目的:观察肝素结合性表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)对肾小球系膜细胞(GMC)增殖及转化生长因子-β1(TGFβ1)表达的作用.方法:以原代培养大鼠肾小球系膜细胞为细胞模型,采用MTT、ELISA、RT-PCR等方法观察外源性HB-EGF对系膜细胞增殖及TGFβ1表达的影响.结果:(1)不同浓度HB-EGF对系膜细胞增殖有不同影响,10 ng/ml时无刺激GMC增殖作用(P＞0.05),100、1000 ng/ml均能刺激GMC增殖(P＜0.01),100 ng/ml作用明显.(2)HBEGF(10ng/ml、100 ng/ml、1000 ng/ml)能刺激系膜细胞TGF-β1的表达(P＜0.01),100ng/ml时作用强.(3)100 ng/ml HB-EGF刺激GMC 24h、36h、48h,系膜细胞TGF-β1的表达均增加,随作用时间而变化,刺激36h和48h比24h作用更明显(P＜0.05).结论:一定浓度范围内FIB-EGF刺激GMC增殖,促进系膜细胞TGF-β1的表达,且具有一定的时间及浓度依赖性.
作者：黄美春；黄荣桂 刊期： 2008年第03期
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)体外对大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞周期分布的影响.方法:采用四甲基氨唑蓝法(MTT)检测Res处理后系膜细胞的增殖情况,用流式细胞仪分析经25,75,150,300 μmol/L Res分别作用48h后大鼠系膜细胞周期分布的改变.结果:Res体外能显著抑制大鼠肾小球系膜细胞的生长增殖,且在一定范围内呈浓度一时间依赖.Res作用后细胞G0/G1期比例下降,S期比例上调,G2/M期未见规律性改变.结论:Res在体外能显著抑制大鼠肾小球系膜细胞的增殖,引起细胞周期重新分布可能是Res抑制大鼠系膜细胞增殖的机制之一.
作者：宋其蔓；孙洞箫；孙晋芳；徐林松；王新 刊期： 2008年第03期
目的:探讨正常大鼠腹膜透析模型中HIF-1a及VEGF对腹膜血管新生.方法:建立正常大鼠腹膜透析模型,随机分组为正常组、假手术组、1.5%腹透液组及4.25%腹透液组,采用RT-PCR、免疫组化技术研究HIF-1a及VEGF在腹膜组织中的表达,同时观察腹膜血管新生改变.结果:在两组腹透组中HIF-1a及VEGF基因表达明显增高,与正常组及假手术组相比较有差异,并且腹膜血管新生改变.结论:HIF-1a及VEGF在慢性肾衰竭腹膜透析模型腹膜组织中存在基因表达,可能通过促进腹膜血管新生,参与腹膜透析超滤改变.
作者：张晓东；宋保利；方敬爱 刊期： 2008年第03期
目的:探讨中药肾病合刑配合激素对小儿复发性肾病(RNS)的临床疗效.方法:60例RNS患者随机分为两组,治疗组采用肾病合剂配合激素治疗,对照组单纯用激素治疗.观察治疗前后尿蛋白、血浆白蛋白、血脂及纤维蛋白原水平以及临床疗效和复发情况.结果:治疗组完全缓解17例(56.7%),总有效率90.0%;对照组完全缓解7例(23.3%),总有效率56.6%,治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.01).随访18个月:治疗组总复发率20.0%,对照组总复发率63.3%,治疗组明显优于对照组(P＜0.01).结论:肾病合荆配合激素能够明显降低肾病复发,提高临床疗效.
作者：胡国华；姚静婵；王井和；王有成；西党强 刊期： 2008年第03期
目的:探讨海昆肾喜对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral occlusion,UUO170)大鼠肾组织中的MMP9/TIMP1及UPS刺激体外培养肾小管上皮细胞不同时段MMP9、TIMP1表达的影响.方法:采用UUO大鼠模型,将57只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、苯那普利组和海昆肾喜组.药物干预4用处死大鼠观察肾组织病理改变,应用免疫组化学方法检测肾组织MMP9/TIMP1的表达;以含100μg/ml纯品海昆肾喜的5%BCS DMEM培养肾小管上皮细胞,分别于LPS刺激24h及48h采用免疫组化及Western bloting方法检测各组MMP9、TIMP1的表达.结果:模型组肾间质表现为明显的纤维化病理改变,而海昆肾喜组纤维化病理改变明显减轻.正常组及假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有轻度MMP9/TIMP1表达;模型组MMP9表达明显减少而TIMP1则呈强阳性表达.海昆肾喜组与模型组比,MMP9强阳性表达明显增强(P＜0.05),TIMP1的表达较模型组明显减少(P＜0.05).LPS刺激肾小管上皮细胞12h后,细胞胞浆内MMP9活性逐渐增强;24h达到高峰;TIMP1于LPS刺激24h逐渐增强,48h达到高峰上.海昆肾喜降低24h时MMP9的表达,同时也降低48h时TIMP1的表达.结论:海昆肾喜可以调节UUO大鼠肾组织MMP9/TIMP1的表达;海昆肾喜能抑制体外培养肾小管上皮细胞早期MMP9的表达,可降低MMP9早期对基膜的破坏引起的上皮细胞转化,同时又降低后期TIMP1的表达,从而促进细胞外基质的降解.其双向调节作用可能是其防治肾间质纤维化的机制之一.
