目的 评价线粒体融合蛋白-2(Mfn-2)表达与糖尿病因素影响大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的关系.方法 健康雄性SD大鼠,体重210～260 g,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法分为3组(n-12):假手术组(DMS组)、心肌缺血再灌注组(DMIR组)和七氟醚后处理组(DMSP组).另取正常SD大鼠36只,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(NS组)、缺血再灌注组(NIR组)和七氟醚后处理组(NSP组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;NSP组和DMSP组于再灌注前1 min时吸人七氟醚行后处理,呼气末浓度2.5％,持续5 min.再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积、细胞凋亡指数和Mfn-2表达,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.结果 与NS组比较,NIR组和NSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调(P＜0.05);与NIR组比较,NSP组心肌梗死体积减小,细胞凋亡指数降低,心肌组织Mfn-2表达上调,DMIR组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调(P＜0.05);与DMS组比较,DMIR组和DMSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调(P＜0.05);与DMIR组比较,DMSP组心肌梗死体积、细胞凋亡指数和心肌组织Mfn-2表达差异无统计学意义(P＞0.05);与NSP组比较,DMSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调(P＜0.05).NSP组病理学损伤较NIR组减轻.DMSP组病理学损伤较DMIR组未见减轻.结论 糖尿病因素取消大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的机制可能与抑制Mfn-2表达上调有关.
作者：贺建东；王祥；韩冲芳；王晓鹏；于菁；雒珉；方爱莉；杨文曲 刊期： 2015年第09期
目的 评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时线粒体动力相关蛋白1(Drp1)表达的变化.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,2～3月龄,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(Ⅰ/R组)、糖尿病+假手术组(DS组)和糖尿病+心肌缺血再灌注组(DI/R组).DS组和DI/R组以高脂高糖饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型.Ⅰ/R组和DI/R组采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死范围,光镜下观察病理学结果;电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构;采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用免疫组化法和RT-PCR法分别测定心肌Drp1及其mRNA的表达.结果 与S组比较,Ⅰ/R组、DS组和DI/R组MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA的表达上调,细胞凋亡指数升高(P＜0.05);与Ⅰ/R组比较,DI/R组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA的表达上调,细胞凋亡指数升高,心肌梗死范围增大(P＜0.05);与DS组比较,DI/R组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA表达上调,细胞凋亡指数升高,心肌梗死范围增大(P＜0.05).DI/R组心肌病理学损伤较Ⅰ/R组加重.结论 糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤加重的机制可能与心肌Drp1表达上调有关.
作者：于菁；贺建东；韩冲芳；王祥；雒珉；王晓鹏；张建文；杨文曲 刊期： 2015年第09期
目的 评价15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,3～5月龄,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、15d-PGJ2组、LPS组和LPS+ 15d-PGJ2组.C组和15d-PGJ2组分别尾静脉注射等容量生理盐水和15d-PGJ2 0.3 mg/kg;LPS组和LPS+ 15d-PGJ2组尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备急性肺损伤模型,然后分别尾静脉注射等容量生理盐水和15d-PGJ2 0.3 mg/kg.注射LPS后4h时,腹主动脉取血样行血气分析,记录PaO2,然后处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,测定湿重/干重比值(W/D比值),采用ELISA法测定TNF-α、IL-8和中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)的含量,采用Western blot法检测NF-κB p65和IκB-α的表达水平.结果 与C组比较,15d-PGJ2组PaO2、肺组织W/D比值、TNF-α、IL-8、CINC-1的含量和NF-κB p65、IκB-α的表达差异无统计学意义(P＞0.05),LPS组和LPS+ 15d-PGJ2组PaO2降低,肺组织W/D比值、TNF-α、IL-8、CINC-1的含量升高,NF-κB p65表达上调,IκB-cα表达下调(P＜0.05);与LPS组比较,LPS+ 15d-PGJ2组PaO2升高,肺组织W/D比值、TNF-α、IL-8、CINC-1的含量降低,NF-κB p65表达下调,IκB-α表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 15d-PGJ2可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤.
作者：吕锐；吴艳；申江华；曾子洋；易斌；鲁开智 刊期： 2015年第09期
目的 探讨自噬在脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用.方法 雄性C57BL/6小鼠36只,6周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)和脓毒症+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(CLP+3-MA组).采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.CLP+3-MA组术后1h时腹腔注射3-甲基腺嘌呤10 mg/kg.术后24 h时取颈动脉血样,行血气分析,计算氧合指数;取肺组织,行肺组织病理学评分,测定肺组织湿重/干重比值(W/D比值),采用比色法测髓过氧化酶(MPO)活性,采用Western blot法测定自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)、Beclin-1和溶酶体相关蛋白Rab7和LAMP2的表达,进行支气管肺泡灌洗,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)总细胞和多形核中性粒细胞(PMN).结果 与S组比较,CLP组和CLP +3-MA组肺组织病理学评分、W/D比值、MPO活性、BALF总细胞计数和PMN计数升高,氧合指数降低,CLP组肺组织LC3Ⅱ、Beclin-1、LAMP2和Rab7的表达上调(P＜0.05).与CLP组比较,CLP+3-MA组肺组织病理学评分、W/D比值、MPO活性、BALF总细胞计数和PMN计数升高,氧合指数降低,肺组织LC3Ⅱ、Beclin-1、LAMP2和Rab7的表达下调(P＜0.05).结论 自噬参与了脓毒症小鼠急性肺损伤时的内源性保护机制.
