目的:观察温肾泄浊汤对慢性肾衰竭(CRF)患者脂质代谢及肾功能的影响.方法:选择CRF脾肾阳虚、湿浊瘀阻证60例,随机分为两组.对照组30例予低蛋白饮食、控制高血压及对症治疗;治疗组30例,在对照组治疗的基础上加服温肾泄浊汤.观察治疗2个月后两组临床疗效、肾功能、血脂的变化.结果:治疗后治疗组TG、ApoB水平明显下降(P＜0.01),HDL-C、ApoA1、ApoA1/ApoB明显升高(P＜0.01),与对照组治疗后比较有统计学差异(P＜0.01),而对照组治疗前后血脂水平无明显改变(P＞0.05);治疗组在显效率、总有效率和改善肾功能方面亦优于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论:温肾泄浊汤能够调节CRF患者的脂质代谢紊乱和改善肾功能,该方对脂质代谢紊乱的调节作用可能是其治疗CRF的机制之一.
作者：沈维增；李俊彪；伍新林；刘奔流 刊期： 2004年第03期
肾病综合征(NS)往往水肿严重,以往用白蛋白加速尿虽能达到消肿的目的,但价格昂贵,且白蛋白很快从肾脏漏出,加重肾小管损害.笔者自2000年11月～2003年5月间选择低分子右旋糖酐(简称低右)加速尿与黄芪治疗NS水肿21例,疗效满意,现报告如下.
作者：金小福；蒋琼；阮吉；徐芳 刊期： 2004年第03期
目的:研究吗替麦考酚酯(MMF)治疗原发性难治性肾病综合征(NS)的疗效及其安全性.方法:对糖皮质激素和环磷酰胺治疗无效或复发的30例原发性难治性肾病综合征患者,采用皮质激素和MMF联合治疗;MMF初始剂量1.0～1.5 g/d,3个月后逐渐减量为半量,疗程6个月以上;同时口服泼尼松20～40 mg/d,根据病情加快皮质激素的撤药速度.定期随访并记录疗效、副作用.结果:MMF 联合皮质激素治疗可以使患者尿蛋白定量下降和血清白蛋白上升(P<0.01),87%患者尿蛋白定量下降, 90%患者血清白蛋白上升,缓解率83%.大部分患者肾功能明显改善至正常,6例透析患者也完全脱离透析.未见明显副作用.结论:MMF对传统免疫抑制剂和糖皮质激素治疗无效或复发的难治性肾病综合征患者有效,未见明显副作用.对MMF的临床应用还有待进一步研究.
作者：李冬虹；许平辉；郑婉玲；吴琼玉；陈思红 刊期： 2004年第03期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的并发症之一.1型糖尿病和2型糖尿病的发生率分别是30%～50%及5%～10%[1].DN是糖尿病微血管病变的一部分,早期表现为尿中排出微量白蛋白,终进展为慢性肾衰竭,严重影响了糖尿病患者的预后和生存.在美国终末期肾衰竭患者中,DN占了1/3,在我国比例也在逐渐增多.虽然DN尚无特异的治疗方法,但及时有效地治疗可延缓早期糖尿病肾病的进展.在2000年12月～2003年6月间,笔者运用平消固精汤治疗早期DN 22例,另外设20例单用西药治疗作为对照,现将结果报告如下.
作者：朱晓岚；徐伟芳；叶敏和 刊期： 2004年第03期
慢性肾脏疾患时出现蛋白尿不但是肾脏损害的标志,更是一种促进肾脏病进展的因素[1].目前,大规模的临床和实验研究均证实ACEI等能显著控制多种肾脏疾病尿蛋白,延缓肾脏病进展,即使对正常血压的肾脏病患者亦具有降低蛋白尿作用,并不依赖其降压作用[2].而钙通道阻滞剂尤其双氢吡啶类具有较明确的降血压作用,因此,长效双氢吡啶类药物在肾实质性高血压中有实用意义.
作者：王晓彤；赵明媚 刊期： 2004年第03期
尿路结石是临床常见病、多发病,是梗阻性肾病的原因之一.常致尿路感染、肾功能损害.笔者应用自拟排石合剂治疗尿路结石多年,收到满意疗效,现将治疗情况报告如下.
作者：王亚敏；戴舜珍；曾宏翔；许亚农 刊期： 2004年第03期
重组人红细胞生成素注射液(rHuEPO)应用于临床已有10余年的历史,使慢性肾衰竭(CRF)患者的贫血得到了有效的治疗,避免了因输血带来的诸多弊端.我们采用国产rHuEPO依倍治疗慢性肾衰竭伴肾性贫血取得满意的效果,现将我院1998年1月～2002年5月应用该药治疗肾性贫血临床观察结果报告如下.
作者：吴丹琦 刊期： 2004年第03期
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病肾病(DN)的保护作用已被国内外大量的实验所证实,但其具体机制目前尚未完全清楚.近年来研究发现DN的发生与细胞周期的调控有着密切的关系,本实验旨在通过观察苯那普利对糖尿病大鼠肾组织P27蛋白水平的影响,探讨ACEI保护DN的作用机制.
