目的 评价p38MAPK/iNOS/HO-1信号通路在赤芍减轻大鼠内毒素性急性肺损伤(AL1)中的作用.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8):生理盐水对照组(C组)、内毒素组(L组)、赤芍组(R组)、赤芍预处理组(PR组)和SB203580组(S组).气管内滴注脂多糖(LPS)制备大鼠ALI模型.L组气管内滴注1 ml LPS溶液(2.5 mg/kg);C组滴注等容量生理盐水;R组、PR组分别于气管内滴注LPS后、滴注前2 h,经股静脉输注赤芍注射液15 mg·kg-1·h-1 2 h;S组于气管内滴注LPS前3 h,经股静脉输注SB203580溶液2.5 μmol·kg-1·h-1 3 h.于气管内滴注LPS后6 h时,经颈动脉采血样2 ml,行血气分析及测定血清NO浓度;颈动脉放血处死大鼠,测定支气管肺泡灌洗液蛋白浓度,计数中性粒细胞及细胞总数,检测肺组织MDA含量,p38MAPK、HO-1及iNOS的表达.观察肺组织病理学结果 .结果 与C组比较,其余各组肺组织p38MAPK、iNOS及HO-1表达上调,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数比、蛋白浓度、肺组织MDA含量及血清NO浓度升高.PaO2和HCO1浓度降低(P<0.01);与L组比较,R组、PR组和S组p38MAPK及iNOS表达下调,HO-1表达上调.支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数比、蛋白浓度、肺组织MDA含量及血清NO浓度降低,PaO2和HCO3-升高(P<0.05);R组、PR组和S组肺组织损伤程度较L组减轻.结论 赤芍可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,可能与抑制p38MAPK/iNOS/HO-1信号通路有关.
作者：詹丽英；夏中元；夏芳；刘先义 刊期： 2009年第03期
目的 评价吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶,蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠70只,体重280～330 g,年龄16～17周.随机分为5组(n=14):假手术组(S组)、缺血冉灌注组(IR组)、吗啡后处理组(M组)、渥曼青霉素+吗啡后处理组(w+M组)和渥曼青霉素组(W组).采用结扎左冠状动脉前降支45 min、再灌注120 min的方法 制备心肌缺血再灌注模型.S组仅穿线,不结扎;M组于再灌注前3 min和再灌注后2 min时经左颈内静脉注射吗啡1.25 mg/kg;W+M组于结扎左冠状动脉前降支前20 min时经左颈内静脉注射PI3K特异性阻断剂渥曼青霉素15μg/kg,并行吗啡后处理;W组于结扎左冠状动脉前降支前20 min时经左颈内静脉注射渥曼青霉素15 μg/kg.于左冠状动脉前降支阻断前即刻、阻断20 min和再灌注120 min(T1-3)时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心率.收缩压乘积(RPP);于再灌注120 min时各组随机取9只大鼠,计算心肌缺血和梗塞范围;其余5只大鼠采用Western blot法测定心肌组织总Akt和磷酸化Akt的表达水平.结果 五组HR、MAP、RPP、心肌缺血范围和总Akt表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与T1时比较,IR组、M组、S+M组和W组再灌注时MAP和RPP均降低(P<0.05);与S组比较,IR组和M组磷酸化Akt表达上调(P<0.05),W+M组和W组差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比较,M组心肌梗塞范围缩小,心肌组织磷酸化Akt表达上调(P<0.01),W+M组和w组心肌梗塞范围差异无统计学意义(P>0.05).结论 吗啡后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能与进一步激活PI3K/Akt信号通路有关.