作者：董艾莉；陈红光；谢克亮；于泳浩 刊期： 2015年第09期
目的 评价肢体缺血预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者肝损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,体重44 ～ 72 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,左心室射血分数≥40％,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):对照组(C组)和肢体缺血预处理组(E组).E组于麻醉诱导后将止血带置于患者右下肢,充气到300 mmHg,实施3个周期的缺血5 min-再灌注5 min.分别于麻醉诱导前(T0)、术后2 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)、72 h(T4)和7 d(T5)时,采集右侧颈内静脉血样,检测血清ALT和AST的活性;于T0-4时采用RT-PCR法测定血清微小RNA122(miR-122)的表达水平.结果 与T0时比较,2组T2-4时血清ALT和AST的活性升高,T1-3时miR-122表达上调(P＜0.05);与C组比较,T2-4时E组血清ALT和AST的活性降低,T1-3时miR-122表达下调(P＜0.05).结论 肢体缺血预处理可减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者的肝损伤.
作者：李艳超；邓恢伟；毛鑫诚；张国光；付卫东；潘道波 刊期： 2015年第09期
目的 探讨海马蛋白激酶Mζ(PKMζ)/钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)通路在异丙酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚后处理组(P组)、PKMζ抑制剂ZIP+脑缺血再灌注组(Z+I/R组)和ZIP+异丙酚后处理组(Z+P组).采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注损伤模型.P组和Z+P组于再灌注即刻静脉输注异丙酚20 mg·kg-1·h-12h,I/R组和Z+I/R组给予等容量生理盐水2h.Z+P组和Z+I/R组于再灌注前15 min分别静脉注射ZIP 0.5μmol/L.于再灌注28 d时行改良神经行为学评分(mNSS评分).行为学测试结束后,取海马组织,采用免疫荧光染色法计数CA1区GABA中间神经元GAD67/KCC2阳性神经元,采用Western blot法测定海马PKMζ和磷酸化KCC2(p-KCC2)的表达水平.结果 与S组比较,I/R组、P组和Z+P组mNSS评分升高,海马GAD67/KCC2阳性神经元计数降低,PKMζ和p-KCC2表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,P组mNSS评分降低,海马GAD67/KCC2阳性神经元计数升高,PKMζ和p-KCC2表达上调,Z+I/R组mNSS评分升高,海马GAD67/KCC2阳性神经元计数降低,PKMζ和p-KCC2表达下调(P＜0.05);与P组比较,Z+P组mNSS评分升高,海马GAD67/KCC2阳性神经元计数降低,PKMζ和p-KCC2表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应的机制可能与激活海马PKMζ/ KCC2通路有关.
作者：刘书颖；王海云；王国林；王红柏；朱敏 刊期： 2015年第09期
目的 通过离体及在体实验评价右美托咪定对家兔心率(HR)的影响,探讨其减慢HR的机制.方法 离体实验 健康成年家兔,体重2.0～2.5 kg,8～10周龄,雌雄不拘.成功建立Langendorff离体灌注模型的24个心脏,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)、3、30 ng/ml右美托咪定组(D1组和D2组).C组持续灌注K-H液45 min,D1组和D2组K-H液平衡灌注15 min时,分别灌注含相应浓度右美托咪定的K-H液30 min.分别于K-H液平衡灌注15 min、灌注含右美托咪定的K-H液15、30 min时记录HR和左心室收缩压.在体实验健康成年家兔25只,体重2.0～ 2.5 kg,8～10周龄,雌雄不拘,采用随机数字表法,将其分为5组(n=5):右美托咪定3、6、9、12、15 μg/kg组(D3组、D6组、D9组、D12组和D15组),经10 min静脉输注相应剂量的右美托咪定.分别于给药前(T0)、给药后15、40 min(T1,2)时记录HR和MAP.右美托咪定剂量与HR变化率之间进行Spearman相关分析.结果 离体实验与C组比较,D1组和D2组各时点HR和左心室收缩压差异无统计学意义(P＞0.05).在体实验 与T0时比较,D6组和D9组T1时HR降低,D12组和D15组T1,2时HR降低,D6组、D9组和D12组T12时MAP降低(P＜0.05),D3组各时点HR差异无统计学意义(P＞0.05).右美托咪定剂量与HR变化率之间的相关系数为0.944(P＜0.05).结论 右美托咪定减慢家兔HR的机制与对窦房结的直接抑制作用无关,而与自主神经调节有关.
