老年病人常合并多种呼吸系统疾病,部分病人有吸烟史,气道局部防御能力较低,因此术后较容易出现急性或慢性气道炎症反应.腹部手术可影响病人的呼吸功能,行气管插管吸入全麻的病人,多种因素对气道的刺激,可诱发气道痉挛、炎症和水肿.气道炎症反应使平滑肌张力增高,气管黏膜水肿,气道口径减小,呼吸系统顺应性下降,从而影响肺通气功能.布地奈德是经雾化吸入的糖皮质激素,有较强的气道局部抗炎作用,近年已应用于慢性阻塞性肺疾病的治疗中[1],但其对全麻下腹部手术老年病人肺功能的影响尚需进一步探讨.本研究拟观察腹部手术前及术中吸入布地奈德时老年病人围术期肺功能的变化.
作者：房洁渝；黄文起；徐康清；夏杰华；肖亮灿；江楠 刊期： 2005年第09期
老年人循环系统代偿能力差,硬膜外麻醉后容易发生循环抑制,连续腰麻(CSA)的并发症少,因其可以用滴定法用药,麻醉效果确切,麻醉平面容易控制,对循环功能的影响小,血液动力学较硬膜外麻醉和单次腰麻更稳定,在老年人下肢手术中广泛应用.自1996年Spinocath导管应用于CSA以来,因其操作简单,术后并发症少而逐渐取代微导管用于临床麻醉[1,2].过强或持续时间过长的应激对老年人机体产生有害的影响,硬膜外麻醉效果不完善时不能抑制术中应激反应,CSA能否更有效抑制应激反应尚需进一步探讨.本研究观察拟用Spinocath导管CSA与连续硬膜外麻醉(CEA)下老年手术病人血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)的变化,为临床应用提供依据.
作者：卢健芳；郭曲练；王锷；白念岳；黄绍农 刊期： 2005年第09期
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是发病率较高且有潜在危害的一种睡眠疾患.临床上常用腭咽成形术治疗OSAS[1].但由于OSAS患者存在不同程度的气道狭窄或阻塞,麻醉处理尤其是麻醉诱导期易发生险情,严重时将危及生命.本院于2003年6月至2004年11月对26例OSAS患者在全麻下成功实施腭咽成形术,现总结如下.
作者：赵抗美；安肖霞；吴英达；祝胜美 刊期： 2005年第09期
靶控输注(TCI)是以药代动力学为基础,通过调节相应的目标药物浓度控制麻醉深度的给药方法[1].瑞芬太尼和异丙酚均有起效快,半衰期短的特点,适于用于TCI[2,3].本研究拟观察腹腔镜胆囊切除术老年病人瑞芬太尼复合异丙酚TCI静脉麻醉的效果,为临床提供参考.
作者：王竹梅；杨志军；安裕文；杨烨；马燕；陆巍 刊期： 2005年第09期
目的观察腹部手术中肝功能不全病人罗库溴铵的药效学.方法择期行开腹手术的病人26例,ASAⅠ～Ⅲ级,根据肝功能情况分为2组,Ⅰ组为门脉高压肝硬化病人(肝功能不全组),Ⅱ组为无肝脏疾病的病人(肝功能正常组),每组13例;监测神经肌肉传导功能,静脉注射诱导剂量罗库溴铵后T1恢复至5%时,持续静脉输注罗库溴铵,初始速率为600μg·kg-1·-1,每隔5 min以此间隔前速率的10%～20%为标准,调整输入速率,当维持T1=5%的输入速率不发生变化达到1h以上,则视为稳态需求量.记录起效时间(注肌松药毕至T1消失的时间)、高峰持续时间(T1由0恢复至5%的时间)、临床有效作用时间(肌松药停止持续输注后T1恢复由5%至25%的时间)和恢复指数(T1恢复由25%至75%的时间)、持续输注总量、手术时间、瑞芬太尼、异丙酚和咪达唑仑的用量.结果与Ⅱ组比较,Ⅰ组除术前肝功能指标差异有统计学意义外(P＜0.05),年龄、性别比、体重、手术时间、瑞芬太尼、异丙酚和咪达唑仑用量差异无统计学意义(P＞0.05),罗库溴铵起效时间、高峰持续时间、临床有效作用时间和恢复指数延长(P＜0.01).两组罗库溴铵持续静脉输注的时间相似(P＞0.05),罗库溴铵持续输注总量、平均用量和稳态需求量减少(P＜0.05或0.01).结论罗库溴铵0.6 mg/kg用于全麻诱导为肝功能不全和肝功能正常病人提供相似的气管插管条件,但在肝功能不全病人中其起效时间、临床作用时间和恢复时间延长,持续输注用量减少.
