目的观察骨关节炎(OA)滑膜成纤维样细胞(FLS)体外培养时生长、增殖特性,以及艾拉莫德(T-614)对其增殖能力的影响,探讨艾拉莫德的抗炎机制.方法噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪观察OA和滑膜正常者(NS)膝关节滑膜组织体外培养时FLS增殖能力和细胞周期的变化;用反转录-聚合酶链反应测定FLS的c-fos和COX-2表达情况,检测不同浓度T-614作用下FLS的细胞增殖、细胞周期和基因表达.结果OA和NS的FLS在体外培养时的生长活性、分化能力的差异无统计学意义.高剂量T-614对两种FLS的细胞存活分数(SF)的抑制作用差异无统计学意义,但与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).OA-FLS中加入1000 ml/L T-614可诱导细胞凋亡并抑制c-fos和COX-2表达,200 ml/LT-614延长G1期而缩短S期.结论无炎症介质激活时,OA-FLS在体外未表现出高增殖潜能;高剂量的艾拉莫德对OA-FLS的增殖分化及表达有直接抑制作用,并通过此机制对OA滑膜炎进行免疫调节.
作者：舒强；李兴福；侯怀水；李栋；刘花香 刊期： 2006年第07期
目的探讨位于人类17号染色体长臂2区3带(17q23)上的血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性G261T与系统性红斑狼疮(SLE)的关系.方法采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测人类17q23上的ACE基因多态性G261T,运用家系为基础的相关性检验(FBAT)方法,对119个中国汉族SLE患者家系(其中核心家系95个,119例患者,316名家系其他成员)ACE多态性位点(rs4303)进行等位基因和基因型分析.结果在119例SLE患者中:G、T等位基因频率分别是44.8%和55.2%;基因型GG、GT和TT的频率分别是13.9%,62.0%,24.1%.FBAT单位点分析显示G261T多态性与SLE显著相关:附加模型(Z=2.877,P=0.004),显性模型(Z=2.557,P=0.011)以及隐性模型(Z=2.202,P=0.028).传递不平衡检验(TDT)和同胞传递不平衡检验(STDT)显示其中ACE-261T等位基因由杂合子父母优势传递给患病子女或者与正常同胞相比更容易传递给患者(x2=11.66,P=0.001).结论ACE基因是中国汉族人群SLE的易感基因;其中ACE-261T等位基因与SLE发病相关.
作者：王勇；徐建华；叶冬青；潘发明；张克春；连莉；陈红 刊期： 2006年第07期
目的观察99Tc-亚甲基二膦酸盐(99Tc-MDP)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及其对滑膜基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的影响,探讨99Tc-MDP治疗类风湿关节炎(RA)的机制.方法建立CIA大鼠关节炎模型,分为正常对照组、模型对照组、99Tc-MDP组和甲氨蝶呤组.采用关节炎指数评分法评价其关节的炎症程度;观察关节病理组织形态学变化;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测滑膜MMP-3和TIMP-1 mRNA水平.结果①模型组、甲氨蝶呤组、99Tc-MDP组大鼠随着免疫时间延长关节炎指数(AI)评分增加.②模型组关节组织学评分均高于甲氨蝶呤组和99Tc-MDP组(P＜0.05);软骨破坏和骨质破坏评分,99Tc-MDP组低于甲氨蝶呤组(P＜0.05).③模型组、甲氨蝶呤组、99Tc-MDP组MMP-3 mRNA水平显著高于正常组(P＜0.01);模型组高于99Tc-MDP组(P＜0.05).各组滑膜TIMP-1 mRNA水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论99Tc-MDP明显减轻CIA大鼠的关节炎症状,延缓关节破坏的进展;99Tc-MDP降低滑膜MMP-3 mRNA水平,可能是其治疗RA的机制之一;在延缓CIA大鼠软骨和骨质破坏的病理学改变及降低滑膜MMP-3 mRNA水平,其近期疗效优于甲氨蝶呤.
