目的 研究FOXP3在系统性红斑狼疮(SLE)患者的CD4+CD25调节性T细胞中的表达.方法 流式细胞仪检测CD4+CD25+,CD4+CD25bright T细胞中FOXP3蛋白的表达.利用免疫磁珠细胞分选法(MACS)分选出CD4+CD25+调节性T细胞,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测FOXP3基因的表达.结果 以FOXP3作为CD4+CD25+调节性T细胞的主要识别标志,初发、活动性SLE患者的CD4+CD25+ FOXP3+调节性T细胞在CD4+T细胞中的比例高于健康对照组[(9.1±0.7)%VS(4.8±0.4)%,P＜0.01],与SLEDAI评分呈明显正相关.CD4+CD25+调节性T细胞中FOXP3在蛋白和mRNA水平上的表达,SLE患者与健康对照组相比无明显差异.结论 SLE患者CD4+CD25+调节性T细胞中FOXP3的表达无明显异常,其CD4+T细胞中调节性T细胞的比例高于健康对照组.提示研究这类细胞在SLE发病中的作用应更关注其功能.
作者：严冰；陈顺乐；沈南；鲍春德；顾越英；叶霜；陈晓翔；郭强；吕良敬；陆晓晔 刊期： 2008年第03期
目的 探讨糖皮质激素治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+ Foxp3+ T细胞水平的影响以及CD4+Foxp3+T细胞与SLE疾病活动的相关性.方法 采用流式细胞术检测26例SLE患者和5名正常人外周血CD4+Foxp3+T细胞百分率,Spearman相关分析法分析CD4+Foxp3+T细胞与SLE疾病活动指标及糖皮质激素的相关性.结果 活动期SLE患者外周血CD4+Foxp3+T细胞百分率(2.4±1.6)%低于正常人(3.3±0.8)%,但差异无统计学意义;非活动期SLE患者外周血CD4+Foxp3+T细胞百分率(3.3±0.7)%与正常人比较差异无统计学意义.活动期SLE患者经糖皮质激素治疗后外周血CD4+Foxp3+T细胞(6.1±3.5)%较治疗前(3.9±2.4)%升高(P＜0.05).SLE患者外周血CD4+Foxp3+T细胞水平与年龄、病程、红细胞沉降率、尿蛋白定量(24 h)、血清补体C3浓度、血清抗双链DNA(anti-dsDNA)抗体水平及SLE疾病活动指数(SLEDAI)无相关性,但与糖皮质激素每日用量呈显著正相关(r=0.51,P＜0.05).结论 SLE患者外周血CD4+Foxp3+T细胞水平不能作为狼疮活动指标.糖皮质激素治疗可上调SLE患者外周血CD4+Foxp3+T细胞水平,CD4+Foxp3+T细胞水平上调可能是糖皮质激素治疗SLE有效的机制之一.
作者：赵盛楠；孙凌云 刊期： 2008年第03期
目的 研究狼疮肾炎(LN)患者外周血白细胞及.肾组织局部白细胞介素-18(IL-18)及其内源性抑制蛋白IL-18结合蛋白(IL-18BP)的表达水平,进一步探讨IL-18及IL-18BP在LN发病中的作用.方法 SYBR green dye Ⅰ实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测外周血白细胞IL-18 mRNA及IL-18BPmRNA的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清IL-18的表达;免疫组织化学方法检测肾组织局部IL-18和IL-18BP的表达.结果 LN组IL-18BP mRNA的2-△△CT值(6±9)显著低于对照组(13±9,P=O.006);IL-18 mRNA的2-△△CT值(1.1±1.0)与对照组(1.1±0.7)之间差异无统计学意义(P=0.929),而血清IL-18的水平(146±101)pg/ml比对照组(48±45)pg/ml明显升高(P=0.000);激素联合应用环磷酰胺(CTX)冲击治疗的患者血清IL-18的水平明显低于单用激素或激素联合应用其他免疫抑制剂的患者(P=0.042);LN患者肾小球内IL-18呈高表达,IL-18BP在肾小管内高表达,而肾小球内表达相对较弱.结论 LN患者外周血白细胞IL-18BP基因的表达降低,而血清IL-18的水平显著升高.作为IL-18的内源性抑制蛋白,较低的IL-18BP的表达可能不能完全中和IL-18的作用而导致TLN疾病的活动与反复发作.LN患者肾小球高表达IL-18,IL-18可能参与了肾组织局部的炎症反应.