作者：邬子林；佘守章；许立新；涂学云；刘春容 刊期： 2005年第09期
目的比较七氟醚、地氟醚紧闭循环麻醉下神经外科手术后病人肾功能的变化,评价七氟醚紧闭循环麻醉应用于临床的安全性.方法36例拟行神经外科手术病人,随机分为2组:七氟醚组(S组)和地氟醚组(D组),每组18例,新鲜气流量1～5 L/min洗入2～3 min,之后降低至0.18～0.30L/min,七氟醚、地氟醚呼气末浓度分别维持在2.7%～4.0%、6.0%～10.0%.监测呼吸环路内氟甲基二氟乙烯醚(Compound A)浓度及吸入氧浓度.测定术前、术毕和术后2、24、72 h血清氟离子(F-)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度,测定术前、术毕和术后24、48、72 h尿中总蛋白(TP)、β2微球蛋白(β2-MG)和β2-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平.结果在整个麻醉过程中病人吸入氧浓度不低于75%.术后两组血清Cr、BUN浓度及尿NAG/Cr与术前比较差异无统计学意义,组间比较差异无统计学意义.术后两组尿TP/Cr、β2-MG/Cr升高(P＜0.05),组间比较差异无统计学意义.TP/Cr、β2-MG/Cr与Compound A暴露量之间的相关系数分别为0.02、0.12(P＞0.05).结论七氟醚紧闭循环麻醉对神经外科手术后病人肾功能无影响.
作者：王立萍；郑方；李恩有；刘淑杰；李文志；韩非 刊期： 2005年第09期
目的比较瑞芬太尼血浆靶浓度(Cp)6、8 ng·ml-1复合异丙酚靶控输注(TCI)时瑞芬太尼Cp和实测血药浓度(Cm)的差异,并评价思路高TCI-I型系统(Minto药代动力学参数)的性能.方法择期行肺叶或肺段切除术病人36例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄40～60岁,体重50～70 kg,随机分为2组,组18例.麻醉诱导:Ⅰ、Ⅱ组瑞芬太尼血浆靶浓度分别为6、8 ng·ml-1,异丙酚效应室靶浓度为3μg·ml-1,待病人意识消失后静脉注射维库溴铵0.1 mg·kg-1,3 min后行气管插管.麻醉维持:两组瑞芬太尼Cp保持不变,调节异丙酚靶浓度,维持脑电双频指数(BIS)45～55,间断静脉注射维库溴铵维持肌松.分别在瑞芬太尼TCI前及TCI 5、10、20、40、60、90、120 min时用高效液相色谱法测定瑞芬太尼Cm.采用执行误差(PE)、PR的中位数(MDPE)、PE绝对值的中位数(MDAPE)及摆动度评价TCI系统的性能.结果在TCI 5、10、20 min时,两组瑞芬太尼Cm均低于Cp(P＜0.05).Ⅰ、Ⅱ组瑞芬太尼总体血样瑞芬太尼Cm分别为5.1、6.9 ng·ml-1,均低于Cp(P＜0.05).Ⅰ、Ⅱ组MDPE、MDAPE、摆动度分别为-17.2%、29.6%、15.1%和-15.5%、27.8%、12.5%,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论瑞芬太尼Cp为6、8 ng·ml-1在国人TCI时,思路高TCI-Ⅰ型系统(Minto药代动力学参数)的精确度在临床可接受范围内,其Cm比Cp低约15%.