作者：王志；赵惠娟；李玉娟；曾静贤；车月娟；彭书崚 刊期： 2009年第03期
目的 探讨cAMP-PKA信号转导通路在缺血预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年SD大鼠50只,体重300-350g,采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型后随机分为5组(n=10):缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)、H89组、脯氨酸二硫氨基甲酸组(PDTC组)和双丁酰环磷酸腺苷组(db-cAMP组).K-H液平衡灌注10 min后,R组K-H液继续灌注30 min后停灌1 h,再灌注30 min;IPC组停灌5 min,再灌注5 min.反复3次,停灌1 h再灌注30 min;PDTC和H89组停灌5 min,分别用含有PDTC 100μmol/L和含有H89 10 μmol/L的K-H液再灌注5 min,反复3次,余同IPC组;db-cAMP组用含db-cAMP 200 μmollL的K-H液灌注30 min,停灌1 h再灌注30 min.于平衡灌注10 min、再灌注10、20和30 min时记录左心室压力大变化速率(±dp/dtmax)和左心室发展压(LVDP).于平衡灌注10 min和再灌注30 min时记录冠脉流出量(CF);测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)活性.于再灌注30 min时取心肌组织,采用EMSA法检测NF-κB-DNA结合活性,采用RT-PCR法检测TNF-α mRNA表达,采用Western blot法检测磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白(p-CREB)(Serl33)表达.结果 与IR组比较,IPC组和db-cAMP组NF-κB-DNA结合活性和TNF-α-mRNA表达降低,±dp/dt和CF升高,CK和LDH活性降低,WC组、PDTC组和db-cAMP组p-CREB(Ser133)表达升高(P<0.05或0.01);与IPC组比较,H89组和PDTC组NF-κB-DNA结合活性和TNF-αmRNA表达升高,±dp/dt、LVDP和CF降低,CK和LDH活性升高.H89组p-CREB(Serl33)表达降低(P<0.05或0.01).结论 缺血预处理通过激活cAMP-PKA信号转导通路抑制NF-κB-DNA结合活性,减少炎性因子的基因转录.从而减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
作者：薛庆华；杨静；程卫平；李立环 刊期： 2009年第03期
目的 评价L精氨酸(L-Arg)对内毒素(LPS)诱导大鼠肺组织线粒体损伤的影响,探讨其减轻内毒素性急性肺损伤的作用机制.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、LPS组和L-Arg组.LPS组和L-Arg组静脉注射LPS 5 mg/kg(用生理盐水稀释至1 ml/kg),S组给予生理盐水1 ml/kg,3 h后L-Arg组腹腔注射L-Arg 500 mg/kg(用生理盐水稀释至1 ml/kg),S组和Au组给予生理盐水1 ml/kg.注射L-Arg或生理盐水后3 h.取肺组织.提取线粒体,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ATPase、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)的水平、线粒体膜肿胀度、线粒体活力和线粒体膜流动性;电镜观察肺组织超微结构.结果 与S组比较,LPS组SOD、GSH-Px、ATPase、线粒体活力和线粒体膜流动性降低,MDA、NOS、iNOS、NO及线粒体膜肿胀度升高(P<0.01);与LPs组比较,L-Arg组SOD、GSH.Px、ATPase、线粒体活力和线粒体膜流动性升高,MDA含量和线粒体膜肿胀度降低(P<0.05).L-Ars组细胞肿胀、线粒体肿胀和空泡化的程度轻于LPS组.结论 L-Arg可减轻LPS诱导大鼠肺组织线粒体损伤,其机制与增强抗过氧化能力有关.
作者：张建新；李兰芳；尚涛 刊期： 2009年第03期
虽然肾上腺素是抢救失血性休克的常用药物,但有研究表明,全麻下行鼻内镜手术及神经外科手术切开头皮时,肾上腺素局部浸润可引起低血压[1-4];心脏外科手术中单次静脉注射肾上腺素后,血压出现双向性变化(即静脉注射肾上腺素后血压先升高,随后低于注射前水平[5].在治疗失血性休克时肾上腺素是否会引起血压的双向性变化尚不清楚.本研究拟评价肾上腺素对失血性休克大鼠血压的影响,为合理用药提供参考.
作者：张转；张冬生；惠康丽；曾琼；胡义凤；杨建军；段满林 刊期： 2009年第03期
目的 评价酸处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用.方法 清洁级SD大鼠70只,雌雄不拘,体重450-550 g,随机分为7组(n=10):缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、酸处理组(H+组)、缺血后处理+碱处理组(IPO+OH-组)、碱处理组(OH-组)、酸处理+渥曼青霉索组(H++wort组)和渥曼青霉素组(wort组).采用Langendorff装置行离体心脏灌注,采用全心停灌30 min、再灌注中性K-H液(pH值7.4)120 min的方法 制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型.IPO组于再灌注即刻灌注中性K-H液15 s,停灌15 s,重复6次,行缺血后处理;H+组于再灌注即刻灌注经80%O2-20%CO2饱和的酸性K-H液(pH值6.9)3 min;IPO+OH-组于再灌注即刻灌注经100%O2饱和的碱性K-H液(pH值7.8)3min,并行缺血后处理;OH-组于再灌注即刻灌注碱性K-H液3 min;H++wort组于再灌注即刻灌注含100 nmol/L渥曼青霉素的酸性K-H液3 min;wort组于再灌注即刻灌注含100 nmol/L渥曼青霉素的中性K-H液3 min.于缺血前和再灌注30 min时记录左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室压力大上升和下降速率(±dp/dtmax);于再灌注30 min时测定冠状动脉流出液一氧化氮(NO)浓度;于再灌注120 min时,计算心肌梗塞区与缺血危险区的质量比,来表示心肌梗塞范围.结果 与I/R组比较,IPO组和H+组再灌注时LVEDP降低,±dp/dtmax升高,心肌梗塞范围减小,冠状动脉流出液NO浓度升高,OH-组、H++wort组心肌梗塞范围增加,wort组心肌梗塞范围增加,冠状动脉流出液NO浓度降低,IPO+OH-组LVEDP降低(P<0.05或0.01),±dp/dtmax、心肌梗塞范围和冠状动脉流出液NO浓度差异无统计学意义(P>0.05);IPO组与H+组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 酸处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关.