作者：刘晓倩；胡大伟；鲍春德 刊期： 2008年第03期
目的 分析趋化因子CXCL9基因SNPrs2276886在中国汉族人群中的分布情况以及与系统性红斑狼疮(SLE)遗传易感性的关系.方法 ①抽提482例SLE患者[其中包括253例狼疮肾炎(LN)患者]外周血DNA,经聚合酶链反应(PCR)扩增后,通过Pyrosequeneing法进行等位基因分型.②80例患者同时留取RNA样本并反转录为cDNA,以实时荧光定量PCR方法检测NCXCL9基因的表达水平.结果 SLE组和LN组等位基因T的频率高于正常对照组(OR分别为1.346和1.347,P＜0.05),TT基因型的频率也显著高于正常人群(x2分别是6.397和3.941,P＜0.05).CXCL9 mRNA在rs2276886 TT型个体中的表达(3.9±2.0)高于CC型纯合子(2.5±2.1),P＜O.05.结论 证实了中国人群中CXCL9基因SNPrs2276886作为一种遗传因素影响对疾病的易感性,等位基因T对于SLE是一种遗传易感标记.该SNP可能从转录水平上决定了基因的分泌水平,从而参与SLE的发病.
作者：郭桂梅；陈顺乐；沈南；倪旭鸣 刊期： 2008年第03期
目的 探讨血清降钙素原(PCT)水平在系统性红斑狼疮(SLE)患者发热的鉴别诊断意义.方法 检测54例伴有发热的SLE患者及20例缓解期SLE患者PCT值、C反应蛋白(CRP)浓度及白细胞计数等,比较PCT和CRP对诊断非病毒感染的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值等,评价它们对诊断SLE患者合并非病毒感染的价值.结果 PCT值在非病毒性感染(包括细菌、真菌、结核等)组为(1.10±0.98)ng/ml,明显高于病毒感染组[(0.30±0.16)ng/ml,P＜0.05]、非感染组[(0.13±0.13)ng/ml,P＜0.01]及对照组[(0.11±0.07)ng/ml,P＜0.01],而血清PCT值在病毒感染组、非感染组及对照组之间的差异无统计学意义.以血清PCT≥O.5 ng/ml为诊断非病毒感染的阳性阈值,敏感性76.4%、特异性94.6%、阳性预测值86.7%、阴性预测值89.7%、阳性似然比14.15、阴性似然比0.25.比较PCT和CRP的受试者工作特征曲线(ROC)下面积,PCT为0.935,CRP为0.798,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 检测血清PCT对SLE患者并发非病毒性感染具有重要的鉴别意义,其预测感染价值优于CRP.
作者：朱静；杨南萍 刊期： 2008年第03期
目的 探讨干扰素诱导蛋白(IFI 16、IFI 27、IFI 30)mRNA表达与系统性红斑狼疮(SLE)的关系.方法 以前期构建SLE患者外周血单个核细胞(PBMCs)基因表达系列分析(SAGE)文库为基础,分析该文库中出现的3个干扰素相关基因标签(tag),并采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,临床检测IFI16、IFI27、IFI30在43例SLE患者和25名正常对照人群PBMCs中的mRNA表达水平.结果 分别约有88%、98%、58%的SLE个体其IFI16、IFI27、IFI30 mRNA表达增加,高于正常对照组总体均数95%可信区间的上限.与正常对照组比较,SLE活动组和缓解IFI16、IFI27、IFI30的表达水平均增加(P值均＜0.01).活动组与缓解组间比较,活动组SLE患者高表达IFI16和IFI27(P=0.003,P=0.001),IFI30的表达差异无统计学意义(P=0.227). SLE患者IFI16、IFI27、IFI30间的表达水平互不相关.IFI16、IFI27表达与狼疮疾病活动指数(SLEDAI)呈正相关,相关系数分别为0.557、0.414,P直分别为0.000,0.006.IFI30表达与SLEDAI无相关(r=-0.102,P=0.514).结论 SLE患者IFI16、IFI27、IFI30表达增高,揭示其在SLE发病中的重要作用.
作者：李守新；熊阳春；江薇；王晓慧；李烨；沈寿引；雷小妹；何培根 刊期： 2008年第03期
目的 通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中B淋巴细胞刺激因子(Blys)的表达水平,研究BlyS与SLE发病的关系,进一步阐明SLE的发病机制.方法 采用反转录一聚合酶链反应(RTPCR)半定量技术,分别检测38例SLE患者及36名健康者外周血细胞内B淋巴细胞刺激因子的mRNA水平.结果 狼疮组外周血细胞内B淋巴细胞刺激因子的mRNA表达水平显著高于健康对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 B淋巴细胞刺激因子在狼疮组中的表达有明显升高趋势,说明BlyS在SLE的致病过程中起着重要作用.