作者：张加强；邢玉英；杜文力；王明霞；李力兵；付建峰 刊期： 2005年第09期
目的探讨俯卧位通气下急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合的变化及其机制.方法23例早期ARDS患者(病程＜72 h),在镇静、肌松下持续俯卧位通气2 h.呼吸机参数设定为潮气量6～8 ml/kg,吸气时间1.0～1.2 s,吸气流速40L/min,呼吸频率12～20次/min.吸入氧浓度0.4～1.0,呼气末正压6～18 cmH2O.观察俯卧位前即刻、俯卧位0.5、2 h及恢复仰卧位2 h的氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸系统静态顺应性(Cst)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP).肺动脉楔压(PAWP)、心脏指数(CI)、气道峰压(PIP)及气道阻力(Paw).俯卧位后PaO2/FiO2比俯卧位前上升超过20%作为氧合改善的判断标准.结果与俯卧位前比较,87%患者俯卧位0.5、2 h、恢复仰卧位2 h时PaO2/FiO2和PaO2升高(P＜0.01);CstHR、MAP、CVP、MPAP、PAWP、CI、Raw、PaCO2、PIP差异无统计学意义;87%氧合改善的患者在俯卧位0.5、2 h时Cst差异无统计学意义,恢复仰卧位2 h时Cst升高(P＜0.05).结论俯卧位通气可改善早期ARDS患者的氧合,且恢复仰卧位后氧合改善持续存在.
作者：刘玲；邱海波；黄英姿；杨毅 刊期： 2005年第09期
目的研究左-卡尼汀心停搏液对心脏瓣膜置术患者心肌细胞凋亡的影响.方法24例体外循环(CPB)下拟行心脏瓣膜置换术患者,随机分为2组:治疗组和对照组,每组12例,治疗组于4℃ST.ThomasⅡ停搏液中按6g/L加入左-卡尼汀作为心脏停搏液,对照组给予等量生理盐水.升主动脉阻断期间每30 min灌注停搏液一次,每次15 ml/kg,末次灌注氯化钾浓度减为半量.术前1 d和术后7 d作心脏彩超,测定心脏指数(CI)和左心室射血分数(LVEF);记录开放升主动脉后心脏自动复跳情况.CPB转流前和停机后即刻取心房心肌组织一块,用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记法检测心肌凋亡细胞;免疫组化法测定心肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达,计算Bcl-2蛋白与Bax蛋白的比值(Bcl-2/Bax).结果与对照组比较,治疗组开放升主动脉后心脏自动复跳率升高,术后7 d CI和LVEF升高,停机后心肌细胞凋亡指数降低(P＜0.05或0.01);与转流前比较,两组停机后Bax蛋白表达增强,对照组Bcl-2蛋白表达减弱(P＜0.05或0.01);与对照组比较,治疗组停机后Bax蛋白表达减弱,Bcl-2蛋白表达增强,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05或0.01).结论左-卡尼汀通过调整Bcl-2与Bax蛋白表达的平衡,从而减少了CPB诱导的心肌细胞凋亡,对心肌起到一定程度的保护作用.
作者：向道康；孙宗全；夏家红；董念国；杜心灵；张凯伦 刊期： 2005年第09期
目的探讨失血性休克兔容量治疗的合理方案.方法采用正交实验设计确立实验因素为输液种类(A)、输液剂量(B)和输液时机(C);实验水平数为三水平,A1、A2、A3分别为6%羟乙基淀粉、生理盐水、林格氏液,B1、B2、B3输液剂量分别为5、10、20 ml/kg,C1、C2、C3分别为休克前、代偿期、失代偿期.应用L9(3.)正交表.27只健康新西兰大白兔,经颈内静脉缓慢放血(5～6 ml/min),直至MAP下降30%,建立失血性休克模型.根据正交表顺序进行实验.输液后由颈内静脉注入伊文思蓝,3 h后处死兔.测定肺组织含水率、伊文思蓝含量,并观察肺组织学改变.结果输液种类是影响失血性休克兔肺毛细血管渗漏的主要因素,其次为输液剂量,再次为输液时机.直观分析结果表明优输液方案为A1B3C2.肺组织病理学结果显示,A1B3C2组肺损伤轻,其它由轻到重依次为A1B2C2、A3B3C2、A1B3C3、A3B2C1、、A2B2C3、含B1的三组,A2B3C1肺损伤重.结论失血性休克兔6%HES20ml/kg于休克代偿期输入产生效果好.