作者：乔欣；刘新伟 刊期： 2009年第03期
目的 评价巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对大鼠糖皮质激素释放及其受体的影响.方法 实验Ⅰ性SD大鼠32只,体重250-300g,随机分为4组(n=8),对照组(C组)经右侧股静脉注射生理盐水1 ml;重组MIF(rMIF)低剂量组(rMIF-L组)、rMIF中剂量组(rMIF-M组)及rMIF高剂量组(rMIF-H组)分别经右侧股静脉注射rMIF 50、100、200 ng.分别于注射前即刻(T0)、注射后5 min、3、6、12及24 h(T1-3)时,取股动脉血样0.5 ml,测定血清皮质酮浓度.实验Ⅱ DMEM培养液中培养的乳鼠(出生2-3 d)心肌细胞,随机分为3组(n=24),对照组(C组)不做任何处理;rMIF-L组、rMIF-M组分别加入rMIF 50、100 ng,孵育3 h后采用Western blot法测定心肌细胞糖皮质激素受体及热休克蛋白90(HSP9O)的表达.结果 实验Ⅰ与C组比较,rM-L组、rMI-M组及rMIF-H组T1-5时血清皮质酮浓度升高(P<0.05);三组间差异无统计学意义(P>0.05).实验Ⅱ与C组比较,rMIF-L组和rMIF-M组心肌细胞HSP90表达下调(P<0.05);两组问差异无统计学意义(P>0.05);三组间糖皮质激素受体表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 脓毒血症时MIF可通过下调HSP90表达,减弱糖皮质激素受体功能,诱发糖皮质激素抵抗.
作者：卜敏；景亮 刊期： 2009年第03期
目的 探讨PDK/Akt信号转导通路在二氮嗪预处理减轻大鼠海马缺氧复氧损伤中的作用.方法 新生SD大鼠,出生时间<24 h,体重5-6 g,断头取海马组织,胰蛋白酶消化后,将神经元接种于96孔板或直径35 mm培养皿中,培养12 d后,随机分为6组:对照组(C组)、缺氧复氧组(HR组)、二氮嗪100μmol/L预处理组(Dz组)、二氮嗪100 μmol/L预处理+5-羟癸酸100μmol/L预处理组(DZ+HD组)、5-羟癸酸100 μmol/L预处理组(HD组)和二氮嗪100 μmol/L预处理+LY294002 50μmol/L预处理组(Dz+LY组),每组48孔或12皿.C组不给予任何处理,其余5组每天给予相应药物预处理l h,连续3 d,然后缺氧4 h,复氧24 h,测定神经元活力、凋亡率、Akt、Bcl-2和Bax的表达水平.结果 与C组比较,其余各组海马神经元活力降低.凋亡率升高,Akt和Bcl-2和Bax表达上调(P<0.01);与HR组比较.DZ组海马神经元活力升高.凋亡率降低,Altt和Bel-2表达上调,Bax表达下调(P<0.01);与Dz组比较,DZ+HD组、HD组和Dz+LY组海马神经元活力降低,凋亡率升高.Akt和Bel-2表达下调,Bax表达上调(P<0.01).结论 二氮嗪预处理可能通过激活PDK/Akt信号转导通路,上调Bel-2表达,下调Bax表达,抑制神经元凋亡,从而减轻大鼠海马缺氧复氧损伤.
