贫血是维持性血透患者的常见并发症.目前国内主要治疗方法为用促红素(erythrcpoietin,EPO)皮下或静脉注射.但铁剂相对或绝对不足仍是影响EPO疗效的主要原因之一[1].国内大多数患者以口服铁剂为主,但因其副作用,患者依从性及耐受性较差,临床效果有限,对患者的生活质量造成一定影响.本文首次用肾脏疾病特异性调查表(kidney disease questionnaire,KDQ)[2]来调查近年国内出现的静脉注射用右旋糖酐氢氧化铁对血透患者生活质量的影响,及其治疗肾性贫血的疗效.
作者：唐雅文；黄小妹；李红兵 刊期： 2005年第12期
目的:应用和评价尿中异形红细胞诊断血尿来源与性质.方法:119例血尿患者(89例来自肾小球疾病,30例来自非肾小球疾病)在显微镜下观察变形红细胞形态和百分率,对照肾小球性血尿诊断标准,分别统计诊断准确率、敏感性和特异性.结果:尿异形红细胞诊断肾小球性血尿的敏感度86.5%、特异度93.3%,而G1细胞的诊断敏感度59.6%、特异度100%.结论:普通光学显微镜法观察尿中红细胞形态用于鉴别血尿来源与性质具有临床应用价值,同时G1细胞百分率可以作为诊断肾性血尿的特异性指标.观察尿红细胞形态的同时,应考查尿渗透压、酸碱度的变化,以及有无病理管型,综合分析检查结果后再作出判断,有助于提高诊断准确率.
作者：施岚；吴亚君；达展云；陈晓岚；范亚平 刊期： 2005年第12期
目的:观察黄芪颗粒对小儿单纯性肾病综合征(SNS)继发感染的影响.方法:38例初治SNS患儿随机分为黄芪颗粒治疗组(Ⅰ组,n=22)和泼尼松对照组(Ⅱ组,n=16).两组均采用泼尼松中程疗法,Ⅰ组在此基础上给黄芪颗粒口服,每次1包(15 g),1日2次,疗程3～6个月.观察治疗阶段患儿8周内缓解率、继发感染率、感染控制时间、反复或复发率及用药前和用药3个月后血清、尿可溶性白介素2受体(sIL-2R)及血浆IgG、IgA、IgM的变化.结果:Ⅰ组和Ⅱ组8周内缓解率无统计学差异(95.5%比87.5%,X2=0.806,P＞0.05),继发感染率和反复或复发率Ⅰ组均显著低于Ⅱ组(分别为63%比93.7%和45.5%比81.3%,分别X2=4.674,4.976,P均＜0.05).感染后治愈天数Ⅰ组显著少于Ⅱ组[(5.0±1.6)d比(8.0±2)d,t=3.066,P＜0.005].血清sIL-2R用药后Ⅰ组下降显著高于Ⅱ组(q=8.472,P＜0.01),与正常组比较无统计学差异(q=0.112,P＞0.05),而Ⅱ组仍显著高于正常组(q=9.074,P＜0.01).尿sIL-2R与血清sIL-2R一样也发生上述显著变化.血浆IgG用药后Ⅰ组上升显著高于Ⅱ组(q=4.54,P＜0.01),与正常组比较无统计学差异(q=0.849,P＞0.05),而Ⅱ组仍显著低于正常组(q=5.435,P＜0.01).血浆IgA、IgM用药前后两组比较均无差别.结论:黄芪在辅助治疗SNS中具有预防和降低感染、减少和预防反复或复发、避免反复大量应用激素的作用,此乃可能在于其降低SNS患儿血、尿sIL-2R水平和增加血浆IgG浓度,提高了患儿细胞和体液免疫功能.
作者：康国贵 刊期： 2005年第12期
目的:探讨胰激肽原酶(怡开)联合血管紧张素转换酶抑制剂(依那普利)治疗2型糖尿病早期肾病的临床疗效.方法:选择80例2型糖尿病早期肾病患者,随机分为A组、B组、C组,在基本降糖、降压治疗的基础上分别给予怡开、依那普利、怡开联合依那普利治疗3月,观察治疗前、后尿白蛋白排泄率(UAER)的变化.结果:3组UAER均有不同程度的下降,联合治疗组(C组)较单药治疗组(A组、B组)中任-组UAER下降更为显著(P＜0.05).结论:怡开联合依那普利是治疗2型糖尿病早期肾病的有效方法.
