瑞芬太尼起效迅速、作用持续时间短、消除快,主要由血液和组织中非特异性酯酶水解代谢,不受肝肾功能的影响;其时量相关半衰期短,适用于靶控输注(TCI),是新型的阿片类镇痛药.瑞芬太尼单次注射可抑制气管插管时病人的心血管反应,而TCI可避免其单次静脉注射引起血液动力学变化较大的缺点[1-3].
作者：吴滨阳；陈杰；王俊科 刊期： 2005年第12期
体外循环(CPB)心脏手术中,CPB与缺血再灌注等可触发全身炎性反应,造成心、肺等器官损伤[1].有研究表明,CPB同样可引起脑组织炎性反应,导致脑损伤[2-5],并证明外周血细胞因子水平与反映脑损伤的S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)明显相关[6,7].但脑组织炎性细胞因子生成与脑损伤的关系尚无定论.本研究拟观察CPB心脏手术病人脑组织炎性细胞因子与脑损伤的关系.
作者：周建美；邹定全；常业恬 刊期： 2005年第12期
心脏瓣膜置换术因手术创伤大,体外循环(C阳)等因素所致的术后患者全身炎症反应(SIR)是心脏外科中常见的临床问题.随着临床研究和基础实验的研究进展,静脉麻醉药异丙酚抗氧化、清除自由基的作用已有共识.
作者：贾鹤龄；冷玉芳；周丕均 刊期： 2005年第12期
有报道腹腔镜胆囊切除术(LC)后病人恶心呕吐(PONV)的发生率在53%～72%[1,2],PONV不但增加病人的痛苦,还可导致脱水、碱中毒和电解质失调等内环境紊乱,延长病人住院时间和增加医疗费用.麻醉前给予镇吐药可以预防PONV的发生.具有高度选择性的5-HT3受体拮抗剂恩丹西酮可对抗由多巴胺受体和运动导致的呕吐,并能在手术后较长时间内保持较高的血药浓度,术前静脉注射能有效预防全麻术后的PONV[3,4],且没有其他镇吐药所常见的镇静、焦虑、锥体外系损害等副作用.地塞米松可降低化疗后呕吐的发生率,预防儿科斜视矫正、扁桃体切除术、增殖腺切除术和较大妇科手术的术后PONV[5].LC后PONV的诱发因素多样,确切机制尚不明确.本研究旨在比较地塞米松、恩丹西酮单独或联合应用预防LC后病人PONV的效果,寻求临床较理想的药物组合.
作者：金珏；江维娜；于布为；郑民华 刊期： 2005年第12期
重症监护病房(ICU)的危重患者常合并呼吸功能障碍,如处理不当则可成为致死原因.气管切开术是抢救危重患者常用的外科操作之一,手术方法包括传统的气管切开术和经皮扩张气管套管导入术(PDT)等,PDT在国外已广泛应用于危重患者的抢救[1].本研究拟观察危重患者PDT的应用,并与传统的气管切开术进行比较.
作者：张丽娜；艾宇航；徐道妙 刊期： 2005年第12期
非全麻手术中病人清醒,各种不良刺激引起其紧张、焦虑和恐惧,导致中枢神经和交感神经系统的过度活动,因此非全麻术中适度镇静是必要的.靶控输注(TCI)技术是静脉麻醉给药方式的重大变革,它将微机技术和药理学相结合,避免了间断给药时血药浓度的波动,使麻醉更可控平稳.目前临床上应用于TCI清醒镇静的药物主要有异丙酚、咪达唑仑.本研究拟探讨腰麻病人下肢手术时异丙酚、咪达唑仑清醒镇静的靶控浓度.
作者：朱永萍；王国林 刊期： 2005年第12期
目的探讨芬太尼对大鼠海马锥体神经元GABAA受体的作用.方法采用酶-机械法急性分离出生3～10 d SD大鼠的海马锥体神经元,用全细胞膜片钳技术记录锥体神经元GABAA受体介导的Cl-电流(GABA电流,IGABA),不同浓度的GABA和1μmol/L GABAA受体特异性拮抗剂荷包牡丹碱诱发并确定IcABA;用不同浓度的芬太尼和1.0 μmol/Lμ受体特异性拮抗剂CTAP评价芬太尼对30μmol/LGABA诱发IGABA的影响.结果GABA诱发内向电流(IGABA),其EC50为23.73 μmol/L,荷包牡丹碱阻断IGABA;芬太尼剂量依赖性地抑制IGABA,其EC50为0.011μmol/L,并缩短IGABA的脱敏感时间常数τdes;CTAP使芬太尼抑制GABA诱发IGABA的EC50升至0.414μmol/L;芬太尼不改变IGABA的翻转电位ECl-(-3.0mV).结论芬太尼可抑制大鼠海马锥体神经元GABAA受体的功能.