作者：戴莉萍；叶志中；尹志华 刊期： 2008年第03期
目的 了解系统性红斑狼疮(SLE)患者主要死因的变化,分析影响SLE患者病死率和主要死因的因素.方法 回顾分析1986年1月至2006年11月北京协和医院SLE住院患者的死亡病例.结果 近21年SLE的住院患者共2558例,死亡患者195例,其中女性171例,男性24例,女性SLE病死率7.7%,男性SLE病死率7.1%,总病死率7.6%;感染、狼疮脑病和狼疮肾炎(LN)为SLE常见的主要死因,分别占总死亡人数的30.8%、21.5%和17.4%.SLE发病后第1年内死亡人数多,占总死亡人数的31.3%,狼疮脑病和感染是发病后第1年内常见的死因;狼疮脑病患者主要死于发病早期,发病3年内狼疮脑病的死亡人数占狼疮脑病总死亡人数的73.8%;LN多死于狼疮发病10年以后,占LN总死亡人数的32.4%.近21年住院SLE患者的病死率逐渐下降,由1986年至1990年的12.8%降至2001年至2006年11月的5.3%;1986年至1995年SLE常见的死因为LN,占总死亡人数的29.7%;1996年至2006年11月常见的死因为感染,占总死亡人数的33.6%.结论 感染、狼疮脑病和LN是SLE的主要死因,SLE发病第1年内死亡多见.SLE患者的病死率呈逐渐下降的趋势.1986年至1995年SLE常见死因为LN,1996年至2006年11月SLE常见死因为感染.
作者：费允云；张奉春 刊期： 2008年第03期
抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是由抗磷脂抗体(antiphospholipid antibodies,aPL)引起的一组临床征象的总称,临床上可出现动脉和(或)静脉血栓形成、习惯性流产、血小板减少和继发于微血栓的肾损害等表现,又称Hughes综合征[1].
作者：曾志勇；林珺芳；陈君敏；万建新 刊期： 2008年第03期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由于机体免疫调节紊乱所致的慢性炎性疾病.T、B细胞的异常活化以及炎性因子异常导致了SLE患者的多器官、系统损害.
作者：潘海峰；叶冬青 刊期： 2008年第03期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,其中累及神经系统的称之为神经精神性狼疮(neumpsvchiatric svstemic lupus erythematosus,NPSLE),发生于14%～75%的SLE患者[1],是SLE活动期的主要死亡原因之一.
作者：郭玲；陆晓晔；王元 刊期： 2008年第03期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,好发于育龄妇女,可影响患者的生育,而患者的生育也可加重SLE.自体造血干细胞移植是治疗SLE的有效手段,我们应用自体造血干细胞移植治疗SLE取得了理想的效果,其中2例女性患者已顺利妊娠和分娩,现报告如下.
作者：孟建波；王金铠；顾光；张金巧；王健 刊期： 2008年第03期
抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid antibody syndrome,APS)是一种自身免疫性疾病,临床上以动脉、静脉血栓,反复流产,血小板减少,神经精神症状等为表现,血清中存在抗磷脂抗体.
作者：文振华；左晓霞；王彦平 刊期： 2008年第03期
葡萄膜脑膜脑炎(Vogt-Koyanagi-Harada,VKH)综合征是一种累及全身多个系统的炎症性疾病,主要表现为全葡萄膜炎、脑膜刺激征、听力下降、皮肤和毛发改变等,其发病迅速,易反复发作,致盲率高,容易误诊、漏诊.
作者：李凝；陈波；苏厚恒 刊期： 2008年第03期
目的 探讨青蒿琥酯对MRL/lpr狼疮鼠的疗效及作用机制.方法 MRL/lpr鼠随机分为青蒿琥酯治疗组、环磷酰胺(CTX)治疗组和对照组.16周龄时青蒿琥酯组给予青蒿琥酯125 mg ·kg-1·d-1治疗16周,CTX组给予CTX 100 mg/kg ×2 d腹腔注射.考马斯亮蓝法检测尿蛋白定量(24 h),间接免疫荧光法检测血清抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(dsDNA)抗体滴度,过碘酸雪夫(PAS)染色观察病理改变,免疫荧光检测补体C3沉积,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠脾脏B细胞刺激因子(BAFF)mRNA的表达水平.结果 ①24、28、32周尿蛋白定量(24 h)青蒿琥酯组[(4.9±1.2),(5.2±1.0),(6.4±1.2)mg]显著低于对照组[(9.0±1.3),(9.3±0.6),(10.0±1.6)mg](均P＜0.01),28、32周尿蛋白定量(24h)青蒿琥酯组显著低于CTX组[(5.2±1.0)US(7.7±1.0),(6.4±1.2)vs(9.6±1.9)mg](P均＜<0.05).②32周龄时青蒿琥酯组体质量[(36.3±5.5)g]高于对照组[(32.8±30)g](P＜O.05),血清肌酐青蒿琥酯组[(15.9±2.4)μmol/L]显著低于对照组[(20.8±5.1)μmol/L](P＜0.05).③青蒿琥酯组和CTX组肾脏病理损伤较对照组减轻,肾脏内补体c3沉积较对照组减少.④青蒿琥酯组脾脏BAFF mRNA表达(0.81±0.05)和CTX组脾脏BAFF mRNA表达(0.74±0.13)均低于对照组(0.98±0.07)(P＜O.05).结论 青蒿琥酯治疗MRL/lpr狼疮鼠有效,可以改善肾脏病理损伤,降低尿蛋白,延长狼疮鼠生存期.抑制BAFF的产生可能是青蒿琥酯治疗MRL/lpr有效的的机制之一.