作者：王彦；吴立；周明群 刊期： 2005年第12期
糖尿病肾病是一类以进行性肾纤维化为特征的肾脏疾病,生长因子和细胞因子在糖尿病肾病的发生、发展过程中起重要作用.而TGF-β1和CTGF都是其病理进程中的关键因子.研究显示,某些中药成分可通过作用于TGF-β1和CTGF,起到延缓糖尿病肾病大鼠疾病进展的作用.我们以往研究显示,纯中药制剂百令胶囊可以明显降低糖尿病肾病大鼠的血压,减少大鼠的24 h尿蛋白定量,减轻肾组织免疫病理损伤,改善肾功能[1].为此本研究进一步探讨百令胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响.
作者：方敬爱；邓安国；刘建社；杨晓；张春 刊期： 2005年第12期
糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发生率在世界范围内迅速上升[1],而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重的慢性并发症之一.在西方国家,需行肾脏替代治疗的患者中,约35%为DN患者[2].我国目前约有4 000万人面临糖尿病危胁,DN占终末期肾衰竭患者的15%[3].DN的主要病理特征是肾小球细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积,系膜增宽、基底膜(glomerular basement membrane,GBM)增厚,肾小球硬化及伴肾间质纤维化.DN的发病机制仍未完全明确,近年来,肾小球滤过屏障的结构和功能改变,尤其是作为肾小球滤过屏障结构成分的足细胞在DN发生发展中的作用,成为研究热点.本文拟就这方面的研究进展做一综述.
作者：李永强；黄海长；白秀珍；蒋洪 刊期： 2005年第12期
糖尿病是临床上的一种常见病和多发病,糖尿病肾病(DN)是糖尿病为严重的慢性并发症之一,是导致终末期肾脏疾病常见的原因.糖尿病肾病所致的肾衰竭是糖尿病患者的主要死亡原因之一,而且糖尿病肾病在大多数国家也是成为肾衰竭的主要原因[1].糖尿病的病程延长和代谢控制紊乱是糖尿病微血管病变发生与发展的主要因素.
作者：陈永对 刊期： 2005年第12期
目的:研究血液透析(HD)与腹膜透析(PD)患者血清脂蛋白(α)[Lp(α)]水平的变化及其与心脑血管事件的关系.方法:75例HD患者及50例PD患者的临床及实验室资料作研究,比较两种透析方式对血Lp(α)及脂质水平影响的差别,分析血Lp(α)与其他相关因素特别是与心脑血管事件的关系.结果:PD和HD患者血甘油三酯(TG)和载脂蛋白B(ApoB)均呈显著性增高,血高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于正常,以上指标在血、腹透组之间无统计学差异.HD与PD患者血Lp(α)水平均较对照组呈显著性升高(P＜0.05),其中PD组较HD组更高(P＜0.01);HD与PD患者血Lp(α)水平与超声心动图异常(P＜0.05)、ECG异常(P＜0.001)及心脑血管事件的发生(P＜0.01)、血总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)浓度(P＜0.05)呈正相关;而与血浆白蛋白浓度(P＜0.05)呈负相关.结论:HD与PD患者脂质代谢紊乱相当常见,以后者更突出,其中以血Lp(α)、TG、HDL-C变化尤为显著,Lp(α)有可能是透析患者并发心脑血管事件的危险因素之一.
作者：蔡楚丹；蔡聪；卢娟娟；卓乐莹；钟卓衡；周佩芳；李通泰 刊期： 2005年第12期
目的:观察并评价小管性蛋白尿在含马兜铃酸中药肾损害不同阶段的变化及临床意义.方法:选择了含马兜铃酸中药的暴露人群和临床患者进行尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、尿β2-微球蛋白(β2-M)和视黄醇结合蛋白(RBP)检测,并分别与正常人群和肾小球疾病患者进行对照.结果:尿NAG酶在暴露人群和含马兜铃酸中药肾损害患者中并没有显著性变化,而尿β2-M和尿RBP有显著升高.通过对不同肾功能阶段的含马兜铃酸中药肾损害临床患者进行观察,发现随着肾损害的进一步发展,尿RBP和β2-M呈现进行性升高.结论:尿RBP和β2-M是早期发现含马兜铃酸中药肾损害和反映临床患者小管功能损害的理想指标.