作者：轩泓；李士通；庄心良；王莹恬；苏依丹 刊期： 2005年第12期
目的探讨咪唑安定对冠心病患者外周静脉血血小板膜表面黏附分子表达的影响.方法40例冠心病患者随机分为4组(A组、B组、C组、D组,n=10),抽取外周静脉血,抗凝离心后富含血小板血浆(PRP)中分别加入100、200、400ng·ml-1咪唑安定(B、C、D组),抽取10名健康志愿者外周静脉血,枸橼酸钠抗凝,离心后取得PRP作为对照组(E组,n=10);E组和A组不加入药物.应用流式细胞仪测定血小板膜表面黏附分子CD154、CD41/61、CD62p的表达量.结果与E组比较,A组血小板膜表面黏附分子CD154、CD41/61、CD62p表达增高(P＜0.01);与A组比较,C、D组血小板膜表面黏附分子CD154、CD41/61、CD62p表达降低(P＜0.05或0.01),B组血小板膜表面黏附分子表达无明显变化(P＞0.05).结论冠心病患者外周静脉血血小板膜表面黏附分子CD154、CD41/61、CD62p表达高于正常人,在体外咪唑安定200、400ng·ml-1可以抑制其表达.
作者：刘若杉；邓小明；朱文忠；许涛 刊期： 2005年第12期
气管黏膜对机械刺激敏感.气管插管全麻术后声嘶、咽喉痛甚至气管狭窄造成呼吸窘迫等时有发生[1].有研究证明以上情况的发生与插管后套囊内压不当有关[2].本研究拟探讨气管插管导管套囊压力和持续时间对家兔气管黏膜的影响,为临床提供实验依据.
作者：梁华；陶国才 刊期： 2005年第12期
中枢神经递质如乙酰胆碱、谷氨酸在调节中枢神经系统功能方面发挥重要作用,其变化可以导致脑电活动的改变.微透析技术能动态监测活体大鼠大脑皮层细胞外神经递质的变化,分析具有时间、空间分辨性,不经处理直接测定及易于自动化等优点[1],而自由活动大鼠的微透析模型还能避免麻醉药、手术操作创伤等因素的干扰,有利于进行麻醉药等对机体影响的对照研究.
作者：吴安石；岳云；龙健晶；王云 刊期： 2005年第12期
吸入麻醉药与干燥的二氧化碳(CO2)吸收剂接触可发生分解反应产生一氧化碳(CO),如地氟烷、安氟烷、异氟烷等.吸入麻醉药的种类和CO2吸收剂的化学组分、含水量及温度是该反应的重要影响因素[1].地氟烷有麻醉诱导快、清醒快的优点,但更易发生反应产生CO[1].CO2吸收剂中的氢氧化钾(KOH)、氢氧化钠(NaOH)成分对CO产生的影响有待进一步研究.本研究旨在探讨CO2吸收剂中化学成分对地氟烷分解的影响.
作者：刘沙沙；李恩有；郑方；杨宝峰；许国旺 刊期： 2005年第12期
心肌缺血时通过中枢和外周痛觉敏感化机制,心脏交感传入冲动增加,从而有可能诱发心绞痛.但由心肌缺血引发的心绞痛(症状)和急性心肌梗死(损伤)的程度往往不相平行[1].丘脑束旁核(parafascicular nucleus,Pf)是内脏痛觉感受、调制和整合的重要中枢,Pf内含有丰富的5-HT能神经末梢及其受体.