作者：钟毅；殷永强；祝瑜；高鸿 刊期： 2015年第09期
目的 评价二十二碳六烯酸对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠15只,体重250～ 300 g,8～10周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=5):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和二十二碳六烯酸组(DHA组).采用阻断肝左叶及中叶肝蒂60 min行再灌注的方法建立肝缺血再灌注损伤模型.DHA组于缺血前30 min和再灌注10 min时分别静脉注射二十二碳六烯酸4 mg/kg,S组及I/R组给予等容量溶媒1 ml.于再灌注24 h时,采集下腔静脉血样,测定血清ALT、AST活性和消退素D1浓度;取血后处死大鼠,取肝组织,采用分光光度法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用实时定量PCR法测定IL-6和TNF-α的mRNA表达;HE染色,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和DHA组血清AST、ALT和消退素D1的水平升高,肝组织MPO活性、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达水平升高(P＜0.05);与I/R组比较,DHA组血清消退素D1浓度升高,肝组织MPO活性和TNF-α mRNA表达水平降低(P＜0.05),血清AST和ALT的活性差异无统计学意义(P＞0.05).I/R组和DHA组肝组织病理学结果无明显差异.结论 二十二碳六烯酸可减轻大鼠肝缺血再灌注时炎性反应,但是不足以减轻肝损伤.
作者：张涛；杨广；修欢欢；马毅；程东辉；黄文起 刊期： 2015年第09期
目的 评价线粒体通透性转运孔在脂肪乳逆转布比卡因大鼠心肌毒性中的作用.方法 培养H9c2心肌细胞,以105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为4组,每组6孔,每孔2 ml:对照组(C组)加入PBS 100μl;布比卡因组(B组)加入布比卡因,终浓度为1 mmol/L;脂肪乳+布比卡因组(LB组)同时加入脂肪乳和布比卡因,终浓度分别为1％和1 mmol/L;脂肪乳+布比卡因+苍术苷组(LBA组)同时加入脂肪乳、布比卡因和线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷,终浓度分别为1％、1 mmol/L和30 μmol/L,均孵育24 h.孵育结束后,采用Western blot法测定Bcl-2、Bax、磷酸化Bad (p-Bad)、caspase-3、活化的caspase-3、caspase-9、活化的caspase-9和细胞色素c(Cyt c)的表达水平,采用RT-PCR法检测Bcl-2 mRNA、Bax mRNA、Bad mRNA、caspase-9 mRNA和Cyt c mRNA的表达水平.结果 与C组比较,B组Bax/Bcl-2比值、活化的caspase-3/caspase-3比值、活化的caspase-9/caspase-9比值和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值升高,p-Bad表达下调,Cyt c、Bad mRNA、caspase-9mRNA和Cyt c mRNA的表达上调(P＜0.05),LB组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,LB组和LBA组Bax/Bcl-2比值、活化的caspase-3/caspase-3比值和活化、caspase-9/caspase-9比值和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值降低,p-Bad表达上调,Cyt c、Bad mRNA、caspase-9 mRNA和Cyt cmRNA的表达下调(P＜0.05);与LB组比较,LBA组Bax/Bcl-2比值、活化的caspase-3/caspase-3比值、活化的caspase-9/caspase-9比值和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值升高,p-Bad表达下调,Cyt c、BadmRNA、caspase-9 mRNA和Cyt c mRNA的表达上调(P＜0.05).结论 脂肪乳逆转布比卡因大鼠心肌毒性作用的机制与抑制线粒体通透性转换孔的开放有关.
作者：杨立斌；摆志霞；吕丹妮；刘海波；陈学新 刊期： 2015年第09期
目的 探讨利多卡因固体脂质纳米粒对人神经细胞的毒性作用.方法 采用高压匀质法制备利多卡因固体脂质纳米粒.离体培养入神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,计数并调整细胞密度为5×105个/ml,以每孔100μl接种于96孔板.采用随机数字表法,将细胞分为10组(n=30),对照组(C组):常规培养;不同浓度利多卡因组(L1-4组):利多卡因终浓度依次为1.000％、0.500％、0.250％、0.125％;不同浓度利多卡因固体脂质纳米粒组(L-SLN1-4组):利多卡因终浓度依次为1.000％、0.500％、0.250％、0.125％;空白固体脂质纳米粒组(SLN组).于细胞孵育前(C组于相应时点)、培养或孵育1、12和24 h(T0-3)时分别随机取6孔,采用MTT法检测细胞存活率;于T3时光学显微镜下观察细胞形态.结果 与T0时比较,L1-4组和L-SLN12组孵育各时点、L-SLN3组T2.3时、L-SLN4组T3时细胞存活率降低(P＜0.05),SLN组和C组细胞存活率差异无统计学意义(P＞0.05).与T1时比较,L1-4组和L-SLN1-3组T2.3时、L-SLN4组T3时细胞存活率降低(P＜0.05);与T2时比较,L1-4组和L-SLN1-4组T3时细胞存活率降低(P＜0.05).与C组比较,L1-4组和L-SLN12组各时点、L-SLN3组T2.3时、L-SLN4组T3时细胞存活率降低(P＜0.05),SLN组细胞存活率差异无统计学意义(P＞0.05).与相应利多卡因浓度的L-SLN14组比较,L1-4组各时点细胞存活率降低(P＜0.05).L-SLN1-4组细胞形态改变较L1-4组明显减轻.结论 利多卡因固体脂质纳米粒对人神经细胞具有毒性作用,但该作用弱于利多卡因溶液.
