗方案是进行手术切除.经手术治疗可以降低高血压,影响术后血压恢复的因素有年龄、高血压持续时间、肾功能、基因型和醛固酮受体拮抗剂敏感,但也可以在术后并发高钾血症和慢性肾脏疾病,引起术后发生高钾血症的因素有高血压持续时间和肾小球滤过率,引起术后发生慢性肾脏疾病的因素有术前肾小球滤过率和醛固酮肾素比值.因此,应该对单侧肾上腺醛固酮腺瘤手术治疗的患者进行全方面的评估,以避免术后并发症的发生.
作者：高海静；温俊平 刊期： 2016年第01期
神经肽kisspeptins(KISS1基因编码)及其受体KISS1R[又称为G蛋白耦联受体54(GPR54)]不仅在大脑区域表达,而且存在于脂肪、肝脏、胰腺等外周组织中.新近研究发现,胰高血糖素通过cAMP-蛋白激酶A-cAMP反应元件结合蛋白通路来刺激肝脏产生神经肽kisspeptins,不同浓度的kisspeptins通过胰岛因子-1作用于GPR54对胰岛素分泌产生不同的影响.同时,kisspeptins信号受损也会导致肥胖的发生.神经肽kisspeptins可影响胰岛素的分泌,提示生殖系统轴、胰岛素分泌及肝脏之间存在一定关系,这些发现有利于进一步理解胰岛素分泌的调节机制.
作者：闫航；张莉；王玉环 刊期： 2016年第01期
网膜素是由内脏脂肪组织产生的一种脂肪因子,具有抗炎、增加胰岛素敏感性、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和抗心血管疾病的作用.在肥胖、胰岛素抵抗、炎性反应状态下它的表达明显降低.网膜素与肥胖、糖尿病、心血管疾病的发生密切相关.网膜素的这些作用使其成为治疗这些疾病的一个新靶点.
作者：张琳；费雯婕；宋光耀 刊期： 2016年第01期
2型糖尿病是诱发阿尔茨海默病的高危因素.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可诱导胰岛β细胞再生和增殖,可以呈葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌.另外,GLP-1在治疗神经退行性病变中也有重要的作用,能降低脑内β淀粉样蛋白斑块沉积,减少氧化应激引起的神经细胞损伤,还可以调节突触的传递,增加突触的可塑性,刺激轴突生长,影响长时程增强,从而改善记忆并提高认知水平.
作者：齐利琴；刘礼斌 刊期： 2016年第01期
目的 应用人甲状腺过氧化物酶抗体(hTPOAb)的化学发光酶免疫分析(CLEIA)试剂盒,检测正常人及各类甲状腺疾病患者,探讨该试剂盒在临床应用中的价值.方法 用该试剂盒共测定333例样品血清中的hTPOAb,包括正常人133名,各类甲状腺疾病患者200例,其中桥本甲状腺炎(HT) 94例,Graves病68例,结节性甲状腺肿19例,亚急性甲状腺炎10例,单纯性甲状腺肿9例.结果 确立本试剂盒hTPOAb阳性切限值为3.22 IU/ml,hTPOAb浓度以中位数表示,分别为HT5.48 IU/ml,阳性率为91.50％;Graves病1.88 IU/ml,阳性率为29.40％;结节性甲状腺肿1.83 IU/ml,阳性率为10.50％,亚急性甲状腺炎2.54 IU/ml,阳性率为20.00％;单纯性甲状腺肿2.21 IU/ml,阳性率为0.HT患者血清hTPOAb阳性率高于其他患者(x2=67.22,60.13,35.49,49.89,P均＜0.01).结论 该定量检测hTPOAb的CLEIA试剂盒在HT中有很高的阳性率,可作为HT有效的诊断手段.