作者：温建忠；郭政 刊期： 2005年第12期
肠缺血再灌注损伤是严重创伤、烧伤、休克救治过程中发生的一个共同病理生理阶段,是多器官功能障碍综合征发生、发展的重要原因之一.高氧液是一种具有高氧分压并含有治疗剂量臭氧的医用液体,动物实验表明对心肌、脊髓、脑的缺血再灌注损伤有较好的保护作用[1-3],临床上已用于治疗多种缺血缺氧性疾病、失血性休克以及烧伤后休克等[4,5],但高氧液对肠缺血再灌注损伤的影响尚未定论.本研究拟评价缺血期肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用,并从线粒体水平探讨其机制,为肠缺血再灌注损伤的防治提供参考.
作者：高昌俊；徐礼鲜；柴伟；张惠；孙绪德；张贵和；杨永慧；彭德民 刊期： 2005年第12期
早期的组织学研究表明外周神经损伤后脊髓背角抑制性中间神经元可发生跨突触变性死亡[1],近年的研究采用末端生脱氧核糖核苷酸转移酶介导生物素标记(TUNEL)技术证实凋亡是外周神经损伤后脊髓神经元死亡的重要方式[2].
作者：孔明健；胡兴国；曾因明 刊期： 2005年第12期
目的探讨鞘内注射反义蛋白激酶Cγ(PKCγ)寡核苷酸对慢性吗啡耐受大鼠痛觉过敏的影响.方法24只雌性SD大鼠随机分为四组,每组6只,分别为正常组、耐受组、正义组和反义组.正常组不行任何处理;耐受组、正义组和反义组每日2次分别于鞘内注射40μg吗啡,连续5 d,建立吗啡耐受模型.此后每日继续给予吗啡,耐受组、正义组和反义组经鞘内分别注入20 μl生理盐水、正义或反义的PKCγ寡核苷酸20μg,每日一次,连续6 d,断头处死大鼠,分离L2～6脊髓,RT-PCR方法检测脊髓PKCγ、PKCα的mRNA表达,Western blot法测定PKCγ、PKCα的蛋白表达.分别于置管前2 d、注射反义PKCγ寡核苷酸后2、4、5 d测定辐射热痛阈值.结果正常组、反义组注射反义PKCγ寡核苷酸后4、6 d痛阈值长于正义组(P＜0.05).四组脊髓背角PKCα mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).与耐受组比较,反义组脊髓背角PKCγmRNA和蛋白表达降低(P＜0.05).正义组和反义组脊髓背角PKCγ蛋白表达低于耐受组,反义组脊髓背角PKCγ蛋白表达低于正义组(P＜0.05).结论反义PKCγ寡核苷酸通过下调脊髓背角PKCγ蛋白的表达,能够逆转吗啡耐受大鼠痛觉过敏.
作者：万丽；罗爱林；田玉科；喻红辉 刊期： 2005年第12期
病人,女,37岁,拟在脊椎-硬膜外联合麻醉(CSEA)下行剖宫产术.于L3间隙以17G硬膜外针穿刺,突破感明显、负压试验阳性、注气无阻力,确认进入硬膜外腔.以25 G腰麻针经硬膜外针穿过硬脊膜,见脑脊液流出后45 s内注入0.5%布比卡因等比重液1ml,经硬膜外穿刺针向头端置入硬膜外导管,5 min后测麻醉平面达T6,手术历时45 min.
作者：张宁；徐铭军 刊期： 2005年第12期
目的对异丙酚靶控输注(TCI)镇静的患者,比较麻醉深度指数(CSI)与脑电双频谱指数(BIS)在无手术刺激条件下监测镇静深度的准确性.方法ASA Ⅰ或Ⅱ级患者20例,手术种类不限,诱导插管前以异丙酚TCI镇静,靶浓度从0.5 μg/ml开始,输注5 min后递增,递增梯度为0.5μg/ml,直至改良清醒镇静评分(OAA/S)为0分后5 min停止,试验中监测并记录患者CSI及BIS,每间隔20 s行改良OAA/S评分,记录TCI系统预测效应部位浓度值每变化0.1μg/ml时的数值及时间.计算CSI及BIS预测不同改良OAA/S评分的预测概率(Pk).结果CSI及BIS与改良OAA/S评分均有较好的相关性,患者在不同改良OAA/S评分时的镇静深度均表现出较高的Pk值(Pk＞0.9),且二者比较差异无统计学意义.语言反应消失时的BIS05与CSI05、BIS50与CSI50、BIS95与CSI95分别为79.2与74.9、69.2与65.9、59.2与56.8.意识消失时的BIS05与CSI05、BIS50与CSI50、BIS95与CSI95分别为73.6与65.2、57.1与54.8、40.6与44.3.结论异丙酚TCI镇静时CSI同BIS一样能够较好的反映患者的镇静深度变化,CSI监测用于观察患者语言反应消失和意识消失的能力优于BIS监测.