作者：赵宗江；李相辉；张新雪；张学凯 刊期： 2008年第03期
目的:观察伊贝沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、天然抑制物金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响与肾间质纤维化的关系.评价伊贝沙坦对肾间质纤维化的治疗作用.方法:将大鼠随机分为对照组、高果糖喂养组和伊贝沙坦干预组,每组8只.每周测血压1次,喂养18周后处死取血检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS),并取肾组织进行常规肾脏病理检查,肾组织免疫组织化学染色对肾组织MMP-2、TIMP-1 图像分析定量测定.结果:各组大鼠血糖之间无统计学差异(P＞0.05).对照组与伊贝沙坦组空腹胰岛素无差异(P＞0.05),而高果糖喂养组胰岛素水平显著高于其他两组(P＜0.05).高果糖喂养组胰岛素敏感性明显低于对照组和伊贝沙坦组(P＜0.01).伊贝沙坦组较高果糖喂养大鼠肾组织MMP-2 明显升高、TIMP-1 明显降低和MMP-2/TIMP-1 明显升高(P＜0.01).结论:伊贝沙坦可改善高果糖喂养大鼠的胰岛素抵抗.高果糖喂养可以降低肾组织MMP-2,提高 TIMP-1,降低MMP-2/TIMP-1,而伊贝沙坦可逆转这种改变.
作者：王利军；牛凯；刘冰；高连生；陈稚丽 刊期： 2008年第03期
目的:探讨3～5期慢性肾脏病(CKD)患者的微炎症状态与肾功能及血清同型半胱氨酸水平的关系.方法:分组:CKD组为3～5期CKD住院患者共51例;健康对照组为22例肾功能正常的健康体检者,另将CKD组按血清总同型半胱氨酸(tHcy)水平分为高tHcy组(血清tHcy≥15 μmol/L)和非高tHcy组(血清tHcy＜15 μmol/L).高敏C反应蛋白(hSCRP)采用免疫比浊法测定;应用荧光偏振免疫分析法(FPIA)检测tHcy;肾小球滤过率(GFR)采用预测方程(MDRD简化公式)计算.结果:CKD组GFR水平为(14.8±12.99)ml·min-1·1.73 m-2;血清hs-CRP水平为(3.31±3.50)mg/L;tHcy水平为(23.25±13.11)μmol/L.对照组血清hs-CRP 水平为(0.95±0.84)mg/L;CKD组血清hs-CRP 水平明显高于对照细(P＜0.01);CKD组患者血清hs-CRP妒水平与GFR无相关性;高tHcy组和非高tHcy组相比血清hs-CRP水平无差异(P＞0.05),CKD组血清hs-CRP与tHcy水平无相关性.结论:3～5期CKD患者存在微炎症状态,尚不能认为CKD患者高同型半胱氨酸血症诱导炎症反应发生;3～5期CKD患者血清hs-CRP水平增高与肾功能减退程度并不平行,3～5期CKD患者微炎症状态这个复杂过程中有多因素参与.
作者：金立民；梦雅平 刊期： 2008年第03期
目的:探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在糖尿病肾病发生、发展中的作用以及缬沙坦的肾脏保护机制.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,设正常对照组、甘露醇组、高糖非处理组及高糖+缬沙坦组,Westem blot法检测GLUT1蛋白水平,RT-PCR法检测转化生长因子-β(TGF-β1)mRNA水平,放免法测定细胞上清中Ⅳ型胶原含量.结果:高糖非处理组GLUT1 蛋白、TGF-β1 mRNA及细胞上清液Ⅳ型胶原含量均高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05),缬沙坦干预后上述各指标明显降低(P＜0.01).结论:高糖刺激使肾小球系膜细胞GLUT1蛋白表达增高;高糖状态下,缬沙坦具有不依赖于其调节肾脏血流动力学改变的肾脏保护作用,该作用可能与其抑制系膜细胞GLUT1过表达,减少TGF-β1与Ⅳ型胶原合成有关.
作者：李英；段惠军；张丽红；张涛；史永红；缬玉欣；王保兴 刊期： 2008年第03期
腹膜纤维化为腹膜透析(PD)的主要并发症之一,可导致包裹性腹膜硬化(EPS)及超滤衰竭的发生,是长期PD患者技术失败并终退出PD的主要原因.
作者：谢静远；陈楠 刊期： 2008年第03期
我国是乙型肝炎高发的国家,肾脏是除肝脏以外乙型肝炎病毒常侵犯的器官,因乙型肝炎病毒引起的肾炎称为乙型肝炎病毒相关性肾炎,本病是除狼疮性肾炎之外较为常见的继发性肾炎.由于其发病率较高、治疗困难而引起学者的广泛关注.