作者：李捷萌；陈彦青；刘荣国；吴晓丹 刊期： 2009年第03期
目的 评价异丙酚是否可诱发大鼠精神依赖性.方法 清洁级雄性SD大鼠24只,体重240～270 g,周龄14周,麻醉下右颈外静脉置管,7d后开始连续14 d的自身给药实验.随机分为4组(n=6):脂肪乳对照组(C组)、异丙酚0.56 rag/ks组(P1组)、异丙酚1.00 mg,kg组(P2组)和异丙酚1.70 rag/ks组(P1组).实验由计算机控制,每天限定高注射次数为50次,P1组、P2组和P3组每次分别静脉注射异丙酚0.56、1.00、1.70 mg/kg,C组静脉注射脂肪乳0.1ml/kg.记录大鼠每天有效鼻触次数、无效鼻触次数、注射药物次数及后3d异丙酚日注射量.结果 与C组和P1组比较,P2组和P1组有效鼻触次数和注射药物次数增加(P<0.01);与P2组比较,P3组有效鼻触次数和注射药物次数增加(P<0.01).C组与P1组有效鼻触次数和注射药物次数比较差异无统计学意义(P>0.05);4组间无效鼻触次数比较差异无统计学意义(P>0.05).P1组、P2组和P3组后3d异丙酚日注射量呈剂量依赖性(P<0.01).结论 异丙酚诱发大鼠精神依赖性,与其剂量有关.
作者：王本福；金胜威；赖苗军；唐甩恩；曹红；林函；周文华；张富强；李军；朱华强；连庆泉 刊期： 2009年第03期
目的 评价反复吸入七氟烷对老年大鼠认知功能的影响.方法 健康Wistar大鼠24只,月龄18月,体重270-450 g,雌雄各半,随机分为3组(n=8):对照组(C组)、2%七氟烷组(S1组)和3%七氟烷组(S2组).C组不吸入七氟烷;S1和S2组分别吸入2%、3%七氟烷,100 min/d,连续5d.于干预结束后1-6d(T1-6)时进行水迷宫实验,记录T1-5时游泳时间和游泳距离及T6时第4象限探索时间和游泳距离.于后1次水迷宫实验结束后60 min处死大鼠,取海马组织,采用RT-PCR法测定海马N-甲基肌天冬氨酸受体(NMDAR)、NR1和NR2B mRNA的表达.结果 与C组比较,S1组T1时游泳时间和游泳距离延长.T6时第4象限探索时间缩短,NMDAR mRNA表达上调(P<0.05),NRI和NR2B mRNA的表达差异无统计学意义(P<0.05).结论 反复吸入2%七氟烷不会导致老年大鼠认知功能减退;而反复吸入3%七氟烷可导致一过性认知功能减退.
作者：杜敏逸；刘毓和；吴新民 刊期： 2009年第03期
目的 探讨七氟烷和东莨菪碱对老年大鼠海马毒蕈碱受体表达的影响.方法 健康雄性老年SD大鼠48只,月龄18月,体重560～600 g,随机分为对照组(Con组)、七氟烷组(Sev组)和东莨菪碱组(Sco组),每组16只.Sco组腹腔注射东茛菪碱0.8 mg/kg,Con组和Sev组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后Sev组吸入3.0%七氟烷、Con组和Sco组吸入空气2 h.于给药后1、3 d时分别取8只大鼠,采用Y型迷宫实验测试学习记忆能力,然后断头处死,取脑分离海马,采用RT-PCR法检测M1受体和M,受体mRNA的表达,采用免疫组化法检测海马神经元M1受体和M2受体的表达.结果 与Con组相比,给药后1d时Sev组和Sco组学习次数增多、训练时间延长,海马M1受体和M2受体的表达下调(P<0.05);各组间给药后3 d时学习次数、训练时间及海马M1受体和M2受体的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟烷和东莨菪碱均可诱发老年大鼠认知功能一过性降低,其机制与海马M1受体和M2受体表达下调有关.