作者：冷福建；乐林莉；文刚；万梦娇；徐恒；余凌 刊期： 2015年第09期
目的 评价七氟醚对失血性休克/复苏猪心肌损伤的影响.方法 选择巴马小型猪24头,雌雄各半,体重20～ 25 kg,3～5月龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克/复苏组(HS/R组)和七氟醚组(Sev组).HS/R组和Sev组经股动脉放血制备失血性休克模型,维持60 min后回输自体血和乳酸钠林格氏液行容量复苏.Sev组于容量复苏前吸入2％七氟醚30 min.于股动脉穿刺置管后、休克后30 min、容量复苏前、容量复苏后30 min、1.5、2.5及3.5 h时采集动脉血样,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的浓度;于容量复苏后3.5 h时取心肌,采用ELISA法检测TNF-d和IL-6的含量,采用Western blot法测定磷酸化信号转导及转录激活因子1(p-STAT1)表达水平,光镜下观察心肌病理学结果.结果 与S组比较,HS/R组和Sev组血清CK-MB活性和cTnI浓度、心肌TNF-α及IL-6含量升高,p-STAT1表达上调(P＜0.05);与HS/R组比较,Sev组血清CK-MB和cTnI浓度、心肌TNF-α及IL-6含量降低,p-STAT1表达下调(P＜0.05).Sev组病理学损伤程度较HS/R组明显减轻.结论 七氟醚可减轻失血性休克/复苏猪心肌损伤,其机制与抑制心肌STAT1活性,减轻心肌炎性反应有关.
作者：王丽；陈克研；刁玉刚；李林；张铁铮 刊期： 2015年第09期
目的 评价右美托咪定对肺叶切除术患者围术期血液单核细胞Toll样受体(TLR)2和TLR4表达的影响.方法 择期全麻下行肺叶切除术患者50例,性别不限,年龄40 ～ 64岁,BMI20～ 24 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组于麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定1.0 μg/kg,继以0.3 μg· kg-1·h-1的速率输注至术毕前30 min;C组给予等容量的生理盐水.于入室、手术开始1.5 h、术毕、术后12h及24 h时采集血样,进行动脉血气分析,计算氧合指数,检测静脉血单核细胞TLR2和TLR4的表达.记录术后48 h内肺部并发症的发生情况.结果 与C组比较,D组静脉血单核细胞TLR2和TLR4表达下调,氧合指数升高,术后肺部并发症发生率降低(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻肺叶切除术患者急性肺损伤的机制与下调围术期血液单核细胞TLR2和TLR4的表达有关.
作者：刘燕飞；丛丽；时飞；王彬 刊期： 2015年第09期
目的 评价海马神经元自噬在七氟醚麻醉致幼龄大鼠认知功能障碍中的作用.方法 雄性SD大鼠104只,7日龄,体重10～ 16 g,采用随机数字表法分为3组:对照组(C组,n=8)、七氟醚麻醉组(S组,n=48)和七氟醚麻醉+雷帕霉素组(SR,n=48).C组吸入60％026 h;S组吸入3.4％ ～3.6％七氟醚麻醉6 h;SR组于吸入七氟醚前1h时腹腔注射自噬激动剂雷帕霉素2 mg/kg,C组和S组腹腔注射等容量PBS.S组、SR组于七氟醚麻醉前1 h(T0)、麻醉结束即刻(T1)、麻醉结束后12 h(T2)、24 h(T3)和48 h(T4)时,取8只大鼠,采用Western blot法检测海马自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅰ型(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ和Beclin-1的表达,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值.麻醉结束后5周时行Morris水迷宫实验检测认知功能,记录逃避潜伏期、穿越平台次数和目标象限游泳时间.结果 与T0时比较,S组T1-3时海马LC3Ⅱ和Beclin-1的表达下调,LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,SR组T1-4时海马LC3Ⅱ和Beclin-1的表达上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P＜0.05);与C组比较,S组3～5d时逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,目标象限游泳时间缩短(P＜0.05),SR组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,SR组3～5d逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,目标象限游泳时间延长,T1-4时海马LC3Ⅱ和Beclin-1的表达上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P＜0.05).结论 海马神经元自噬减弱参与了七氟醚麻醉致幼龄大鼠认知功能障碍.
