目的:比较Ⅲ、Ⅳ型肝门胆管癌(hilar cholangiocarcinoma,HC)手术治疗方式及疗效.方法:回顾性分析自2010年1月至2015年12月就诊于天津医科大学肿瘤医院行手术治疗的50例Ⅲ、Ⅳ型HC患者的临床资料.结果:50例HC患者获得随访,中位随访时间为27个月.其中围肝门局限肝切除组13例,中位无复发时间为6个月,1、2年无复发率分别为30.8%、23.1%;中位生存时间为20个月,1、2年生存率分别为76.9%、38.5%;扩大肝切除组37例,中位无复发时间为14个月,1、2年无复发率分别为59.5%、32.4%;中位生存时间为37个月,1、2年生存率分别为83.8%、51.4%.扩大肝切除组无复发时间及生存时间均长于围肝门局限肝切除组(P<0.05),1、2年无复发生存率及总生存率也更高(P<0.05),但是两组并发症发生率及病死率并无显著差异(P>0.05).结论:扩大肝切除术是延缓Ⅲ、Ⅳ型HC患者早期复发、改善生存预后的安全术式.
作者:王晓庆;房锋;李广涛;何红莹;宋天强 刊期: 2018年第05期
目的:评估血小板及纤维蛋白原对于根治术后非小细胞肺癌的预后价值,并建立预后模型以早期发现术后预后较差的患者.方法:选取2004年3月至2009年1月在天津医科大学肿瘤医院行根治性手术且术后病理确诊的非小细胞肺癌患者405例,血小板及纤维蛋白原水平均为术前测定,并对相关临床病理指标及生存期进行分析.结果:血小板和纤维蛋白原水平升高的发生率分别为16.5%和36.3%.血小板和/或纤维蛋白原升高的患者生存期较短.多因素分析提示病理分期(P<0.05)、复发或转移(P<0.05)及血小板水平(P<0.05)为非小细胞肺癌的独立预后因素.低危组、中危组及高危组患者的中位生存期分别为67、24和20个月,有显著性差异(P<0.05).结论:术前血小板及血浆纤维蛋白原与非小细胞肺癌患者的预后有密切关系,风险模型的建立或可较早发现高危患者并尽早给予个体化治疗从而改善预后.
作者:马宇辰;张华;张彬;王长利 刊期: 2018年第05期
难治性癌性疼痛是全球肿瘤和疼痛医师所面临的治疗难题.虽然较多癌痛患者在疾病早期能获益于口服镇痛药物,但是对于疾病晚期和已出现难治性癌痛的患者,单纯的阿片类药物口服治疗效果较差,而此时将阿片类药物的给药途径更换为静脉仍然是常使用的快速镇痛方法.目前,随着阿片类药物经静脉患者自控镇痛(patient controlled intravenous analgesia,PCIA)的临床实践不断增加,对该方式的适应证、药物选择、滴定等问题均有了更为深入的探讨.此外,在多模式镇痛的快速发展中,癌痛治疗的个体化措施有了更广阔的延伸空间.本文将对上述问题分别进行综述,旨在对难治性癌痛治疗方案的优化提供参考.
作者:卢帆;黄鹤;田杰 刊期: 2018年第05期
恶性神经胶质瘤作为常见的原发性颅内肿瘤,占所有中枢神经系统恶性肿瘤的81%.经手术联合体外放疗、化疗等标准治疗方案后,胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)患者的生存期仅为14.4个月,传统治疗难以满足患者对生存期及生存质量的要求.近年来,绿原酸(chlorogenic acid,CGA)作为植物提取多酚类物质,其调节免疫系统、抗氧化、调控细胞周期、抑制肿瘤细胞转移和侵袭等多种抗肿瘤作用机制受到广泛关注及深入研究.本文将从绿原酸类物质在胶质瘤治疗领域的作用机制、与其他药物协同以及人体内代谢等相关研究展开总结与讨论,旨在为胶质瘤治疗中绿原酸的应用提供一定参考.
作者:杨靖怡;杨守博;康庄;康勋 刊期: 2018年第05期
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的根治性治疗方式主要为行手术切除、肝移植或消融术.然而,就诊时仅少数病例为可切除病变.随着放疗技术的发展,外照射放疗在HCC治疗中的应用越来越广泛.大量研究表明,放疗对肝功能良好的各期别肝癌均具有明显疗效.立体定向放射治疗(stereotactic body radiation therappy,SBRT)可替代射频消融治疗不可行手术切除的早期HCC,放疗联合其他局部或全身治疗,如:经导管动脉化学栓塞(transcatheter arterial chemoembdization,TACE)、索拉非尼适用于局部晚期和远处转移晚期HCC的治疗.粒子束因Bragg峰而较X线具有更佳的剂量分布优势,临床应用前景广阔.本文重点阐述外照射放疗在各期别HCC治疗中的进展.
作者:林海敏;孔玲玲;于金明 刊期: 2018年第05期
目的:探讨白喉毒素(diphtheria toxin,DT)片段DT390与靶向肽TMTP1的融合蛋白对卵巢癌的治疗效果.方法:以卵巢癌顺铂耐药细胞株C13*及顺铂敏感细胞株OV2008为细胞模型,设对照组、TMTP1组、DT390-TMTP1组、DT390-biTMTP1组及DT390-triTMTP1组.激光共聚焦显微镜观察各组细胞核的形态.MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率.建立裸鼠C13*细胞皮下瘤模型,观察肿瘤的形成及生长,TUNEL法检测皮下瘤组织的细胞凋亡率.结果:激光共聚焦显微镜观察到DT390-biTMTP1和DT390-triTMTP1引起细胞核皱缩和碎裂.MTT结果显示细胞存活率随着DT390-biTMTP1与DT390-triTM-TP1浓度增加而显著降低.流式细胞术检测结果显示DT390-biTMTP1组与DT390-triTMTP1组的细胞凋亡率显著增加(P<0.05),并且DT390-biTMTP1组与DT390-triTMTP1组的C13*细胞凋亡率为66.0%±12.0%与72.9%±4.6%,较OV2008细胞的55.5%±8.9%与65.1%±9.8%更高.裸鼠皮下瘤结果显示DT390-biTMTP1与DT390-triTMTP1均显著抑制卵巢癌皮下瘤的形成(P<0.01)及生长(P<0.05).TUNEL检测显示DT390-biTMTP1组和DT390-triTMTP1组皮下瘤组织的细胞凋亡率显著增强(P>0.05).同时,以上实验结果均显示DT390-TMTP1对C13*及OV2008细胞无明显作用(P>0.05).结论:DT390-biTMTP1及DT390-triTMTP1融合蛋白靶向抑制卵巢癌细胞,显示了潜在的临床应用前景.
作者:叶双梅;马湘一;王世宣 刊期: 2018年第05期