作者：牛晓春；魏峰；董向让；夏书泽 刊期： 2004年第03期
自从1977年黎磊石等首次证实雷公藤对肾小球肾炎有减少蛋白尿、消水肿的作用以来,雷公藤制剂在肾科的应用日益广泛[1].随后胡伟新等首次报告应用双倍剂量雷公藤多甙(TⅡ)治疗原发性肾病综合征的疗效[2],有关雷公藤治疗肾病综合征量效关系的探讨此后并不多见.我们以双倍剂量雷公藤多甙治疗成人难治性原发性肾病综合征取得明显疗效,现总结报告如下.
作者：徐家云；赵崇高；王可 刊期： 2004年第03期
隐匿型肾小球肾炎又称无症状性蛋白尿和(或)血尿.过去认为,隐匿型肾小球肾炎血尿是一个良性经过.随着医学进展,现在认为该病终可进展成慢性肾衰竭[1].
作者：袁钢；魏连波 刊期： 2004年第03期
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)几乎是所有各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭(end-stage renal distase,ESRD)的共同途径.近年来已经认识到无论是原发性肾小球疾病或是肾血管及小管间质性疾病,肾功能的损害程度均与小管间质病变的程度密切相关,而与肾小球病理严重程度并不相关.肾小管间质病变程度是反映肾功能下降严重程度和判断预后重要的指标.肾间质纤维化在人类肾脏疾病转归中起主导作用.
作者：姚翠微；陈孝文；梁东 刊期： 2004年第03期
慢性肾衰竭(CRF)与毒邪密切相关,毒邪是CRF的基本病机,是产生各种临床症状的根源,因此针对毒邪的治疗是缓解CRF临床症状、延缓其进展的重要环节.本文就CRF病程中毒邪致病的临床特点及治疗对策作了探讨.
作者：焦安钦 刊期： 2004年第03期
目的:观察中药健脾益肾方与氯沙坦联用对慢性肾衰竭患者蛋白尿、肾功能、血浆白蛋白、血红蛋白的影响.方法:将患者随机分为两组.治疗组给予健脾益肾方每日1剂,氯沙坦100 mg,每日1次;对照组仅予氯沙坦100 mg,每日1次,疗程12周,治疗前后检查慢性肾衰竭患者24 h尿蛋白定量、肾功能、血浆白蛋白、血红蛋白.结果:健脾益肾方与氯沙坦联用能更显著地降低蛋白尿及血清肌酐、尿素氮水平,明显升高血浆白蛋白及血红蛋白水平(P<0.05或P<0.01).结论:健脾益肾方与氯沙坦联用对慢性肾衰竭患者有较好的治疗作用.
作者：易铁钢；祁爱蓉；易无庸 刊期： 2004年第03期
目的:探讨以3次尿红细胞位相显微镜检查作为血尿的定位诊断方法.以尿红细胞＞8 000个/ml, 其中畸形红细胞＞70%;G1红细胞≥5%,作为肾小球性血尿的诊断标准,评估其准确性及临床应用价值.方法:用双盲法研究128例血尿患者,其中66例(经肾活检证实)为肾小球疾病,62例为非肾小球性疾病.通过评估患者一次尿红细胞位相显微镜及三次尿中任意一次尿红细胞位相显微镜检查达到肾小球性血尿诊断标准与肾小球疾病的符合率,计算出其灵敏度和特异度.结果:此诊断标准的灵敏度为90.9%,特异度为96.8%.结论:与以往的报道比较,本诊断方法对肾小球性血尿定位诊断的准确性更好,而且简便易于掌握,适于临床应用.
作者：肖笑；叶任高；蒋文功 刊期： 2004年第03期
目的:探讨蛭参合剂延缓5/6肾切除大鼠肾小球硬化的作用.方法:随机将动物分为空白对照组,5/6肾切除大鼠模型对照组和蛭参合剂组.分别于手术后4周、8周检测各组大鼠血红蛋白、血肌酐、血尿素氮和24 h尿蛋白含量;Masson和免疫组化染色结合图像分析系统半定量观察肾小球内胶原纤维和转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)及Ⅲ型胶原(Coll Ⅲ)的积分光密度(IOD).结果:与模型组比较,蛭参合剂组可减少血肌酐上升程度(P<0.05),降低尿素氮(P＜0.05)和24 h尿蛋白量(P<0.05).并随着时间延长而显示出延缓了血肌酐上升速度的趋势(P＞0.05).肾小球内TGF-β1、FN、Coll Ⅲ和胶原纤维的病理性聚集的减少具有明显差异(P<0.01).结论:蛭参合剂能延缓大鼠肾小球硬化和慢性肾衰竭进展速度.