作者：柴锦燕；方佩华；谭建；李宁 刊期： 2016年第01期
目的 探讨血浆纤维蛋白原在糖尿病视网膜病变(DR)患者中的水平及意义.方法 886例2型糖尿病住院患者根据眼底照相结果,分为无视网膜病变组(NDR组,552例)和视网膜病变组(DR组,334例),比较两组间的一般资料和血浆纤维蛋白原水平的差异,Spearman法分析纤维蛋白原与DR相关性,二元Logistic回归法对其危险因素建立方程.结果 DR组血浆纤维蛋白原水平高于NDR组(t=-5.758,P＜0.001).并且,DR与纤维蛋白原呈正相关(r=0.177,P＜0.001).二元Logistic回归分析显示,糖尿病病程(OR=1.097,95％ CI:1.072～1.123)、血浆纤维蛋白原(OR=1.238,95％ CI:1.036～1.480)和糖尿病肾病(OR=3.534,95％ CI: 2.589～4.822)纳入回归方程(P均＜0.05),是DR的独立危险因素.进一步将DR组分为非增殖期视网膜病变组和增殖期视网膜病变组,结果显示随着DR病变程度的加重,血浆纤维蛋白原水平不断升高(F=19.963,P＜0.001).结论 DR患者体内血浆纤维蛋白原水平随着病变程度不断升高,是DR的独立危险因素.
作者：苏月；王洁；于珮 刊期： 2016年第01期
目的 通过糖皮质激素联合高脂喂养建立胰岛素抵抗动物模型,探讨11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在该模型中的表达和意义.方法 32只雄性Wistar大鼠,按体重随机区组法分为对照组、地塞米松组、高脂饮食组、高脂+地塞米松组(HFD+ DEX组),每组8只.对照组和地塞米松组喂以普通饲料,高脂饮食组和HFD+ DEX组喂以高脂饲料,8周后地塞米松组和HFD+ DEX组辅以地塞米松刺激,12周后进行胰岛素耐量试验,检测血糖、血脂、血胰岛素及皮质酮水平,计算肝指数、内脏肥胖指数及稳态模型评估-胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数,检测11β-HSD1基因及蛋白表达情况.结果 与对照组相比,其余3组均出现胰岛素抵抗,表现为:胰岛素耐量试验不敏感(注射胰岛素30 min后对照组、高脂饮食组、地塞米松组和HFD+ DEX组血糖值分别下降了44.15％,28.14％,32.58％,13.53％)、高血糖、高胰岛素血症、血脂紊乱(总胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸升高,高密度脂蛋白-胆固醇降低)、HOMA-IR指数、肝指数及内脏肥胖指数升高,且HFD+ DEX组各项指标变化幅度大(F=10.89～213.20,P＜0.05或P＜0.01).另外,与对照组相比,其余3组内脏脂肪组织11β-HSD1基因及蛋白表达水平也明显升高,且HFD+ DEX组明显高于高脂饮食组及地塞米松组(F =32.64～116.00,P均＜0.01).结论 地塞米松联合高脂饮食喂养可成功建立大鼠胰岛素抵抗模型,内脏脂肪组织中11β-HSD1基因及蛋白表达升高,可能与胰岛素抵抗的发生密切相关.
作者：孙红爽；乜春城；朱小丽；马红芳；陈赫军；种宝贵 刊期： 2016年第01期
目的 探讨高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)小鼠visfatin表达的改变及有氧运动对visfatin表达及脂代谢的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠24只,按随机数字表随机分为普通饮食组(n=12)和高脂饮食组(n=12),后者喂养8周高脂饲料建立IR模型,再各自分为普通饮食对照组(n=6)、普通饮食运动组(n=6)、高脂饮食对照组(n=6)、高脂饮食运动组(n=6).两个运动组进行6周跑台训练,各组饮食不变.14周后ELISA检测小鼠血清visfatin,Western印迹检测腓肠肌、肝脏及睾周脂肪visfatin表达.结果 8周后,与普通饮食组相比,高脂饮食组空腹胰岛素水平升高,血糖曲线下面积增加(t=6.32,17.44,P均＜0.01).14周后,高脂饮食运动组血清visfatin水平低于高脂饮食对照组,而普通饮食运动组血清visfatin水平高于普通饮食对照组(F=43.59,P＜0.05).高脂饮食运动组骨骼肌、肝脏、内脏脂肪组织中visfatin蛋白表达水平较高脂饮食对照组降低(F=29.33～85.17,P均＜0.05),普通饮食运动组骨骼肌visfatin表达较普通饮食对照组升高(F=52.79,P＜0.05),但肝脏、内脏脂肪组织visfatin蛋白表达在普通饮食组间无明显变化(P均＞0.05).结论 高脂饮食可以增加IR模型动物visfatin水平,有氧运动能有效下调visfatin的表达,改善脂代谢紊乱.