作者：谢艳莉；罗卉；左晓霞；周亚欧；扶琼 刊期： 2006年第07期
目的观察佐剂关节炎(AA)动物模型滑膜组织在诱导凋亡前后的苏木素-伊红(HE)染色及核因子(NF)-κB表达活性的差异,探讨三氧化二砷(As2O3)在治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制.方法将Wistar大鼠造模成功后随机分为两组:AA模型组和As2O3治疗组.治疗组每日于发病鼠腹腔注射As2O3连续1周,观察3 d全部动物处死取材.再经固定、脱钙、包埋,制成切片.然后进行HE染色及免疫组织化学检测.结果HE染色光镜下观察:与正常对照组相比,AA模型组大鼠的滑膜细胞层次增多,6～8层,排列紊乱,有大量炎性细胞浸润;而As2O3治疗组可达3～4层,但仍有炎性细胞浸润.免疫组织化学检测结果:AA模型组大鼠关节滑膜的NF-κB(p65)的阳性染色强度明显高于正常对照组,以胞核染色为深,有的成团块状.而As2O3治疗组滑膜的NF-κB表达及活性明显下调,但未恢复到正常对照组水平,平均灰度值计算结果显示三组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论As2O3可以抑制分化,诱导滑膜细胞凋亡,而抑制NF-κB的活性和表达可能是As2O3发挥治疗作用的重要机制.
作者：崔宁；杨娉婷；赵丽娟；赵欣欣；肖卫国；鲁静 刊期： 2006年第07期
目的了解磁共振成像(MRI)在早期骶髂关节炎诊断中的意义.方法对82例炎症性腰背痛或不对称性下肢滑膜炎患者的骶髂关节CT扫描、MRI平扫以及病理检查结果进行分析比较.结果45例病理证实的早期骶髂关节炎中,69%(31/45)MRI显示骶髂关节存在炎症性改变.但17例病理检查骶髂关节无炎症性改变者,也有59%(10/17)MRI表现不同程度骶髂关节炎症性改变.以病理检查结果为依据,MRI对早期骶髂关节炎诊断的敏感性、特异性分别为69%和41%.结论MRI对早期骶髂关节炎的诊断有一定的敏感性,但特异性不高,临床应用要慎重考虑.
作者：王庆文；曾庆馀；肖征宇；刘源；陈肃标 刊期： 2006年第07期
目的探讨血清KL-6检测在特发性炎性肌病(IIM)合并肺间质病变(ILD)诊断中的作用.方法多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)患者53例,其中合并有ILD的22例,正常对照者50名及肺部感染患者22例.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清KL-6浓度.分析PM/DM患者临床表现及预后与血清KL-6水平的相关性.结果血清KL-6浓度在合并ILD的PM/DM组、未合并ILD的PM/DM组、肺部感染组和正常对照组的平均值分别是(1543±761)、(429±106)、(336±196)和(289±105)U/ml.合并ILD的PM/DM组血清KL-6水平较未合并ILD的PM/DM组、肺部感染组和正常对照组均显著升高(P＜0.01).而未合并ILD的PM/DM组、肺部感染组和正常对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).血清KL-6的升高与肺间质病变呈显著正相关(P＜0.01),KL-6诊断PM/DM合并ILD的敏感性为90.9%,特异性为80.6%.随访分析表明,6例死亡的PM/DM患者血清KL-6水平明显高于其他伴发ILD的PM/DM患者(P＜0.01).结论血清KL-6浓度是PM/DM合并ILD特异和敏感的血清学指标,它可用来鉴别肺部感染和肺间质病变.高水平的血清KL-6浓度可能提示预后差.
作者：卢昕；谢瑶；王国春 刊期： 2006年第07期
目的探讨青春期起病的系统性红斑狼疮(SLE)患者的病情特点.方法对98例青春期起病的SLE患者和372例成人SLE患者的临床特点进行了比较.观察指标包括疾病累及的器官数目、SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分、病情的转归和病死率等.结果青春期起病的SLE患者占全部SLE患者的20.85%.青春期起病的患者比成人患者疾病累及的器官数目多、SLEDAI积分高、难治性SLE多、病死率高.结论青春期起病的SLE患者并非少见,这一部分患者病情变化快、病死率高,应予以高度重视.