作者：李亦梅；郑宏；徐桂萍 刊期： 2005年第09期
目的研究ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预先给药对新生Wistar大鼠原代培养海马神经元缺氧/复氧损伤的保护机制.方法原代培养的新生大鼠海马神经元随机分为2组,二氮嗪组(Dia组),缺氧前给予50 μmol/L二氮嗪;对照组(Con组),给予二氮嗪的赋形剂,即含2‰二甲基亚砜的0.01 mol/L磷酸盐缓冲液;分别在缺氧3 h/复氧24 h和缺氧3 h/复氧48 h后,测定神经元存活能力及LDH漏出率;在缺氧3 h/复氧24 h后,测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;在缺氧3 h、缺氧3 h/复氧24 h和缺氧3 h/复氧48 h时,测定早期神经元凋亡率和死亡率.结果与Con组比较,Dia组缺氧3 h复氧24 h时神经元存活能力升高,缺氧3 h/复氧48 h时LDH漏出率降低,缺氧3 h/复氧24h培养液中MDA浓度降低,SOD活性升高(P＜0.05或0.01);缺氧复氧各时点Dia组神经元坏死率降低,神经元凋亡率升高(P＜0.05或0.01).结论50μmol/L二氮嗪预先给药减轻原代培养新生Wistar大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤的机制与增加SOD活性有关.
作者：朱斌；叶铁虎 刊期： 2005年第09期
目的从氧化应激和线粒体介导的凋亡方面探讨异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法40只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组和异丙酚15、30、60μmol·L-1组,每组8只.应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏缺血再灌注损伤模型,经主动脉用Lock氏平衡灌注.除对照组外,各组均全心缺血25 min再灌注30 min.记录平衡灌注末、缺血前即刻及再灌注30 min时心率(HE)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF);测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性及心肌线粒体活力、膜肿胀度、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞凋亡率、半胱天冬酶(caspase)-3蛋白的表达.结果与I/R组比较,异丙酚30、60μmol·L-1组再灌注30min时LVDEP升高,LVDP、±dp/dtmax、CF均降低,冠脉流出液中LDH、CK活性降低,心肌线粒体膜肿胀度、MDA含量降低,线粒体活力升高,心肌细胞凋亡率降低,caspase-3表达降低(P＜0.05或0.01).结论30、60μmol·L-1异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,减少缺血再灌所致的氧化应激,保护线粒体,抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一.
作者：解丽君；张建新；李兰芳 刊期： 2005年第09期
目的观察依托咪酯对KCl诱发大鼠大脑皮层突触体内[Ca2+]i的影响,探讨依托咪酯的麻醉机制.方法分离SD大鼠大脑皮层制备突触体,50 mmol/L KCl刺激突触体去极化,以Fura-2为Ca2+指示剂,测定不同浓度依托咪酯不同给药方式对突触体内[Ca2+]i的影响.实验分两部分,第一部分:KCl刺激前分别加入0.4、4、40、100μmol/L依托咪酯(终浓度);第二部分:KCl刺激后即刻加入4、40μtmol/L依托咪酯.每个浓度均进行6次实验,均设立人工脑脊液作为对照,测定依托咪酯对去极化突触体内[Ca2+]i峰值和平台值的抑制率.结果KCl刺激前加入依托咪酯对KCl诱发突触体内[Ca2+]i升高的抑制程度呈浓度依赖性;峰值抑制率分别为5%±3%,11%±6%,24%±10%和33%±12%.KCl刺激后即刻加入依托咪酯40μmol/L升高突触体内[Ca2+]i平台值(P＜0.05).结论依托咪酯改变KCl诱导大鼠大脑皮层突触体内钙动力学,其作用与突触前膜上电压敏感性[Ca2+]i通道和钙移除机制有关.