作者：金鸥阳；赵盛楠；徐婷；王杰；周康兴；孙凌云 刊期： 2008年第03期
目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中Vα24 Vβ11 NKT细胞的数量以及经脂类物质α-半乳糖神经酰胺酶(α-Galcer)体外刺激后Vα24 Vβ11 NKT细胞的增殖情况.方法 ①运用流式细胞仪技术检测SLE患者外周血PBMC中Vα24 Vβ11 NKT细胞的表达;②在SLE患者PBMC体外培养体系中加入α-Galcer及白细胞介素(IL)-2,7 d后观察Vα24 Vβ11 NKT细胞的增殖情况.结果 SLE患者外周血PBMC中Vα24 Vβ11 NKT细胞数量减少(0.039±0.023)%低于正常对照组(0.200±0.060)%,差异有统计学意义(P＜0.05),经α-Galcer刺激后正常人Vα24 Vβ11 NKT细胞明显增殖(4.52±5.11)%,而SLE患者无增殖(0.06±0.11)%(P＜0.05).结论 SLE患者PBMc中Vα24 Vβ11 NKT数量下降且功能存在异常.
作者：郭丽萍；王元；范华骅；杨洁 刊期： 2008年第03期
目的 探讨程序性细胞死亡基因(PDCD1)SNP-7809(rs11568821)、SNP-7872,SNP-8162(rs6705653)单核苷酸多态性(SNP)在中国福建汉族人群中与系统性红斑狼疮(SLE)的遗传相关性,并尝试DNA池技术(DNA-pooling)在遗传相关分析方面研究的实用性.方法 采用病例-对照研究分析方法,募集240例SLE患者和210名正常对照者作为研究对象,应用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(RFLP-PCR)方法和引物引入限制性内切酶分析(PIRA-PCR)方法对PDCD1基因SNP-7809、SNP-7872和SNP-8162进行分型测定.通过标准曲线法定量测定患者和正常对照DNA池混合样本等位基因的比值比(OR),对比验证能否通过DNA池技术快速判定SNP的遗传相关性.结果 PDCDI SNP-7872和SNP-8162基因型频率在SLE组和对照组基因型分布差异无统计学意义(P=0.81,0.86;OR=1.02,0.99),经Logistic回归分析,控制性别、年龄的混杂作用后,PDCD1 SNP-7872和SNP-8162基因型频率在SLE组和对照组基因型分布差异仍无统计学意义(P=0.75,0.81),单一样本测定结果与混合样本的测定结果基本一致.结论 在中国福建汉族人群中,PDCD1基因的SNP-7809无多态性,SNP-7872和SNP-8162基因多态性与SLE的发病没有相关性.研究表明DNA池技术对于某些SNP的相关性的研究是一种便捷可行的方法.
作者：陈凌；陈志哲；薛士杰；郑祥雄；赵亮；朱进伟；唐阳 刊期： 2008年第03期
1995年日本学者Sakaguchi等[1]首次证实外周血中CD4+T细胞中5%～10%的CD4+CD25+T细胞具有免疫抑制功能,它们能预防和阻止自身免疫病的发生发展,这群细胞被定义为CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg).近十多年对Treg在自身免疫病发病中的作用及机制进行了深入研究,发现免疫病治疗后Treg治疗免疫病具有广阔应用前景.
作者：孙凌云 刊期： 2008年第03期
自1965年开始使用环磷酰胺(Cyclophosphamide,CYC)治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus ervthematosus,SLE)以来,CYC配合糖皮质激素已使SLE,尤其是伴重要脏器受累患者的预后得到了翻天覆地的改变.
作者：刘湘源；徐宁；李胜光 刊期： 2008年第03期
1 病历摘善患者女,40岁.因面部蝶形红斑2年余、发热1周、抽搐1次,于2007年4月16日收入院.患者2年前出现面部蝶形红斑,1年前出现反复血白细胞、血小板下降.
作者：周文静；戴岷；杨程德 刊期： 2008年第03期
作者： 刊期： 2008年第03期