作者：张磊；林宗航；姜静静；付宝军；李恒 刊期： 2015年第09期
目的 比较艾司洛尔与兰地洛尔用于犬术中心律失常的治疗效果.方法 实验ⅠKM小鼠88只,雌雄各半,4～6周龄,采用序贯法计算兰地洛尔和艾司洛尔的半数致死剂量(LD50)、半数有效剂量(ED50)和治疗指数(TI).实验Ⅱ 犬18只,雌雄各半,体重7～ 10 kg,8～12月龄,采用随机数字表法分为3组(n=6):模型组(M组)、兰地洛尔组(L组)和艾司洛尔组(E组).采用胃肠道手术联合肾上腺素的方法制备术中心律失常模型.发生持续性室性心律失常时,C组、L组和E组分别静脉给予生理盐水0.5 ml/kg、兰地洛尔8.3 mg/kg和艾司洛尔10.0 mg/kg.记录心律失常持续时间.若发生心动过缓(HR较基础值降低≥25％)时,分别静脉注射异丙肾上腺素0.05 mg/kg和阿托品0.03 mg/kg.记录兰地洛尔和艾司洛尔首次给药后心动过缓的发生情况和发生心动过缓时兰地洛尔和艾司洛尔的累积剂量,记录异丙肾上腺素、阿托品缓解心动过缓的情况.结果 与艾司洛尔比较,兰地洛尔LD50和TI升高(P＜0.01),ED50差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,L组和E组心律失常持续时间缩短(P＜0.01).L组心律失常持续时间短于E组(P＜0.01).兰地洛尔和艾司洛尔首次给药后心动过缓发生率分别为0和100％,发生心动过缓时兰地洛尔的累积剂量为(30±13) mg/kg.阿托品不能有效治疗心动过缓,异丙肾上腺素可治疗心动过缓.与L组比较,E组给药后HR开始加快的时间和HR恢复至基础值的时间延长(P＜0.05).结论 与艾司洛尔比较,兰地洛尔能更快地缓解犬术中心律失常,负性频率作用较弱,安全性较高;异丙肾上腺素治疗兰地洛尔诱发心动过缓的效果较好.
作者：李梅；庄儒麟；李华伟；孙政；马腾飞；马行；戴体俊 刊期： 2015年第09期
目的 评价鞘内注射酰胺类局麻药罗哌卡因对神经病理性痛大鼠脊髓组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和HDAC2表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠,体重220～ 250 g,取鞘内置管成功的大鼠30只,采用随机数字法分为3组(n=10):假手术(S组)、神经病理性痛组(NP组)和神经病理性痛+罗哌卡因组(R组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备大鼠神经病理性痛模型.CCI术后第7天起,R组鞘内注射0.25％罗哌卡因20 μl,S组和CCI组鞘内注射生理盐水20μl,1次/d,连续7d.分别于CCI术前1 d(T0)和CCI术后3、7、10、14、17和21 d(T1-6)时,测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于T4时痛阈测定结束后,每组取3只大鼠,采用Western blot法检测脊髓HDAC1和HDAC2的表达水平.结果 与S组比较,NP组和R组T2-6时MWT降低,TWL缩短,T4时脊髓HDACI和HDAC2的表达上调(P＜0.05);与NP组比较,R组T3,4时MWT升高,TWL延长,T4时脊髓HDAC1和HDAC2的表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射罗哌卡因减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与抑制脊髓HDAC1和HDAC2表达上调有关.
作者：陈旦；翁莹琪；欧阳碧函；郭绵星；郭曲练 刊期： 2015年第09期
目的 利用恒温电热仪建立大鼠烫伤痛模型.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=9):对照组(C组)、烫伤5 s组(S5组)、烫伤10s组(S10组)和烫伤15 s组(S15组).S5组、S10组和S15组分别接触恒温电热仪热板(85℃)5、10、15s,C组接触热板(室温)10s.分别于处理前1 d(T0)、处理后1、3、5、7和14 d(T1-5)时测定机械痛阈和热痛阈,于处理即刻及处理后24 h时观察并记录大鼠的全身状况、创面色泽及边缘形状,于处理后24 h时随机处死3只大鼠,取足底皮肤行病理学检查.结果 与C组比较,S5组T1-2时热痛阈、T1-3时机械痛阈降低,S10组T1-4时热痛阈和机械痛阈降低(P＜0.05).S15组T1-5时热痛阈＞25 s,机械痛阈＞30 g.S10组足部肿胀明显,烫伤部位水疱形成,损伤程度较S5组和S15组加重.结论 利用恒温电热仪85℃烫伤10s成功建立大鼠烫伤痛模型.
作者：杨曦；刘岳鹏；刘苏；刘鹤；李登峰；宋思源；刘功俭 刊期： 2015年第09期
目的 探讨高压氧对神经病理性痛大鼠神经组织不规则趋化因子(FKN)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重250～280 g,10～12周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和高压氧组(H组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.H组CCI后1d开始行高压氧治疗:将大鼠置于高压氧舱内,以10 kPa/min的速率向舱内匀速加压直至2个标准大气压并维持60 min,然后以10kPa/min的速率匀速减压至正常大气压,1次/d,连续5d.于CCI前1d、CCI后3、5、7和14d时,测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于CCI后3和7d测定痛阈后,处死取坐骨神经和腰段脊髓组织,Western blot法测定坐骨神经和脊髓FNK的表达.结果 与C组比较,NP组CCI后各时点MWT降低,TWL缩短,NP组CCI后3d时坐骨神经、CCI后3和7d时坐骨神经和脊髓FNK表达上调(P＜0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组比较,H组CCI后各时点MWT升高,TWL延长,CCI后3d时坐骨神经、CCI后3和7d时坐骨神经和脊髓FNK表达下调(P＜0.05).结论 高压氧减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制神经组织FKN过表达有关.