作者：张军；庄心良；赵新峰；李士通；王莹恬 刊期： 2005年第09期
目的研究异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法SD大鼠90只,体重290～310 g,随机分成3组,异丙酚组(P组,n=42);生理盐水组(NS组,n=42);假手术组(S组,n=6).NS、P组采用线栓法(尼龙线栓插入颈外动脉)制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,P组在缺血前10 min腹腔注射异丙酚10 mg/100g,NS组给予等量生理盐水;S组只作切口,不作颈总动脉插线.P和NS组分别在再灌注即刻、2 h、5 h、11h、23 h、71 h、1周,处死6只大鼠,断头取脑,S组于再灌注11 h断头取脑,制作脑片,计算脑梗塞体积比;测定缺血半影区GLUT1 mRNA及蛋白表达水平.结果与S组相比,P、NS组再灌注各时点脑梗塞体积比增大;P组再灌注各时点梗塞体积小于NS组(P＜0.05或0.01).P、NS组缺血半影区GLUT1 mRNA及蛋白表达从再灌注即刻开始升高,23 h达高峰;P组再灌注各时点缺血半影区均高于NS组,P、NS组GLUT1 mRNA及蛋白表达再灌注各时点均高于S组(P＜0.05或0.01).结论异丙酚对大鼠缺血再灌注损伤有一定保护作用,上调缺血半影区GLUT1的表达是其机制之一.
作者：叶西就；李方成；陶宗玉；刘安民；曹明辉；李军亮 刊期： 2005年第09期
缺血再灌注损伤可发生在心、脑、肺、肾等器官,有研究表明异丙酚有较强的抗氧化作用,对心、脑等器官的缺血再灌注损伤有较好的保护作用[1],但对小肠缺血再灌注损伤的影响尚无定论.本研究拟观察异丙酚对兔小肠缺血再灌注损伤的保护作用,为临床研究提供依据.
作者：毛新俊；胡振快；文俊 刊期： 2005年第09期
有研究表明,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)可以通过不同途径影响中性粒细胞的呼吸爆发、酪氨酸激酶激活、NF-кB,参与肺损伤的发生与发展[1-4].但其对机械通气以及合并内毒素(LPS)致肺损伤的作用机制尚未明确.本研究拟通过观察PI3K抑制剂(Ly294002)对机械通气及气管内注入LPS时大鼠肺组织、支气管肺泡灌洗液(BALF)、血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)水平的影响,探讨PI3K在机械通气中的作用及机械通气致肺损伤(VILI)的可能机制,为临床提供参考.
作者：姚尚龙；王月兰 刊期： 2005年第09期
急性肺损伤(ALI)系创伤、感染等诱因触发的全身炎性反应综合征或代偿性抗炎反应综合征在肺组织的表现,脓毒症是其主要的诱发因素[1].β-防御素-2不仅对多种病原微生物有高效杀伤作用,而且对树突状细胞具有趋化和调理吞噬作用[2-4].而β-防御素-2在内毒素性ALI防治中的作用尚无定论.本研究拟观察重组β-防御素-2对内毒素性ALI大鼠肺组织胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨其对ALI的防治作用.