作者：李国君；张焰；方强；孙大鹏；张邓新 刊期： 2009年第03期
目的 比较不同麻醉对表柔吡星化疗后乳腺癌根治术患者QT问期的影响.方法 拟行乳腺癌根治术患者80例,乳腺癌ⅡA或ⅢA期,年龄28-64岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级.术前进行环磷酰胺-5-氟尿嘧啶-表柔吡星新辅助化疗2～4周期的患者加例,随机分为Al组和AP组,每组20例;术前未化疗的患者加例,随机分为CI组和CP组,每组20例.AI组和CI组吸入1.0%.1.5%异氟醚,AP组和CP组静脉靶控输注异丙酚(血浆靶浓度1.8～2.0 mg/L)维持麻醉.于化疗前(T1)、化疗后2周(T2)、气管插管前(T3)、气管插管后即刻(T4)、吸入异氟醚或靶控输注异丙酚5、10、15、30 min(T5-8)和拔除气管导管后10min(T9)时记录QT间期和QT期延长的发生情况;于T1-7时计算QT离散度.结果 与T1时比较,T2-7时A1组和AP组OT离散度增加(P<0.05);与T2时比较,AI组T6-8时QT间期较长(P<0.05);与CI组比较,T6-8时AI组OT间期较长,T5-7时QT离散度增加(P<0.05);AI组QT间期延长发生率较CI组、AP组和cP组高(P<0.05);CP组与AP组、AI组与AP组各时点QT间期和QT离散度差异无统计学意义(P>0.05).结论 与异氟醚复合瑞芬太尼麻醉相比,异丙酚复合瑞芬太尼麻醉对表柔吡星化疗后乳腺癌根治术患者QT间期影响较小,QT间期延长发生的机率及QT离散度降低.
作者：代冬梅；汪亚宏；赵光瑜；吕志勇；范志强 刊期： 2009年第03期
目的 评价长期吸入低浓度七氛烷对小鼠生殖功能的影响.方法 ICR雄性小鼠加只,日龄60 d,体重20～25 g,随机分为4组(n=10):对照组(C组);S1-3组分别吸入0.003%、0.01%和0.03%七氟烷.每天2 h,每周连续5 d,持续8周后处死动物.取睾丸和附皋,测定精子活动率、精子数量、精子畸变率、睾丸组织总乳酸脱氢酶(LDH)及乳酸脱氢酶同工酶-X(LDH-X)的活性,并观察睾丸组织超微结构.结果 与C组比较,S3组精子活动率降低、畸变率升高、睾丸组织LDH-X活性降低(P<0.05),S1,2组各指标差异无统计学意义(P>0.05),仅S3组睾丸组织出现病理学改变.结论 长期吸入0.03%七氟烷可导致雄性小鼠生殖功能异常,而长期吸入≤0.01%七氟烷对生殖功能未见影响.
作者：汪世高；林函；叶雪飞；肖胜华；葛仁山；曹红；李军；连庆泉 刊期： 2009年第03期
目的 分析非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCABG)患者术后早期全身炎性反应综合征(SIRS)发生的危险因素.方法 择期OPCABG患者60例,年龄46-73岁,NYHA I或Ⅱ级,体重54-110kg.于术后4 h时采用ELISA法测定血浆IL-6及IL-10浓度;术后24 h内进行SIRS评分,根据SIRS评分.分为2组,SIRS组(S组,SIRS评分≥2分)和非SIRS组(U组,SIRS评分<2分).采用logistic回归分析,筛选SIRS发生的危险因素.结果 术前单核细胞百分比、血红蛋白浓度及术后血浆IL-6、IL-10浓度与术后早期SIRS的发生有关(P<0.05),回归方程为:Y=0.155+0.52X1+0.39X2+0.76X,-0.79X..结论 术前单核细胞百分比、血红蛋白浓度及术后血浆IL6浓度、IL-10浓度是OPt:ABG患者术后早期SIRS发生的危险因素.
作者：王越夫；王古岩；陈芳；李立环 刊期： 2009年第03期
目的 评价鞘内注射转录因子下游调控元件拮抗因子-短发夹RNA(DREAM-shRNA)对神经病理性痛大鼠的镇痛效应.方法 健康雄性SD大鼠,体重280-320g,采用坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)法建立大鼠神经病理性痛模型,于CCI后第3天鞘内置管.取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组,每组6只,假手术组(Sham组):仅暴露坐骨神经,不结扎;神经病理性痛组(NP组):于CCI后第8天鞘内注射生理盐水10μl;RNA干扰组(RNAi组):于CCI后第8天鞘内注射含DREAM-shRNA的慢病毒5μl、生理盐水5μl;空白载体组(BV组):于CCI后第8天鞘内注射慢病毒空白载体5μl、生理盐水5μl,连续注射7d.于CCI前1d(基础状态)、CCI后第7～14天(T1-8)测定热痛阈和机械痛阈,于CCI后第15天测定脊髓背角绿色荧光蛋白(GFP)的表达水平.结果 与基础值比较,NP组和BV组热痛阈降低,Sham组T1-4时热痛阈降低,RNAi组T1-4,6时热痛阈降低,4组CCI后各时点机械痛阈降低(P<0.05或0.01);与T1时比较,NP组和BV组其余时点热痛阈和机械痛阈降低.RNAi组T3-5,时热痛阈降低,T1时热痛阈和机械痛阈升高(P<0.05或0.01);与Sham组比较.NP组和BV组热痛阈和机械痛阈降低,RNAi组T2时机械痛阈降低,T5时升高(P<0.05),热痛阈差异无统计学意义(P>0.05);与NP组比较.RNAi组热痛阈和机械痛阈升高(P<0.05).仅RNAi组脊髓背角有GFP表达,其余3组脊髓背角未见GFP表达.结论 鞘内连续注射DREAM-shRNA可在一定程度上缓解大鼠神经病理性痛.