作者：赵柏松；潘永英；宋兴荣 刊期： 2015年第09期
目的 探讨脊髓HCN通道在右美托咪定抗伤害效应中的作用.方法 在体实验雄性C57BL/6J野生型和HCN1基因敲除(HCN1-/-)小鼠各30只,体重19～25 g,2～3月龄,采用随机数字表法,分为5组(n=6):对照组(C组)、右美托咪定10μg/kg组(Dex10组)、右美托咪定20 μg/kg组(Dex20组)、右美托咪定30 μg/kg组(Dex30组)、右美托咪定40 μg/kg组(Dex40组).不同剂量右美托咪定组按要求分别腹腔注射右美托咪定10、20、30和40 μg/kg,C组腹腔注射等容量的生理盐水.于右美托咪定给药前及给药后15、30、45、60、75、90、105和120 min时测定热辐射甩尾潜伏期,计算大抗伤害效应百分比(MPE％).离体实验 将HCN1、HCN2质粒连同绿色荧光质粒通过脂质体2000转染至HEK293细胞,转染后24～ 48 h时采用全细胞膜片钳记录HCN1、HCN2通道电流.破膜后记录HCN通道电流作为基础值.用含0.1、1.0、10.0 μmol/L右美托咪定的细胞外液灌流,各浓度灌流5 min后记录HCN电流,洗脱后进行下一浓度测定.计算电流抑制率.记录HCN通道半激活电压(V1/2)和曲线斜率,计算给药前后半激活电压差(△V1/2).结果 与C组比较,野生型和HCN1-/-小鼠组Dex10组-Dex40组MPE％升高(P＜0.05).与野生型小鼠Dex30组和Dex40组比较,HCN1-/-小鼠Dex30组和Dex40组MPE％降低(P＜0.05).两种小鼠Dex10组与Dex20组MPE％差异无统计学意义(P＞0.05).与基础值比较,右美托咪定0.1、1.0、10.0μmol/L灌流时HEK293细胞HCN1和HCN2通道电流和V1/2降低(P＜0.05).与右美托咪定0.1 μmol/L比较,右美托咪定1.0、10.0μmol/L灌流时HEK293细胞HCN1和HCN2通道电流和V1/2降低,电流抑制率和△V1/2升高(P＜0.05);与右美托咪定1.0 μmol/L比较,右美托咪定10.0μmol/L灌流时HEK293细胞HCN1和HCN2通道电流和V1/2降低,电流抑制率和△V1/2升高(P＜0.05).右美托咪定0.1、1.0、10.0μmol/L灌流时HEK293细胞HCN1和HCN2通道的电流激活曲线斜率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定的抗伤害效应可能与抑制脊髓HCN通道开放有关.
作者：杨颖聪；陈向东；夏中元 刊期： 2015年第09期
目的 评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓和背根神经节神经元蛋白激酶Cα相互作用蛋白1(PICK1)表达的变化.方法 雄性SD大鼠32只,体重240 ～ 260 g,42～49日龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)、瑞芬太尼组(R组)和瑞芬太尼+切口痛组(R+Ⅰ组).R组和R+Ⅰ组静脉输注瑞芬太尼1.2 μg· kg-1·min-160 min,C组和Ⅰ组静脉输注生理盐水0.12 ml·kg-1·min-1 60 min.R+Ⅰ组与Ⅰ组分别于制备切口痛模型的同时静脉输注瑞芬太尼和生理盐水.分别于生理盐水或瑞芬太尼输注前(T0)、停止输注后2、6、24和48 h(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于T4时测定痛阈结束后处死大鼠,取L4-6节段脊髓和左侧背根神经节,采用实时定量PCR法测定PICK1 mRNA表达水平,采用Western blot法测定PICK1表达水平.结果 与C组比较,R组和R+Ⅰ组MWT降低,TWL缩短,脊髓和背根神经节PICK1及其mRNA表达上调,Ⅰ组MWT降低,TWL缩短(P＜0.05),脊髓和背根神经节PICK1及其mRNA的表达差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组比较,R+Ⅰ组MWT降低,TWL缩短,脊髓和背根神经节PICK1及其mRNA表达上调(P＜0.05);与R组比较,R+Ⅰ组MWT降低,TWL缩短(P＜0.05),脊髓和背根神经节PICK1及其mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制可能与脊髓和背根神经节神经元PICK1表达上调有关.
作者：王志芬；王国林；敖吉莹；汤晓红；张智申；孙哲；元元 刊期： 2015年第09期
目的 探讨弓状核含2B亚基的NMDA受体(NR2B)在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 雄性SD大鼠108只,体重200～ 250 g,9周龄,采用随机数字表法,将其分为4组:假手术组(S组,n=47)、炎性痛组(IP组,n=47)、二甲基亚砜对照组(DMSO组,n=7)和NR2B拮抗剂Ro25-6981组(Ro25-6981组,n=7).采用大鼠左侧后肢足垫皮内注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1 ml的方法制备炎性痛模型.Ro25-6981组于造模后第3天弓状核内注射Ro25-6981 400 pmol.取7只大鼠,分别于CFA注射前1 d(T1)、注射后第2天(T2)、第3天给药前30 min (T3)、第3天给药后30 min(T4)和第5天(T5)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).S组和IP组于T11-3、T5时处死大鼠,取弓状核组织,采用RT-PCR法测定NR2B mRNA的表达水平,采用Western blot法检测NR2B、磷酸化NR2B(p-NR2B)的表达水平.结果 与S组比较,IP组、DMSO组和Ro25-6981组T2-5时MWT降低,TWL缩短,IP组各时点p-NR2B表达上调(P＜0.05),NR2B及其mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);与IP组比较,Ro25-6981组T4时MWT升高,TWL延长(P＜0.05),DMSO组各时点MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05).结论 弓状核NR2B的活化参与了大鼠炎性痛的形成.