作者：饶向荣；李深；李秀英；王丽；赵宇；戴希文；刘保延 刊期： 2005年第12期
目的:观察维持血液透析(HD)患者在纠正代谢性酸中毒后血清瘦素(Leptin)浓度及一些营养指标的变化.方法:用酶联免疫吸附(ELISA)方法,测定40例HD前血清Leptin浓度,对其中20例血气分析提示代谢性酸中毒的HD患者,予口服碳酸氢钠,比较治疗前后血清Leptin浓度变化,将Leptin与体重指数(BMI)、血清碳酸氢盐、血浆胰岛素、血浆全段甲状旁腺素(iPTH)及其他生化指标作相关分析.设对照组和健康对照组,各组均以性别再分组.结果:HD患者血清Leptin男组(5.987±5.708)μg/L,与BMI正相关(P＜0.05),女组(8.081±4.524)μg/L,与BMI无相关性.酸中毒组治疗后Leptin、胰岛素略升,血脂代谢也有一定程度的改善,但无统计学差异(P＞0.05).酸中毒的HD患者血清Leptin与碳酸氢盐、胰岛素、iPTH、白蛋白、血脂等均无相关性.男、女两组Leptin均与健康对照组和无酸中毒组比较无统计学差异(P＞0.05).结论:纠正代谢性酸中毒后HD患者营养状况有所改善,血清瘦素浓度无显著变化.
作者：曾斌；杨敏 刊期： 2005年第12期
目的:探讨活血化瘀中药补肾活血汤对系膜增生性肾炎的疗效及其作用机制.方法:将96例经皮肾穿刺活检证实的系膜增生性肾炎患者分成两组,两组患者在接受一般及对症治疗的同时,治疗组50例用补肾活血汤加苯那普利(洛汀新)治疗,对照组46例加用苯那普利治疗.治疗前及治疗2月后分别观察24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐、尿红细胞、尿纤维蛋白原降解产物(FDP)、尿补体C3、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)及尿β2-微球蛋白(β2-MG)的变化.结果:两组治疗前、后24 h尿蛋白定量及尿红细胞均有显著下降.补肾活血汤治疗组总有效率明显高于苯那普利对照组(P＜0.05).治疗组经治疗后尿FDP、尿NAG及尿β2-MG有明显下降,而对照组则下降不明显.结论:补肾活血汤对系膜增生性肾炎具有治疗作用,其作用机制可能与降低尿中FDP有关.
作者：达展云；施岚；朱欣航；范亚平；钱桐荪；蒋季杰 刊期： 2005年第12期
目的:观察复方鳖甲软肝片对大鼠腺嘌呤性慢性肾衰竭的防治作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、尿毒清组、复方鳖甲软肝片小、中、大剂量组.尿毒清组、复方鳖甲软肝片小、中、大剂量组,以200 mg/kg的腺嘌呤及尿毒清组、复方鳖甲软肝片不同剂量灌胃,共4周,在第2周和第4周时留取24 h尿液、称重,第4周处死大鼠,取血、留取肾组织.测定尿、血Ca2+、P3-及Scr、BUN,用SPSS 11.0进行统计学处理.结果:复方鳖甲软肝片组与模型组比较,慢性肾衰竭大鼠的尿、血Ca2+、P3-及Scr、BUN有不同程度的改善.结论:复方鳖甲软肝片对腺嘌呤性大鼠慢性肾衰竭有一定的防治作用.
作者：赵宗江；魏晨；杨美娟；牛建昭 刊期： 2005年第12期
目的:通过观察中药复方金水清对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MC)增殖及凋亡的影响,探讨其治疗小儿血尿的作用机制.方法:以噻唑蓝法检测MC的增殖,荧光显微镜下观察MC的凋亡形态,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果:在1 000～62.5 μg/L浓度范围内,金水清能抑制MC增殖,可使G0～G1期细胞增高,S、G2-M期细胞减少,且呈浓度依赖关系,并能明显诱导MC凋亡.结论:MC是金水清发挥作用的重要靶细胞,金水清可能通过:(1)减少细胞有丝分裂,干扰细胞周期,抑制系膜细胞的增殖及代谢活性;(2)诱导系膜细胞的凋亡等环节发挥抑制MC增殖的作用,从而减少炎性因子的合成与释放,减少细胞外基质的聚积,达到治疗小儿血尿,延缓慢性肾脏病理进程的目的.