作者：钟涛；郭曲练；潘韫丹 刊期： 2005年第12期
目的评价异丙酚靶控输注(TCI)期间熵指数对意识状态变化的预测效果及年龄因素对其的影响.方法ASAⅠ或Ⅱ级腹部手患者29例,分为成年组和老年组,采用异丙酚效应室(Ce)靶浓度分阶段实施TCI,清醒镇静(OAA/S)评分评价意识状态变化,当Ce达到6.0μg·ml-1后气管插管,记录给药前即刻(基础值)达到各靶浓度阶段,气管插管前、插管后即刻和气管插管后1、2、3、4、5、10min反应熵(RE)、状态熵(SE)、血压、心率、脉搏血氧饱和度.通过预测概率评价熵指数对意识状态的预测效果.结果随着异丙酚Ce增加,RE和SE逐渐降低,RE和SE数值间差距缩小.与基础值比较,成年组Ce 2.0μg·ml-1时,RE和SE降低(P＜0.01),老年组Ce 1.5μg·ml-1时,RE降低(P＜0.01),Ce 2.0μg·ml-1时SE降低(P＜0.01).患者意识消失时Ce:成年组(2.0±0.5)μg·ml-1,老年组(1.4±0.4)μg·ml-1.RE和SE对于意识消失的预测概率分别是成年组:0.774和0.779,老年组:0.735和0.725.当Ce达到3.0μg·ml-1以上,老年组RE和SE高于成年组(P＜0.01),TCI期间两组心率和脉搏血氧饱和度无明显改变.与基础值比较,老年组Ce 2.5μg·ml-1和成年组Ce 3.0μg·ml-1时,血压降低(P＜0.01).气管插管即刻两组RE均轻度升高.结论异丙酚TCI期间,熵指数能预测意识状态的变化,且对成年患者和老年患者的预测效果相当.RE对于意识状态变化的反应更为敏感.
作者：薛庆生；陈蓓蕾；于布为 刊期： 2005年第12期
目的评价异丙酚对健康志愿者不同脑区神经递质水平的影响,探讨异丙酚的全麻机制.方法健康志愿者10名,应用磁共振波谱分析(1H-MRS)技术,分别在清醒状态下行MRS扫描,作为自身对照波谱;然后靶控输注异丙酚,效应室浓度达3.0μg·ml-1时进行第二次MRS扫描,采集波谱.MRS扫描采用点解析波谱序列(PRESS).扫描选择的感兴趣区(VOI)包括皮层运动区、皮层感觉区、丘脑、海马和基底节区.以各波谱峰下面积计算N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、胆碱类化合物(Cho)和肌酸(Cr)水平的变化.结果与清醒状态比较,异丙酚效应室浓度达3.0μg·ml-1时,丘脑和海马区NAA水平,丘脑、海马和基底节区Glu水平,皮层运动区、皮层感觉区、丘脑、海马和基底节区Cho水平降低(P＜0.05);皮层运动区、皮层感觉区、丘脑、海马和基底节区GABA水平升高(P＜0.05);Cr水平在上述5个区域差异无统计学意义(P＞0.05).丘脑和海马GABA变化率大于其他部位(P＜0.05或0.01).结论异丙酚麻醉对健康志愿者不同脑区NAA、Glu、GABA、Cho等神经递质水平均有影响,其中GABA可能在异丙酚的全麻机制中发挥较为重要作用.