作者：于鹏；程智刚；王云姣；李靖怡；郭曲练；姚明；肖旺频 刊期： 2009年第03期
目的 评价脊髓星形胶质细胞Toll样受体3(TLR3)与大鼠痛觉过敏形成的关系.方法 雄性SD大鼠,体重180-250 g,取鞘内置管成功的大鼠126只,随机分为3组(n=42),正常对照组(C组);生理盐水组(NS组)鞘内注射生理盐水0.5 ml/kg,1次,d.连续7 d;痛觉过敏组(H组)腹腔注射米诺环素40me/kg+鞘内注射Poly(I:C)0.5 mg/kg,1次,d,连续7 d.各组于鞘内给药前1d和鞘内给药后1、3、5、7、10、14、21、28 d时测定机械痛阈和热痛阈;各组于鞘内给药后7 d时处死6只大鼠,取L4,5脊髓节段,采用免疫组化法测定脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;各组于鞘内给药前1d和鞘内给药后1、7,14、21、28 d时各处死6只大鼠,取L4,5脊髓节段,采用RT-PCR法测定TLR3 mRNA表达.结果 与C组和Ns组比较,H组机械痛阈降低,脊髓背角GFAP和TLR3 mRNA表达上调(P<0.05).结论 TLR3与其特异性配体结合后,激活脊髓背角星形胶质细胞,诱发大鼠痛觉过敏.
作者：章沿锋；姚尚龙；张小洺；张德仁 刊期： 2009年第03期
目的 评价丙戊茶碱对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响.方法 清洁级SD大鼠40只,月龄2月,雌雄不拘,体重180-200 g,腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg以制备大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型.取模型制备成功的大鼠20只,随机分为糖尿病组(DM组)和丙戊茶碱组(PP组),每组10只;另取10只同月龄D大鼠作为对照组(NC组).PP组和DM组在注射链脲佐菌素后第28天开始,每天分别腹腔注射丙戊茶碱10 mg/kg和等容量生理盐水,注射1周.于注射链脲佐菌素前(TI)、注射链脲佐菌素后2、7、14、21、28、35 d(T2-7)时取尾静脉血样0.1 ml测定血糖水平;于T1、T3-7,时测定大鼠右后爪机械缩足反应阈值(PWT);T7时处死大鼠,取L4,s脊髓制备切片.采用免疫组化法检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 与TI时比较,DM组和PP组L2-7时血糖水平升高,T4-7时PWT降低(P<0.01);与NC组比较,DM组和PP组T2-7时血糖水平升高,T6,7时PWT降低,T7时GFAP表达上调(P<0.01);与DM组比较,T7时PWT升高,GFAP表达下调(P<0.05).结论 丙戊茶碱可能通过抑制脊髓星形胶质细胞活化减轻大鼠糖尿病神经病理性痛.