作者：鲍军明；姚航平；陈智；石卓；赵正言；舒强；方向明 刊期： 2005年第09期
目的比较开胸手术后不同浓度舒芬太尼混合罗哌卡因病人自控硬膜外镇痛(PCEA)的效果.方法36例择期开胸行肺叶、食管及纵隔肿瘤切除术后的病人,ASAⅠ～Ⅲ级,年龄21～64岁,体重42～79kg.随机分为3组(n=12),A、B、C组术后分别用0.4、0.5、0.6 μg/ml舒芬太尼混合0.125%罗哌卡因PCEA.分别于术后4、8、20、24、48 h记录VAS评分、镇痛药液用量、PCA的按压次数、生命体征(脉搏血氧饱和度、呼吸频率、心率及平均动脉压)、镇静及副作用(恶心、呕吐、皮肤瘙痒、胸闷等),并计算PCA按压次数比.结果术后48 h之内,C组VAS评分低于A、B组(P＜0.05或0.01),B组实际PXCA按压次数低于A组(P＜0.05),C组镇痛药液用量、实际PCA按压次数低于A、B组(P＜0.05),PCA按压次数比高于A组(P＜0.01).术后生命体征平稳,镇静、恶心、呕吐、皮肤瘙痒及胸闷的发生率低.结论开胸手术后0.6μg/ml舒芬太尼混合0.125%罗哌卡因PCEA镇痛效果好,且不增加用药量及副作用.
作者：倪诚；岳云；戈晓东；吴安石；王云；吴奇伟 刊期： 2005年第09期
患者,男,25岁,因坠楼急诊入院.诊断为:失血性休克;右胫腓骨开放性粉碎性骨折合并左踝闭合骨折;L3,4骨折并不完全截瘫;右胸第7、8肋骨骨折合并血气胸及多发性皮肤撕裂伤.经积极抗休克、抗感染、胸腔闭式引流、清创缝合、骨折固定术等治疗后病情好转.因右下肢骨外露,于受伤后6周拟在全麻下行右小腿带蒂肌皮瓣移植术.术前双下肢因用夹板及石膏托固定绷带包扎而未行局部捡查.血常规检查示轻度贫血(Hb 91 g/L),肝功能检查示白蛋白低(32.91g/L),其余血常规指标及肝功能指标未见异常.
作者：安裕文；王林；方开云；陆巍；高鸿；邹小华 刊期： 2005年第09期
患者,女,39岁,体重47kg,身高159 cm,ASAⅠ级.拟在颈丛神经阻滞下行甲状腺瘤摘除术.既往无癫痫等病史,术前心、40、100μmol/L依托咪酯浓度时其抑制率分别为24%和33%.肺、肝、肾功能和血常规未见异常.麻醉前30 min肌肉注射阿托品0.5mg、苯巴比妥钠0.1 g.入手术室后建立静脉通路,监测无创血压(BP)、心电图(ECG)和脉搏血氧饱和度(SpO2),BP 105/75mmHg(1 kPa=7.5mmHg),心率(HR)96次/min,SPO299%.患者去枕平卧位,头转向右侧,在胸锁乳突肌后缘与颈外静脉交叉点附近定位第4颈椎横突,并在其上方约1.5 cm处定位第3颈椎横突.
作者：童幼良；李菁 刊期： 2005年第09期
脓毒血症及其所引起的多器官功能障碍综合征(MODS)是严重烧伤、感染、休克等危重病人死亡的主要原因之一.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种强烈的促炎细胞因子,在脓毒血症的发生和发展以及全身炎症反应综合征(SIRS)中发挥着核心而关键性作用[1].TNF-α抗体治疗脓毒血症虽然在动物实验中取得不错的效果,但在临床试验中并未取得预期效果[2].细胞信号通路参与介导了脓毒血症炎症介质的表达.JAK/STAT信号通路与脓毒血症的发生发展有关[3].体外实验发现JAK/STAT信号通路对TNF-α的产生发挥着一定的调节作用[4].抑制JAK/STAT信号通路的活化可减轻脓毒血症大鼠肾组织损伤,改善肾功能[5].但通过干预JAK/STAT途径而调节TNF-α水平的体内实验尚需进一步探讨,本研究拟观察JAK抑制剂AG490对脓毒血症大鼠肾组织和血清TNF-α水平的影响.