作者：李晶；董荣娜；于德民 刊期： 2016年第01期
目的 观察白藜芦醇对去卵巢骨质疏松大鼠血同型半胱氨酸(Hcy)和氧化应激指标的影响.方法 32只3月龄雌性Sprague-Dawley (SD)大鼠,按随机数字表法分为4组:去卵巢组、乙烯雌酚组、白藜芦醇组和假手术组,每组8只.去卵巢组、乙烯雌酚组和白藜芦醇组大鼠行双侧卵巢切除术复制骨质疏松模型.术后1周开始灌胃给药,假手术组和去卵巢组大鼠给予蒸馏水(每日一次),其余两组大鼠分别予乙烯雌酚0.03 mg·kg-1·d-1和白藜芦醇20 mg·kg-1·d-1.治疗10周后,测定大鼠血浆总Hcy (tHcy)、总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛水平,取L5椎体和右股骨进行骨密度测定.结果 与假手术组相比,去卵巢组血浆tHcy和丙二醛水平升高,TAC和GSH-Px水平下降;与去卵巢组相比,乙烯雌酚组和白藜芦醇组血浆tHcy和丙二醛浓度均明显降低,TAC和GSH-Px水平显著升高(F=19.709,117.219,7.020,20.544,P均＜0.01);白藜芦醇组血浆丙二醛浓度较乙烯雌酚组升高(F=117.219,P＜0.01).与假手术组相比,去卵巢组腰椎和股骨骨密度均明显降低;与去卵巢组相比,乙烯雌酚组腰椎和股骨骨密度明显升高,接近假手术组水平(P＞0.05);白藜芦醇组腰椎和股骨骨密度升高,但仍低于乙烯雌酚组和假手术组(F=48.518,43.263,P均＜0.01).血浆tHcy与腰椎和股骨骨密度呈负相关(r=-0.663,P＜0.001;r=-0.520,P =0.002),TAC与股骨骨密度呈正相关(r=0.539,P=0.001).结论 高Hcy血症和氧化应激与去卵巢大鼠骨质疏松关系密切.白藜芦醇可能通过降低血浆tHcy水平和改善氧化应激,对去卵巢大鼠骨质疏松发挥保护作用.
作者：王海敏；汤旭磊 刊期： 2016年第01期
目的 观察男性2型糖尿病患者血尿酸与性激素水平的关系.方法 选择男性2型糖尿病患者112例,将患者的血尿酸水平由低到高排列并分成4等份,处于3个分割点位置的数值为251,290,385 μmol/L,按四分位法进行分组(Q1组,Q2组,Q3组,Q4组).所有患者测定血糖、血尿酸、睾酮、性激素结合球蛋白(SHBG)、孕激素、催乳素、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素、雌二醇、脱氢表雄酮,并计算得出游离睾酮、生物活性睾酮(BT),比较4组间性激素水平与血尿酸水平差异,对睾酮、游离睾酮、BT及SHBG与尿酸进行相关性分析.结果 与Q1组相比,Q4组空腹胰岛素水平及餐后胰岛素水平显著升高(F=16.141,Z=30.85,P均＜0.05),总睾酮、SHBG水平显著降低(F分别为3.810,2.783,P均＜0.05).相关性分析显示,SHBG与血尿酸呈负相关(r=0.24,P＜0.05).结论 男性2型糖尿病患者存在性腺功能减退症,并与血尿酸水平相关.
作者：曹雯；郑仁东；曹琳；刘克冕；褚晓秋；孙洪平；刘超 刊期： 2016年第01期
如今,肥胖是全球性的健康问题.肥胖可以引发多种相关疾病,如高血压,冠心病、脑血管疾病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、女性月经不调、睡眠呼吸暂停综合征等,还可增加患恶性肿瘤的几率.肥胖相关的代谢紊乱如高血糖、高甘油三酯血症和高血压等严重影响人们的健康及生活质量,因此,肥胖的治疗需得到重视.减轻体重可以改善有肥胖相关风险因素及合并症的患者的健康状况.然而关于减重的治疗方法有许多种,以饮食、运动及行为干预治疗为主导的治疗方法效果显著.但有些患者很难通过这种方式达到预期减肥目的.
作者：张舰琼；徐亮；宓余强 刊期： 2016年第01期