作者：赵伟成；杨承祥；李晓宏；刘洪珍；闫哲；文先杰；王汉兵 刊期： 2009年第03期
目的 评价体外循环下异丙酚靶控输注系统的准确性.方法 择期体外循环下行心脏瓣膜置换术患者20例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄25～64岁,体重50～70 kg.静脉注射咪达唑仑、芬太尼和维库溴铵行麻醉诱导,气管插管后机械通气.麻醉维持采用嵌入Tackley药代动力学参数的靶控输注系统输注异丙酚至术毕,血浆靶浓度为1μ/ml.于体外循环前(T1)、体外循环开始后1、5、10、20、40、60 min(T2-7)、体外循环结束后5、10 min(T8,9)时采集桡动脉血样3 ml,采用反相高效液相色谱法测定血浆异丙酚浓度,计算异丙酚靶控输注系统的偏离度、精确度、摆动度及分散度.结果 T1时异丙酚实测浓度高于血浆靶浓度(P<0.05),T2-4时异丙酚实测浓度与血浆靶浓度差异无统计学意义(P>0.05),T5-9时异丙酚实测浓度高于血浆靶浓度(P<0.05).异丙酚靶控输注系统的偏离度为21%、精确度为29%、摆动度为21%及分散度为-0.06%/h.结论 心脏手术患者体外循环时,采用嵌入Tackley药代动力学参数的异丙酚靶控输注系统的准确性超出临床可接受范围.
作者：王江；郑宏；任新英；陈春玲；陈迹；乔峻 刊期： 2009年第03期
目的 评价不同血浆靶浓度瑞芬太尼对患儿吸入七氟烷诱导气管插管低肺泡有效浓度(MAC)的影响.方法 择期全麻患儿126例,年龄3～8岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为4组,对照组(C组,n=30);R1组(n=30)、R2组(n=30)和R3组(n=36)瑞芬太尼血浆靶浓度分别为1、2、3 ng/ml.均吸入5%七氟烷行麻醉诱导,睫毛反射消失后鼻腔置入导管连接气体分析仪,建立静脉通路,注射阿托品0.01 mg/kg,R1-3 组靶控输注瑞芬太尼.C组注射阿托品、R1-3组瑞芬太尼血浆浓度与效应室浓度达平衡后,采用改良序贯法进行试验,初始呼气末七氟烷浓度均为3.0%,相邻浓度比值为1.2,七氟烷呼气末浓度达到预定值并维持10 min后行气管插管.气管插管条件满意的标准:气管插管条件评分为6分.计算每组七氟烷MAC,并观察不良反应的发生情况.结果 C组、R1-3组患儿吸入七氟烷诱导气管插管的MAC分别为5%、3%、2%、1%,依次降低(P<0.01);所有患儿均无心动过缓、低血压等发生,R2组3例、R3组8例患儿因下颌松弛度差致喉镜无法置人或声门关闭,静脉注射罗库溴铵完成气管插管.结论 瑞芬太尼1 ng/ml可降低患儿吸入七氟烷诱导气管插管的低肺泡有效浓度,且不良反应少.
作者：贺琳；张学锋；汤顺荣；王炫 刊期： 2009年第03期
目的 比较新生儿、婴儿、幼儿和儿童罗库溴铵的药效学.方法 择期全麻手术患儿160例,ASAⅠ或Ⅱ级,根据年龄分为4组(n=40):新生儿组、婴儿组、幼儿组及儿童组.各组随机选取患儿20例,采用4次累积给药法静脉注射罗库溴铵,初始剂量:新生儿组40 μg/kg,婴儿组80 μg/kg,幼儿组及儿童组均为120 μg/kg,后3次均追加罗库溴铵40μg/kg.每次给药后.观察TOF反应.当T1连续3次稳定不变时,给予下一次剂量.采用概率单位法计算T1抑制50%、90%、95%的用药量(ED50、ED90、ED95).各组随机选取20例患儿,静脉注射2倍ED95剂量的罗库溴铵,记录肌松起效时间、高峰时间、临床肌松时间、体内作用时间和恢复指数.结果 与新生儿组比较,幼儿组和儿童组罗库溴铵ED50、ED90和ED95均升高(P<0.01),婴儿组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).婴儿组、幼儿组和儿童组罗库溴铵起效时间、临床肌松时间和体内作用时间缩短,恢复指数降低(P<0.01);与幼儿组比较.儿童组罗库溴铵ED50、ED90和ED95升高(P<0.01).结论 不同年龄患儿对罗库溴铵的量效关系和时效关系存在明显的差别,新生儿对罗库溴铵的敏感性强.
作者：刘金柱；马维根 刊期： 2009年第03期
研究表明,气管插管可引起血压升高和心率增快等血液动力学反应[1-4].布托啡诺为阿片受体部分激动药,可激动κ、δ受体,对μ受体有弱的拮抗作用,具有良好的镇痛、镇静作用[5,6],可用于诱导气管插管[7].