作者：王松柏；翟秀珍；姚咏明；孙家潭；岳红霞；曹怀宇 刊期： 2005年第09期
目的观察不同剂量异丙酚对大鼠缺血再灌注肝脏的抗氧化作用.方法60只Wistar大鼠随机分为3组,每组20只,A组:对照组;B组:异丙酚2 mg·h-1·100g-1;C组:异丙酚4 mg·h-1·100g-1,每组又分为4个亚组,每亚组5只,分别为仅麻醉后开腹(a亚组);缺血30 min再灌注30 min(b亚组);缺血60min再灌注60min(c亚组);缺血60min再灌注120min(d亚组).B、C组的b、c、d亚组在缺血前即刻持续输注异丙酚,停药时间为相应的再灌注时点.停药后即刻取肝组织,测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果与a亚组比较,各组的b、c、d亚组肝组织SOD活性降低,MDA含量升高(P＜0.05或0.01).与A组比较,B、C组的b、c、d亚组肝组织SOD活性升高,MDA含量降低(P＜0.05或0.01),但B、C组间肝组织SOD、MDA水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论异丙酚2、4 mg·h-1·100g-1对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的抗氧化作用.
作者：郭鸿雁；王月兰；安世芝 刊期： 2005年第09期
目的探讨电针刺足三里穴对内脏牵拉痛(VTP)大鼠的镇痛作用.方法48只纯种SD大鼠随机分成4组:VTP组、电针组、电针+VTP牵拉组和假手术组,每组12只.VTP组制备VTP模型,电针组针刺大鼠双侧足三里穴,电针+VTP组针刺大鼠双侧足三里穴后即刻制备VTP模型.VTP模型成功后2 min,测定大鼠1 h内疼痛总积分,测定疼痛总积分后30 min后,处死大鼠,取回肠,分别进行乙酰胆碱酯酶(AChE)染色和P物质(SP)、脑啡肽(ENK)免疫组织化学染色,测定回肠肌间神经丛AChE活性(AChE-A)、SP、ENK免疫反应性(SP-IR、ENK-IR)表达.结果与假手术组相比,VTP组疼痛总积分升高,(P＜0.01),与VTP组比较,电针组和电针+VTP组疼痛总积分降低(P＜0.01).与假手术组相比,VTP组回肠肌间神经丛AChE-A活性升高,SP-IR降低(P＜0.01),ENK-IR差异无统计学意义(P＞0.05);电针组回肠肌间神经丛AChE-A和ENK-IR降低,SP-IR升高,电针+VTP组ENK-IR降低(P＜0.01),AChE-A和SP-IR差异无统计学意义(P＞0.05).与VTP组相比,电针+VTP组回肠肌间神经丛AChE-A和ENK-IR降低,SP-IR明显升高(P＜0.01或0.05).与电针组比较,电针+VTP组回肠肌间神经丛AChE-A明显升高,SP-IR明显降低(P＜0.01).结论电针刺VTP大鼠双侧足三里穴可产生镇痛作用,通过激活肌间神经丛内含ENK神经元,释放ENK,从而抑制Ach和SP的释放.
作者：雷亚宁；丁友梅；张军明；茹立强；任艳华；刘芬 刊期： 2005年第09期
目的观察安氟醚麻醉下大鼠不同脑区、不同时期3′,5′-环腺苷酸(cAMP)含量的动态变化,探讨cAMP在安氟醚麻醉中的作用.方法SD大鼠40只,吸入1.5%安氟醚,分别在未吸入安氟醚时(基础值)、大鼠走路摇晃且一侧肢体着地时(诱导期)、翻正反射消失后2min(麻醉期)、翻正反射恢复后即刻(恢复期)和翻正反射恢复后1 h(清醒期)断头处死8只大鼠,取脑组织.采用放射免疫法测定大脑皮质、海马和脑干cAMP含量、腺苷酸环化酶(AC)及磷酸二酯酶(PDE)活性.结果与基础值比较,诱导期皮质和麻醉期皮质、海马、脑干cAMP含量升高,诱导期脑干和麻醉期皮质、海马、脑干AC活性升高,诱导期海马和麻醉期皮质、海马、脑干PDE活性下降;与麻醉期比较,恢复期皮质、清醒期皮质、海马、脑干cAMP含量降低,清醒期皮质、海马、脑干AC活性降低,恢复期皮质、海马及清醒期皮质、海马、脑干PDE活性升高(P＜0.05或0.01).结论cAMP在安氟醚的全麻机制中可能发挥重要作用.