作者：徐龙生；冯勤丽；张小平；姚明 刊期： 2015年第09期
目的 确定羟考酮抑制单肺通气患者双腔支气管导管插管反应的适宜剂量.方法 择期全麻下拟行单肺通气胸科手术患者60例,性别不限,年龄55 ～ 64岁,体重60～ 80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组(n=20).静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg,不同剂量羟考酮组(O1-3组)分别静脉注射羟考酮0.30、0.35和0.40 mg/kg、异丙酚1.5 mg/kg和罗库溴铵0.9 mg/kg诱导双腔支气管导管插管后行机械通气.分别于麻醉诱导前(T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、1 min(T3)和5 min(T4)时采集动脉血样,采用高效液相色谱法测定血清去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)的浓度.记录呛咳、体动反应、高血压和心动过速的发生情况.结果 与T1时比较,O1组T23时血清NE和E浓度升高(P＜0.05);与O1组比较,O2组和O3组T23时血清NE和E浓度降低,心动过速、高血压、呛咳和体动反应发生率降低(P＜0.05).O2组和O3组比较上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 羟考酮抑制单肺通气患者双腔支气管导管插管反应的适宜剂量为0.35 mg/kg.
作者：姜慧芳；连燕虹；周惠丹；方军 刊期： 2015年第09期
目的 评价阿姆斯特丹术前焦虑和信息评分(APAIS评分)评估国人术前焦虑状态的可靠性.方法 择期手术患者160例,性别不限,年龄18 ～ 60岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.术前访视时分别采用APAIS评分和状态-特质焦虑问卷中的状态焦虑量表(S-AI量表)对患者行焦虑状态评估.计算总体焦虑评分和信息需求评分的克隆巴氏系数.设定总体焦虑评分判断术前严重焦虑的4个阈值分别为10、11、12和13分,以S-AI量表作标准,总体焦虑评分与S-AI量表进行一致性分析.结果 总体焦虑评分和信息需求评分的克隆巴赫系数分别为0.84和0.71.总体焦虑评分判断术前严重焦虑的阈值为12分时,与S-AI量表一致性较高,Kappa值0.62,95％可信区间0.46 ～ 0.78,灵敏度为0.71,特异度为0.90,阳性预测值为0.78.结论 APAIS评分可用于国人术前焦虑状态的评估.
作者：贾真；耿丽娜；王伟；储勤军；谢广伦；张卫 刊期： 2015年第09期
目的 比较右美托咪定和咪达唑仑鼻腔给药用于神经外科手术患儿术前镇静的效果.方法 择期行开颅手术患儿40例,年龄2～7岁,体重11～26 kg,性别不限,ASA分级Ⅱ级.采用随机数字表法,将患儿分为2组(n=20):咪达唑仑组(M组)和右美托咪定组(D组).于术前准备室分别鼻腔给予咪达唑仑0.2 mg/kg或右美托咪定2μg/kg.给药后30 min时与父母分离,人手术室面罩吸氧,同时行静脉穿刺.记录鼻粘膜刺激反应发生情况和与父母分离情况;记录与父母分离时的Ramsay镇静评分.记录给药后至静脉穿刺期间心动过缓、低血压、高血压和低氧血症等的发生情况.结果 2组患儿均成功与父母分离.与M组比较,D组鼻粘膜刺激反应发生率降低,Ramsay镇静评分升高(P＜0.05).2组患儿均未见心动过缓、低血压、高血压和低氧血症等不良反应的发生.结论 右美托咪定鼻腔给药用于神经外科手术患儿术前镇静的效果优于咪达唑仑.
作者：张园；岳红丽；韩如泉 刊期： 2015年第09期
目的 评价妇科腹腔镜手术病人右美托咪定混合罗哌卡因用于腹横肌平面阻滞联合全麻的效果.方法 择期腹腔镜卵巢囊肿切除术病人90例,年龄20～ 50岁,BMI 18～24 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为3组(n=30):全麻组(G组)、全麻+罗哌卡因用于腹横肌平面阻滞组(G+R组)和全麻+右美托咪定混合罗哌卡因用于腹横肌平面阻滞组(G+DR组).G+R组和G+DR组于麻醉诱导结束后于超声引导下行左侧腹横肌平面阻滞,G+R组和G+DR组分别注射0.375％罗哌卡因20 ml和0.375％罗哌卡因混合右美托咪定1μg/kg 20 ml.3组全麻诱导置入喉罩后行机械通气,麻醉维持:静脉输注瑞芬太尼0.2 μg· kg-1·min-1和异丙酚4～8 mg· kg-1·h-1,维持Narcotrend指数值37～ 46.术后仅G组进行静脉镇痛.记录腹横肌平面阻滞有关不良事件发生情况.记录苏醒时间、自主呼吸恢复时间、拔除喉罩时间及拔除喉罩后5 min时Steward评分.记录术后恶心呕吐及呼吸抑制的发生情况.结果 与G组和G+R组比较,G+DR组苏醒时间、自主呼吸恢复时间和拔除喉罩时间缩短(P＜0.05或0.01),Steward评分差异无统计学意义(P＞0.05);G组和G+R组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与G组比较,G+R组和G+DR组术后恶心呕吐发生率降低(P＜0.05).3组术后均可维持VAS评分≤3分;G+R组和G+DR组未见腹横肌平面阻滞有关不良事件发生.结论 妇科腹腔镜手术病人右美托咪定混合罗哌卡因用于腹横肌平面阻滞联合全麻的麻醉恢复快,还可避免术后痛觉过敏.