作者：饶艳；王焱林；柯剑娟；吴云；何祥虎 刊期： 2009年第03期
目的 评价年龄及性别对全麻患者靶控输注异丙酚呼吸抑制时半数有效血浆靶浓度(EC50)的影响.方法 择期全麻手术患者80例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄40～79岁,分为中年男性组(MA组,n=20)、中年女性组(FA组,n=20)、老年男性组(MO组,n=20)和老年女性组(Fo组,n=20).按序贯法采用Marsh药代动力学参数靶控输注异丙酚,第1例患者血浆靶浓度设为3.1 t,μg/ml,相邻靶浓度比值为1.1.出现呼吸抑制为阳性反应,靶控输注15 min仍未出现呼吸抑制则为阴性反应.计算异丙酚呼吸抑制的EC50及其95%可信区间.结果 靶控输注异丙酚呼吸抑制的EC50及其95%可信区间分别为:MA组6.40(6.09-6.72)μg/ml,FA组5.93(5.54-6.34)μg/ml,MO组4.58(4.32～4.91)μg/ml,FO组4.37(4.14-4.61)μg/ml.与FA组比较,FO组EC50降低(P<0.05),MA组EC50差异无统计学意义(P>0.05);与MA组比较.M0组EC50降低(P<0.05);MO组与FO组EC50差异无统计学意义(P>0.05).结论 靶控输注异丙酚对老年患者呼吸抑制的效力高于中年患者,而性别对其无影响.
作者：张倩；宋子贤；彭云水；贾丽；宗银东；王士杰；邢玉英 刊期： 2009年第03期
病人对麻醉药剂量(浓度)和伤害性刺激的反应存在个体差异,按照体重或靶浓度用药不能避免麻醉过浅引起的血液动力学剧烈波动,对于神经外科手术病人可能导致脑血管事件.
作者：罗宝蓉；郝桂芳；王保国 刊期： 2009年第03期
TruviewTM EVO2喉镜是一种新型光学间接式插管喉镜,镜片内置有光学棱镜,镜片前端42°的折角可将操作者的视野延伸到叶片的前上端,更接近咽喉,降低了Macintosh直接喉镜操作时口、咽和声门成一直线的要求[1].
作者：王森；李金宝；曾宪阳；王晓琳；邓小明；熊源长 刊期： 2009年第03期
术中自体血网输虽然可避免异体输血导致的多种并发症[1-5],但对于肿瘤切除术患者,经自体血液回收机漂洗后的血液中仍存在肿瘤细胞[6],自体血回输可导致肿瘤的血道转移.红细胞直径小、无核且具有变形性,可通过过滤网.漂洗后的回收血经白细胞过滤器过滤能否清除红细胞悬液中肿瘤细胞及对红细胞形态及其细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的影响,有待进一步探讨.本研究拟评价白细胞过滤器清除浓缩红细胞悬液中肿瘤细胞的效果,为临床提供参考.
作者：赵丽云 刊期： 2009年第03期
目的 评价每搏输出量变异度(SVV)监测不同潮气量通气时全麻患者血容量变化的准确性.方法 择期行胃肠手术的全麻患者50例,年龄31～59岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为2组:常规潮气量组(C组,n=20)和小潮气量组(L组,n=30).C组潮气量(VT)8 ml/kg,呼吸频率(RR)12次/min,呼气末正压力0,吸入氧浓度80%,氧流量2 L/min,行间歇正压通气;L组VT 6 ml/kg,RR16次/min,余同c组.气管插管后10 min,两组均以0.3 ml·kg-1·min-1的速率静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液7 ml/kg,输注后开始手术.于输注前(T1)和输注后10 min(T2)时记录MAP、HR、CVP、体循环血管阻力(SVR)、SVV和每搏指数(SI),并计算其变化率.绘制各项血液动力学指标监测血容量变化的ROC曲线.结果 ROC曲线结果 分析显示:以SI变化率≥25%为监测血容量变化的标准时,SVV的诊断周值为9.5%,C组SVV>9.5%监测血容量变化的灵敏度为100%,特异度为57.1%;L组SVV>9.5%监测血容量变化的灵敏度为91.3%,特异度为71.4%.ROC曲线下面积显示:两组SVV监测血容量变化的准确性高于MAP、HR、CVP、SVR.结论 在常规潮气量(8 ml/kg)和小潮气量(6 ml/kg)/机械通气时,SVV均可准确地监测全麻患者血容量变化.
作者：李成；王月兰；张延红；宋秀梅；刘洋；毕严斌；孙传玉 刊期： 2009年第03期