作者：叶学锋；王毅；谭亿民；易晓颖；陈彤；仝崇毅 刊期： 2004年第03期
目的:探讨三七总甙(PNS)对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞株(HK-2)增殖及总胶原分泌的影响.方法:采用MTT比色法检测PNS对尿毒血清诱导的HK-2细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测PNS对尿毒血清作用下的HK-2细胞周期、细胞增殖指数(PI)的影响;采用消化法检测细胞培养上清中羟脯氨酸的含量,换算成总胶原分泌量.结果:MTT法示:10%尿毒血清组A490值高于正常对照组,PNS 200～800 mg/L可抑制细胞增殖,有明显的剂量依赖性.流式细胞术示:10%尿毒血清组G1期细胞低于正常对照组,PI高于正常对照组,PNS 400～800 mg/L使G1期细胞显著增高,PI显著降低;10%尿毒血清组羟脯氨酸的含量及总胶原分泌量均高于正常对照组,PNS 400～800 mg/L可降低细胞培养上清中羟脯氨酸的含量及总胶原分泌量,且随着PNS浓度的升高而降低.结论:PNS可通过抑制尿毒血清诱导的肾小管上皮细胞增殖及总胶原的分泌,从而延缓肾小管-间质纤维化进程,改善肾功能.
作者：刘海燕；陈孝文；刘华锋；何惠娟；李晓东；冯明亮 刊期： 2004年第03期
目的:观察内皮素受体拮抗剂PD145065联合内皮源血管松驰因子NO生理性前体L-arginine对大鼠缺血性急性肾衰竭是否有防治作用.方法:采用阻断大鼠双侧肾脏血流45 min再灌注24 h之急性肾缺血再灌注动物模型,观察内皮素受体拮抗剂PD145065或内皮源血管松驰因子NO生理性前体L-arginine或两者联合应用,对再灌注24 h后大鼠肾组织病理变化和肾功能的影响.结果:PD145065或L-arginine单独作用均可明显减轻肾缺血再灌注后的肾组织病理损害,提高肾小球滤过率,改善肾功能.其中,两者联合应用的效果比单独使用的效果更好.结论:缺血性急性肾衰竭时,内皮素升高及其受体上调是缺血性急性肾衰竭发生发展的重要因素,外源性给予内皮素受体拮抗剂可阻断内皮素的生物作用,并且联合内皮源血管松弛因子的应用效果更佳.这是防治缺血性急性肾衰竭的又一新途径.
作者：吴平；陈孝文；江黎明；冯振伟；杨展；何惠娟；黄萍萍 刊期： 2004年第03期
目的:研究高糖对人腹膜间皮细胞(HPMC)整合素表达的影响,探讨腹膜透析中腹膜间皮细胞层完整性损伤的机制.方法:采用人腹膜间皮细胞株HMrSV5为研究对象.观察高浓度葡萄糖对HPMC细胞膜表面整合素表达及基质黏附性的改变,并采用免疫荧光技术观察高糖对细胞Actin微丝骨架的影响.结果:(1)高糖致细胞脱落呈时间依赖效应;(2)高糖引起细胞膜上β1整合素的表达明显减低;(3)高糖使Actin微丝骨架解体;(4)高渗透压组未见上述效应.结论:高糖使β1整合素表达下降,微丝骨架解体,从而损害细胞-基质间黏附的形成,造成腹膜间皮完整性的损害.
作者：刘军；唐知还；谢匡成；陈亚芳；姚建；徐琴君 刊期： 2004年第03期
病例患者女性,44岁,农民.因反复浮肿2年,伴发热、少尿、失明3 d,于2002年10月入院.患者2年前,在无明确诱因下,出现两下肢水肿及面部红斑,赴杭州某医院就诊,尿常规检查,Pro(++),抗核抗体(1∶320),抗Sm(+).
作者：周锦 刊期： 2004年第03期
IgD型多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)为MM中少见类型,国内少有肾活检报告,我科近期收治1例,兹报告如下.
作者：王华；孙建实 刊期： 2004年第03期
各种肾脏病终发展为慢性肾衰竭,直至终末期肾脏病.在对其防治的过程中,氮质血症的治疗尤为重要.
作者：董兴刚；陈志英 刊期： 2004年第03期
膜性肾病(MN)是成人肾病综合征常见的病理类型之一,其病理特征是免疫复合物(IC)沿肾小球基底膜上皮侧沉积,毛细血管基底膜增厚.临床呈肾病综合征(约占70%～85%)或无症状性蛋白尿,是成人肾病综合征的主要原因,男女之比约为2∶1,常见于中年男性.国外报道膜性肾病占成人肾病综合征的30%～50%,国内报道为10%～15%.
作者：刘玉宁；杜兰屏；邓跃毅 刊期： 2004年第03期
作者：张益民；叶任高 刊期： 2004年第03期
血栓性微血管病(thrombotic microangiopathies)的主要病理特征是微血管血栓形成.以此为特征的血栓性微血管病包括两个疾病:血栓性血小板减少性紫癜(thrombocytic thrombocytopenic purpura,TTP)以及溶血性尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS).TTP早于1924年由Moschcowitz报道,TTP的微血栓呈全身性分布.HUS早于1955年由Gasser等人报道,HUS的微血栓主要分布于肾.血栓性微血管病的发病机制在近已获不少进展.
作者：顾勇；李铭新 刊期： 2004年第03期