作者：刘晓鹰；张雪荣；倪珠英 刊期： 2005年第12期
病例患者卢某,男性,71岁,2003年4月因浮肿、尿蛋白(+++)收入浙江省某院,血清白蛋白为25.8 g/L,球蛋白为33.4 g/L,尿蛋白定量为3.20 g/24 h,诊断为原发性肾病综合征,服用泼尼松、骁悉治疗.病情未控制,于2003年5月19日入住杭州市某院,仍诊断为原发性肾病综合征,继用骁悉,泼尼松,并间断运用CTX 0.6 g共5次免疫抑制治疗,尿蛋白(++)～(+++).2004年1月26日因乏力明显,尿少,胃部不适,低热,入住我院.查体:T 37.6℃ Bp 120/60 mmHg,贫血貌,全身未触及肿大浅表淋巴结,心肺(-),肝脾未及肿大,腹水征(-),颜面及双下肢轻度浮肿.血常规:WBC 11.7×109/L,Hb 62 g/L,PLT 338×109/L;尿蛋白(++);粪OB(-);血沉94 mm/h;肾功能正常;白蛋白26.7 g/L,球蛋白26.7 g/L;肿瘤筛选(-);肝类全套(-);抗核抗体(-);尿蛋白定量0.588 g/24 h.
作者：张雯；程军；陶筱娟；方鲁；沈福娣；于建宁；马纪林；程擎天；羊淑敏 刊期： 2005年第12期
刘宝厚教授是我国著名的中西医结合肾病专家,他自20世纪80年代初即着力于对肾小球疾病凝血机制紊乱的探讨,在国内较早地开展了原发性肾小球疾病的血液流变学检测,发现血液流变学检测对肾小球疾病的诊断、鉴别诊断、中医辨证分型和治疗、疗效评估等均有一定的指导意义,其论文得到国内同行的广泛认同.
作者：戴恩来 刊期： 2005年第12期
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已经被证实可以延缓糖尿病肾病以及部分非糖尿病肾病的进展,但还不清楚ACEI是否能够延缓多囊肾(PKD)的进展.通过对患者进行水平的荟萃分析,比较含有ACEI和不含有ACEI的降压方案对PKD患者肾脏病进程的影响.方法:对一个包括11项,共涉及1 860例非糖尿病肾病患者的随机对照研究的数据库进行分析,比较随机的各组间尿蛋白排泄的降低以及肾脏病的进展(两倍的血清肌酐水平或者发生肾衰竭)之间的差别.并利用多变量的线性回归和COX比例风险分析上述的数据.根据上面的结果,探讨使用ACEI与不使用ACEI对治疗效果的影响,以及两种模型间尿蛋白的排泄水平.结果:8项研究共涉及142例PKD患者,68例(48%)随机分在ACEI组,74例(52%)随机在对照组.基础的平均尿蛋白排泄率(SD)是0.92(1.40)g/d:在ACEI治疗组为1.08(1.50)g/d,对照组是0.76(1.28)g/d.
作者：张益民；李幼姬 刊期： 2005年第12期
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是1999年世界卫生组织(WHO)正式命名的一组代谢异常疾病,主要包括内脏性肥胖(体重增加、腰围增粗、腰臀围比增大)、胰岛素抵抗(高胰岛素正糖钳夹试验检测或公式计算)、糖代谢异常(糖调节受损或糖尿病)、脂代谢异常(甘油三酯升高、高密度脂蛋白-胆固醇减低)及高血压,并能出现高尿酸血症、内皮功能紊乱(出现微量白蛋白尿)、微炎症及高凝血状态.其中肥胖常为MS的启动因素,而胰岛素抵抗是MS中心环节(MS的各种代谢异常都与其相关).
作者：谌贻璞 刊期： 2005年第12期