作者：沈凌汛；余立凯；黄安斌；杜戎 刊期： 2006年第07期
目的通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中细小病毒B19(PVB19)特异性抗体,观察B19 IgM阳性与SLE病情及活动程度的相关性,探讨PVB19感染与SLE之间可能存在的联系.方法采用德国IBL Hamburg公司PVB19-VP2-IgM、IgG酶联免疫吸附试验(ELISA)检测试剂盒,检测51例SLE患者及20名正常人血清PVB19的特异性抗体.结果51例SLE患者中B19 IgM抗体阳性11例(22%),而正常对照组都为阴性,差异有统计学意义(P＜0.01).根据B19 IgM阳性/阴性对SLE患者分组后发现,B19 IgM阳性组SLE疾病活动评分(SLEDAI)显著高于阴性组(P＜0.05);B19 IgM阳性组与阴性组临床特征相比,除丙氨酸转氨酶(ALT)或天冬氨酸转氨酶(AST)上升差异有统计学意义(P＜0.05)外,其余差异均无统计学意义(P＞0.05).对5例B19 IgM阳性的SLE患者随访2年发现,这些患者临床症状显著改善,SLEDAI评分显著下降(P＜0.05),但自身抗体水平[抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(dsDNA)]无显著性改变(P＞0.05),ALT或AST均恢复正常.结论PVB19感染在诱发SLE活动中起作用,但与SLE预后可能无关.
作者：鲁智勇；沈小雁；薛峰；李卫平；郑捷 刊期： 2006年第07期
目的探讨强直性脊柱炎(AS)患者外周血淋巴细胞CD28和CD40共刺激通路相关分子的表达及其与免疫功能紊乱的关系.方法采用流式细胞仪检测69例AS初诊患者和50名健康对照者CD28、CTLA-4和CD40L在外周血CD3+T细胞上的表达及CD80、CD86和CD40在CD19+B细胞上的表达.用ELISA法测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM的水平.结果AS患者CD3+T细胞上的CD28、CTLA-4和CD40L,CD19+B细胞上CD86和CD40的表达均较正常对照组显著增高(P＜0.01),CD80在CD19+B细胞表达增高(P＜0.05);AS患者血清中2种免疫球蛋白IgG、IgA的水平较正常对照组显著增高(P＜0.01).结论AS患者CD28和CD40共刺激通路相关分子表达增强,机体处于免疫激活状态,CD28和CD40共刺激通路在AS的发病中可能起重要作用.
作者：章圣辉；韩义香；吴建波 刊期： 2006年第07期
目的总结系统性红斑狼疮(SLE)合并获得性血友病A的临床表现及治疗,以提高对SLE合并获得性血友病A的认识.方法对1例SLE合并获得性血友病A的临床、实验室资料及治疗进行分析,并进行文献复习.结果患者为25岁女性患者,SLE病史5年,此次以腹痛为主诉,实验室检查活化部分凝血活酶时间(APTT,135.3 s)明显延长,因子Ⅷ促凝活性(FⅧ:C,0.9%)减低,因子Ⅷ抑制物滴度26.1 U/ml(Bethesda法),B超及核磁共振均发现子宫后血肿,治疗上给予激素、因子Ⅷ制品、大剂量丙种球蛋白等,临床症状及实验室指标明显好转,出院后给予激素及环磷酰胺治疗,随访10个月患者一般情况可.结论SLE合并血友病A在临床上应引起高度的重视,在治疗上目前尚无标准方案.
作者：刘冬舟；尹培达；谭艳红；肖学吕；李富荣；冯小欣；孙保东；吴铭 刊期： 2006年第07期
系统性红斑狼疮(SLE)患者中神经精神症状是很常见的,但病因和表现各不相同,其中认知功能障碍发生频率很高,不同的患者表现的程度也不同.近年来随着研究的深入,我们对SLE中认知功能障碍有了进一步的了解.
作者：范维；吕良敬；鲍春德 刊期： 2006年第07期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以机体内广泛的免疫异常和多器官功能损伤为特征的自身免疫性疾病,其临床表现多种多样,病情往往呈缓解和恶化交替进行.自身抗体形成和免疫复合物沉积所致的组织损伤是该病的特点之一.其中,大多数的自身抗体是针对DNA和核小体的,这是SLE的一大免疫学特征,由此提出一种假说:抗原递呈细胞(APC)对凋亡细胞不恰当的处理导致了SLE的发生[1].而树突状细胞(dendritic cell,DC)是一类有效的APC,无论在体内外它都可以激活未致敏T淋巴细胞.更重要的是,DC能高效地摄取、处理内源性和外源性抗原肽,并递呈给T淋巴细胞,因此DC可能在SLE发病中有重要的作用.本文就近几年来的研究进展作一综述.