作者：张惠；徐礼鲜；葛雅丽；张劲松；于代华；柴伟 刊期： 2005年第12期
目的探讨不同镇静程度下事件相关电位(ERPs)与意识和记忆的关系.方法10名志愿者加入本研究.采用异丙酚静脉靶控输注,记录不同镇静清醒(OAA/S)评分、ERPs各波(N1、P3)波幅及潜伏期、无创血压、心电图、脉搏血氧饱和度.于OAA/S评分3分、2分时给志愿者听学习表内容.志愿者清醒后4 h进行记忆测试.采用加工分离程序(PDP)分离内隐记忆和外显记忆.计算学习表、干扰表包含测验和排除测验的测试成绩,计算外显记忆、内隐记忆成绩.结果与基础值比较,OAA/S评分3分时,N1潜伏期延长,波幅降低;P3波幅降低,潜伏期延长(P＜0.05或0.01);OAA/S评分为2分时,N1潜伏期延长,波幅降低,P3消失;OAA/S评分3分时存在外显记忆和内隐记忆;评分2分时,意识和外显记忆一同消失,内隐记忆存在.与OAA/S评分3分比较,2分时内隐记忆成绩下降(P＜0.01).P3波幅与外显记忆成绩呈正相关(n=10,P＜0.05或0.01).结论P3可作为判断镇静状态下意识和外显记忆存在或消失的指标,但不能反映内隐记忆的存在与否.
作者：吴迪；岳云；徐志鹏 刊期： 2005年第12期
目的研究吸入麻醉下不同呼气末二氧化碳分压(PETCO2)对患者数量化脑电图及听觉诱发电位指数的影响.方法38例ASAⅠ或Ⅱ级择期手术患者,术中吸入异氟醚维持MAC 1.0,维库溴铵维持肌松,通过调节分钟通气量随机使PETCO2分别达到35、45、35、25、35 mm Hg,每个PETCO2水平稳定15 min,每次调整后10 min采取足背动脉血进行血气分析,监测并记录数量化脑电图参数及听觉诱发电位指数的变化.结果与第一个PETCO2 35mmHg比较,在PETCO2 25mmHg期间,δ、θ、α、β波功率及BIS增加(P＜0.05或0.01),95%SEF变化无统计学意义(P＞0.05);在PETCO245 mmHg期间,α波功率、β波功率、95%SEF及BIS降低(P＜0.05),δ及θ波功率变化无统计学意义(P＞0.05).与PETCO2 45 mmHg比较,PETCO2 25 mmHg期间δ、θ、α、β波功率及BIS增高(P＜0.05或0.01).δ比率、MPF、及AAI在各期间均无明显改变(P＞0.05).结论PETCO2的改变可引起数量化脑电图参数的变化,但对听觉诱发电位指数无影响,在麻醉监测中应予以重视.
作者：孙永兴；张雪松；李萍；宋晓丽；张炳熙 刊期： 2005年第12期
目的通过比较脑电非线性参数关联维数(D2)、近似熵(ApEn)、复杂度(Cx)和脑电双频指数(BIS)对异丙酚靶控输注(TCI)镇静时意识消失的预测概率(Pk),比较各脑电参数预测意识消失的准确性.方法随机选择20例ASAⅠ或Ⅱ级择期行下肢骨科手术患者,硬膜外麻醉起效后,以血药浓度(Cp)为目标TCI,起始浓度为0.5 μg/ml,以浓度梯度0.3～0.5μg/ml上下调整Cp,直至患者意识消失,调整Cp与意识消失即刻的效应室浓度(Ce)相同,维持Cp浓度输注12 min,记录患者意识恢复至消失时的BIS、D2、ApEn、Cx.计算并比较D2、ApEn、Cx和BIS对意识消失的Pk值.结果意识恢复和消失时,BIS分别为80.2±6.2,67.3±7.9;D2分别为3.45±0.18,3.01±0.16;ApEn分别为0.84±0.05,0.71±0.06;Cx分别为0.55±0.05,0.44±0.05.BIS、D2、ApEn、Cx对意识消失的Pk值分别为0.912、0.961、0.973、0.941,各参数间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论BIS、D2、ApEn及Cx均可反映异丙酚镇静时患者意识水平的变化,各脑电参数对意识消失预测的准确性无差异.
作者：欧阳铭文；张宏 刊期： 2005年第12期
一、如何理解麻醉深度的定义Anesthesia(麻醉)一词源于希腊语,意思是:病人对外科手术的伤害性刺激不能感知的状态(Anesthesia is the state in which a patient is insensible to the trauma of surgery).历史上,曾用一种麻醉药(如乙醚)的不同浓度来抑制意识和各种不良反应,体现在经典的Guedel(1937)乙醚麻醉分期.从这个角度很容易理解麻醉深度的含义.