作者：冯昌栋；戴体俊；杨建平；曾因明 刊期： 2005年第09期
目的观察不同复温速率对体外循环(CPB)下冠脉搭桥术患者脑氧代谢及脑电活动的影响.方法择期CPB下行冠脉搭桥术患者30例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组,快速复温组(A组,n=14):复温时间≤20 min;缓慢复温组(B组,n=16):复温时间＞20 min.CPB亚低温时鼻咽温(NPT)维持在26～27℃,当NPT达36.5～37.5℃时复温结束,分别于CPB前、复温前5min、复温开始后每隔5min至CPB后5 min各时点记录NPT、平均动脉压(MAP)、脑电双频指数(BIS),并取桡动脉及颈内静脉血,进行血气分析,复温过程中每两个观察时点的温度变化速率(△dT)与颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)差值(△SjvO2)进行直线回归分析,NPT分别与SjvO2、动脉-颈静脉血氧含量差[C(a-jv)O2]、BIS进行Spearman相关分析;记录术后神经系统并发症情况.结果随着温度的升高,A组SjvO2、颈内静脉血氧分压下降,C(a-j)O2上升,B组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05),两组BIS升高(P＜0.05或0.01).NPT与SjvO2、C(a-jv)O2、BIS的Spearman相关系数分别-0.524、0.642、0.848(P＜0.01).△胛(X)与△SjvO2(Y)的直线回归方程为lnY=ln12.65+1.31lnX,拟合的优曲线为Power幂曲线模型.A组有2例出现术后神经系统并发症,B组均未出现术后神经系统并发症.结论CPB下冠脉搭桥术患者缓慢复温可降低脑电活动和脑代谢率,减少脑损伤.
作者：李雯；王祥瑞 刊期： 2005年第09期
目的研究吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌NF-кB水平的影响,探讨吗啡的心肌保护作用机制.方法健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、心肌缺血组(Ⅰ组)、吗啡组(M组).Ⅰ、M组开胸后结扎冠状动脉左前降支,S组仅穿线不结扎.M组在结扎冠状动脉15 min前经尾静脉注射吗啡1.25 mg·kg-1,S、Ⅰ组注射等量生理盐水.缺血6 h后处死动物,取缺血区心肌组织观察病理学改变,应用免疫组织化学法检测心肌NF-кB表达,用流式细胞术检测心肌NF-кB激活情况.结果光镜下M组心肌缺血情况比Ⅰ组重,但比S组轻;Ⅰ组心肌NF-кB表达及激活百分率大于M组,但小于S组(P＜0.05).结论吗啡预先给药在一定程度上抑制心肌缺血大鼠心肌NF-кB的表达、激活,对心肌有一定的保护作用.
作者：张林忠；郭政 刊期： 2005年第09期
目的探讨应用两种分子量及取代级的中分子羟乙基淀粉[贺斯(6%HES 200/0.5)及万汶(6%HES 130/0.4)]急性高容量血液稀释(AHH)对病人凝血功能的影响.方法30例病人,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为万汶组和贺斯组,每组15例,入室后于麻醉诱导前60min内以20ml·kg-1·h-1的速率分别输入万汶或贺斯60min.测定输液前、输液15、30、45、60min时血压、心率和尿量;于输液前和输液60min测定静脉血血红蛋白(Hb)含量、血红细胞比容(Hct)、血小板计数(PLC)、血小板聚集功能的指标以及凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和纤维蛋白原(HB)含量.结果与输液前比较,两组输液60min时心率升高,Hb、Hct、PLC下降,APTT延长,FIB升高,输液各时点尿量均增加(P＜0.05或0.01).与贺斯组比较,万汶组输液60min时PLC升高,APTT缩短(P＜0.05).两组血小板聚集功能各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论万汶与贺斯具有相似的扩容效果,但其对病人凝血功能的抑制程度要小.
作者：赵砚丽；张东；霍树平 刊期： 2005年第09期