作者：邓珊；胡大伟 刊期： 2006年第07期
银屑病关节炎(PsA)是一种与银屑病相关的炎性关节疾病,归类为血清阴性脊柱关节炎.胸锁关节受累为主要表现的银屑病关节炎在临床并不常见,常需要行特殊的影像学检查明确病变性质.本文介绍一例特殊类型的银屑病关节炎以提高对本病的认识.
作者：尹雷；曾小峰；朱佳 刊期： 2006年第07期
淋巴细胞性垂体炎(lymphocytic hypophysitis,LHP)是到目前为止人类发现晚的一种自身免疫性内分泌疾病,以垂体淋巴细胞浸润为特征[1,2],多见于妊娠后期或产后年轻妇女.临床表现类似垂体肿瘤,有头痛、视力下降和垂体功能减退.自1962年Goudie和Pinkerlon报道3例在尸检标本中证实的淋巴细胞性垂体炎,迄今已超过145例[3],国内报道4例[4,5],1例有病理诊断.实际上其发病率远高于文献报道,主要因为对本病的认识不足,以及缺乏可靠的诊断依据.本文报道临床诊断的1例淋巴细胞性垂体炎继发干燥综合征,并对本病的临床特点及诊治情况进行讨论.
作者：温鸿雁；李军霞；魏华；李小峰；王晓丽 刊期： 2006年第07期
目的探讨bcl-2、bax基因在兔骨关节炎软骨细胞凋亡中的意义.方法新西兰白兔12只,随机分为模型组,按照石膏外固定兔后膝关节造模,以及空白对照组,6周后处死动物取得膝关节软骨.采用免疫组织化学和原位杂交检测bcl-2、bax mRNA及蛋白表达.结果模型组软骨细胞bcl-2、bax mRNA表达明显多于对照组(P＜0.05).免疫组织化学模型组软骨细胞bcl-2、bax阳性表达灰度值明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);阳性细胞比例明显提高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).模型组bcl-2/bax阳性细胞率比值比对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论bcl-2和bax共同参与了兔骨关节炎模型软骨细胞凋亡的调节,结果导致软骨细胞凋亡加快.
作者：卢思俭；单玲；张华东；王芬芬 刊期： 2006年第07期
目的探讨胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜组织膜联蛋白-1(Annexin-1)的表达及意义.方法采用Western blot法检测模型组及正常组大鼠在不同时间点滑膜组织Annexin-1的表达,运用ImageTool 3.0灰度扫描软件对结果进行半定量分析.结果正常组及模型组皆表达Annexin-1.模型组Annexin-1表达在25、35和45 d水平递减,45 d与25 d相比,差异有统计学意义(P＜0.05).45 d Annexin-1表达明显低于正常组(P＜0.05).结论CIA大鼠滑膜组织Annexin-1表达下调.
作者：蔡颖；梁清华；杨波；谢薇；熊新贵 刊期： 2006年第07期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫复合物介导性炎症,几乎所有患者均有程度不等的肾脏损害,其中弥漫增生性狼疮肾炎(diffused proliferating lupus nephritis,DPLN)属重型狼疮肾炎(LN).研究表明T淋巴细胞对B淋巴细胞的调控失常是本病发病的重要关键[1],因此,抑制T淋巴细胞活化及增生是治疗LN,特别是重症LN的一个重要手段.T淋巴细胞抑制剂如环孢霉素A(CsA)治疗DPLN有一定疗效,但由于其毒副作用及长期使用可导致肾组织纤维化而不能在临床中得到广泛应用[2].
作者：罗福漳；黄胜；曾健；邓洁尧；邓雪强 刊期： 2006年第07期
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种严重危害人类健康的慢性自身免疫性疾病,其发病机制不十分明确,一直是国内外医学界关注的课题.研究表明,RA发病与CD4T淋巴细胞有密切关系[1-6].本研究应用基因芯片技术,对RA患者及正常人群外周血CD4+T细胞基因差异表达进行探索,为阐明RA发病机制提供基因组学基础.
作者：吕诚；赵林华；肖诚；贾红伟；查青林；闫小萍；王建明；张英泽；杨卫彬；Youwen Zhou；李梢；吕爱平 刊期： 2006年第07期
氯喹为4-氨基喹诺酮类,由两个芳香环构成,自1951年首先用于治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)并获得成功以来[1],抗疟药在风湿病尤其SLE的治疗中得到了越来越广泛的应用.
作者：刘志纯；袁国华；魏锦；周京国；刘剑平；兰长俊；李晋平 刊期： 2006年第07期