作者：岳云 刊期： 2005年第12期
目的研究氯胺酮(KT)对脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞核因子κB(NF-κB)表达和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放的影响,探讨氯胺酮抗炎效应的机制.方法将采集分离的健康志愿者外周血单核细胞接种于培养板,按培养液不同分为四组,每组20孔.LPS组:加入1 mg·L-1LPS 1 ml;对照组:加人等体积生理盐水;LPS+KT 20 mg·L-1组:加入20 mg·L-1KT 1ml后加入LPS 1 ml;LPS+KT100 mg·L-1组:加入100 mg·L-1KT 1 ml后加入LPS 1ml.按孵育时间不同分成5个亚组,每组4孔,分别于孵育0.5、2、6、12和16 h取细胞及细胞培养上清液,应用免疫细胞化学染色法检测细胞NF-κB p65表达,计算阳性率,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TNF-α浓度.结果与对照组比较,LPS、LPS+KT 20 mg·L-1、LPS+KT 100 mg·L-1组NF-κBp65阳性率孵育0.5 h增加,2 h时达高峰.TNF-α浓度在孵育2 h时开始升高,6 h时达高峰.与LPS组比较,LPS+KT 20 mg·L-1组NF-κBp65阳性率在孵育0.5、2 h时,TNF-α浓度在2、6 h时降低,LPS+KT 100 mg·L-1组NF-κBp65阳性率在0.5、2、6 h时,TNF-α浓度在2、6、12、16 h时降低.与LPS+KT 20 mg·L-1组比较,LPS+KT 100 mg·L-1组NF-κB p65阳性率在孵育2、6 h时,TNF-α浓度在6、12、16 h时降低(P＜0.05或0.01).结论KT抑制LPS诱导人单核细胞NF-κB的表达和TNF-α的释放,其作用可能与剂量有关.
作者：贾宝辉；李建国；王焱林；杜朝晖；周青 刊期： 2005年第12期
目的观察异丙酚对谷氨酸诱导体外培养大鼠海马神经元损伤的影响.方法酶消化法分离Wistar新生大鼠海马,培养12 d的海马神经元随机分为三组(n=5),正常对照组(Con组)、谷氨酸100 μmol/L孵育24 h组(Glu组)、谷氨酸100 μmol/L孵育24 h后异丙酚500 μmol/L再孵育24 h组(Pro-Glu组).四甲基氮唑蓝法测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定c-fos蛋白表达,流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果与Con组比较,Glu组及Pro-Glu组的细胞存活率下降,c-fos蛋白在细胞核内表达呈紫黑色且数量增加,细胞凋亡率增高(P＜0.05或0.01);与Glu组比较,Pro-Glu组c-fos阳性蛋白减少,细胞凋亡率降低,细胞存活率增高(P＜0.05).结论异丙酚通过降低细胞凋亡率和c-fos阳性蛋白表达,提高细胞存活率,对谷氨酸诱导的海马神经元损伤起一定保护作用.
作者：杨静；李天佐；张炳熙；王福庄 刊期： 2005年第12期
肝脏功能与大脑功能之间存在着某种特殊的联系,例如在肝功能衰竭时经常会伴随中枢神经系统功能的失调,即肝性脑病.有研究证实瘙痒、疲劳和抑郁症等阻塞性黄疸、慢性胆汁郁积以及胆汁性肝硬化等肝胆疾患常见的临床表现或精神症状也可能与中枢神经系统某些神经递质的传导异常密切相关[1].有研究表明吸入麻醉药通过作用于神经元膜上的离子通道和/(或)受体,进而改变神经突触的传导来发挥全麻作用[2].因此,阻塞性黄疸患者脑内神经递质的改变有可能会影响患者对吸入麻醉药的敏感性.本研究拟观察阻塞性黄疸患者地氟烷半数苏醒肺泡有效浓度(MACawake)的变化.
作者：宋建钢；曹云飞；杨立群；俞卫锋；李泉；宋金超 刊期： 2005年第12期