作者：薛玉荣；陈永权 刊期： 2015年第09期
目的 评价下腹和下肢手术患儿异丙酚辅助腰麻镇静的麻醉效果.方法 择期行下腹或下肢手术患儿120例,性别不限,年龄2～5岁,体重11～21 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=40):全麻组(G组)、异丙酚辅助骶麻镇静组(PS+CB组)和异丙酚辅助腰麻镇静组(PS+SA组).G组麻醉诱导后,置人喉罩,行机械通气,麻醉维持:静脉输注异丙酚5～7mg· kg-1·h-1、瑞芬太尼20 ～ 25 μg·kg-1·h-1和顺苯磺酸阿曲库铵0.1 mg·kg-1·h-1:PS+CB组注射1％利多卡因和0.25％布比卡因混合液0.8 ml/kg进行骶麻,PS+SA组注射等比重布比卡因1 mg/岁进行腰麻,随后2组均静脉输注异丙酚3～5 mg·kg-1·h-1镇静.分别于麻醉前(基础状态,T0)、苏醒后1、5、10 min(T13)时记录HR、MAP和SpO2,记录苏醒时间、定向力恢复时间和麻醉恢复室停留时间,于苏醒后5 min时进行疼痛评分和躁动评分.记录术中牵拉反应、体动反应和术后24 h内恶心和呕吐的发生情况.结果 PS+SA组术中未见牵拉反应和体动反应的发生,PS+CB组和PS+SA组无需在麻醉恢复室停留.与T0时比较,G组T1-3时HR和MAP升高(P＜0.05);与G组比较,PS+CB组和PS+SA组T1-3时HR和MAP降低,疼痛评分、躁动评分、恶心和呕吐的发生率降低,苏醒时间和定向力恢复时间缩短(P＜0.05).结论 下腹和下肢手术患儿异丙酚辅助腰麻镇静的麻醉效果确切,麻醉恢复快,且并发症少.
作者：李桢；张维新；梁斌；张平乐；翟莲梅 刊期： 2015年第09期
目的 评价不同时程深度急性高容血液稀释(AHH)对兔急性肺损伤的影响.方法 健康成年家兔36只,体重2.7～3.1 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法,将其分为2组(n=18):对照组(C组)和AHH组.AHH组静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4行AHH,目标Hct为20％.于AHH前即刻(T0)、AHH后1 h(T1)、2 h(T2)和4h(T3)时,采集右股动脉血样行血气分析,计算氧合指数,记录急性肺损伤(氧合指数≤300 mmHg)的发生情况.于T1-3时采集血样后,每组处死6只兔,取肺组织,测定湿重/干重比值,并采用免疫组化法检测水通道蛋白-1表达.结果 AHH组AHH后1～2h有1只家兔发生急性肺损伤,AHH后2～4h有4只家兔发生急性肺损伤.与C组比较,AHH组T1-3时湿重/干重比值升高,T23时肺组织水通道蛋白-1表达降低(P＜0.05或0.01).结论 6％羟乙基淀粉130/0.4进行深度AHH,目标Hct 20％,时程＞1h时,兔发生急性肺损伤.
作者：张丽虹；张小霓；庄伟强 刊期： 2015年第09期
目的 评价游离血红蛋白(fHb)、K+和Ca2+清除率床旁快速评估回收血清除率的可靠性.方法 拟行自体血回收-回输技术的外科手术患者26例,年龄18～ 80岁,BMI＜32 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用CATS型血液回收机回收术野出血.分别检测大流量、标准、高质量3种清洗模式下白蛋白(Alb)、fHb、K+和Ca2+的清除率.结果 与Alb清除率比较,3种清洗模式下K+清除率(＜90％)和Ca2+清除率降低(差值＜5％),大流量清洗模式下fHb清除率降低(差值＜5％)(P＜0.01),标准和高质量清洗模式下差异无统计学意义(P＞0.05).不同清洗模式之间各指标清除率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 采用CATS型自体血回收机进行血液回收时,Ca2+和fHb清除率可作为床旁快速评估回收血清除率的指标,而Ca2+因其检测更加方便,较fHb更具优越性.
作者：刘硕；董鹏；赵莹；李颖；肖英港；张丽；王敏；田鸣 刊期： 2015年第09期