作者：杨丽平；占永立 刊期： 2008年第03期
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是当今世界上常见的.原发性肾小球疾病[1,2],是我国常见的慢性肾脏病和慢性肾衰竭的主要原发病.
作者：列才华；谢院生；陈香美 刊期： 2008年第03期
目的:观察糖尿病肾病(DN)患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、肾上腺髓质素(ADM)水平的变化,探讨它们在DN发病中的可能作用,并观察杏丁注射液对DN患者血浆UⅡ、ADM 水平的影响.方法:130例2型糖尿病患者按Mogensen DN分期标准分为无DN、早期DN、临床DN3组,测定患者血浆UⅡ、ADM水平,分析患者血浆UⅡ、ADM水平变化与尿白蛋白排泄率(UAER)的关系.将94例DN患者随机分为常规治疗组(对照组)和杏丁治疗组(治疗组).治疗组加用杏丁注射液20 ml,每日1次,疗程2周.测定治疗前后血浆UⅡ、ADM水平及UAER的变化.结果:DN患者血浆UⅡ、ADM水平较无DN患者明显升高(P＜0.01),杏丁治疗可使DN患者血浆UⅡ、ADM水平及UAER明显降低(P＜0.01).结论:血浆UⅡ、ADM水平升高在DN发病机制中起重要作用,杏丁注射液具有降低糖尿病患者血浆UⅡ、ADM水平,减少UAER作用.
作者：柴国禄；唐海燕；杨玉红；潘佳秋；谭丽艳；庞建伟 刊期： 2008年第03期
目的:探讨小剂量他汀治疗对尿毒症患者外周血单个核细胞(PBMC)功能的影响.方法:选择尿毒症患者55例,随机分为他汀治疗组(氟伐他汀胶囊,20 rag/a)和对照观察组,采用放射免疫法测定患者血清和PBMC培养上清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)含量.另选择20例健康人作为正常对照组.结果:与正常组比较,尿毒症患者血清炎症细胞因子(IL-1、IL-6、TNF-a)含量显著升高(P＜0.05),PBMC分泌上述炎症细胞因子的能力也显著增强(P＜0.05).与尿毒症患者对照组比较,他汀治疗组患者血清炎症细胞因子水平明显下降(P＜0.05),PBMC基础分泌和血管紧张素Ⅱ刺激分泌炎症细胞因子的能力被显著抑制(P＜0.05).小剂量他汀治疗对血糖、血脂(总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)均无影响.结论:小剂量他汀治疗可显著抑制尿毒症患者外周血PBMC的活化.
作者：冯兵；叶自林；杨旭；杨惠标 刊期： 2008年第03期
目的:验证血清尿酸(SUA)与C反应蛋白(CIP)的关系及两者在血液透析患者心血管事件发生中是否存在协同作用.方法:本研究入组的67例患者均为在我院血净中心进行常规血液透析(透析龄≥3个月)的忠者.所有患者均无明显感染和传染性疾病病史.检测患者的基线SUA、CRP、KT/V及其他临床指标.并对患者进行了6个月的随访,以观察高尿酸血症合并CRP升高对血液透析患者心血管并发症的影响.结果:67例患者均完成了6个月的随访,未出现死亡病例.入组时平均SUA水平为(459.6±128.9)umol/1,其中高尿酸血症患者38例(56.7%);CRP升高者35例(52.2%).高尿酸血症伴CRP升高者24例(35.8%).多元回归分析显示,在进行年龄、性别、体重、Kt/V、三酰甘油、吸烟史、耱尿病病史、高血压等校正后,血清尿酸仍与CRP-log明显相关关系(0R:2.24,Z=2.24,P=0.001).随访6个月,67例血液透析患者中共有26例(38.8%)患者发生心血管事件,其中高尿酸血症伴CRP升高组心血管事件发生率70.8%(17/24);单纯高尿酸血症组27.3%(3/11);单纯CRP升高组28.6%(4/14)血清尿酸及CRP水平均正常组11.1%(2/18).结论:血液透析患者的血清尿酸水平与C反应蛋白水平可能相关.高尿酸血症与CRP共同作用可增加血液透析患者心血管事件的发生率.
作者：邱强；高卓；谢院生；陈香美 刊期： 2008年第03期
目的:动态观察肾小球足细胞骨架蛋白a-辅肌动蛋白-4(a-actinin-4)在糖尿病大鼠模型肾组织中表达的变化,探讨a-actinin-4与蛋白尿发生的关系及导致其出现变化的可能机制.方法:将SD大鼠随机分为两组:对照组及糖尿病组,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,分别于2、4、6、8周末检测每组大鼠24h尿蛋白定量并处死大鼠留取肾标本.电镜观察足细胞超微结构的变化;应用酶免法检测肾组织糖基化终产物(AGES)的含量;应用免疫组化及westem-blot检测a-actinin-4蛋白的表达;RT-PCR检测a-actinin-4 mRNA表达量的变化.结果:6周糖尿病组大鼠24h尿蛋白明显高于对照组(P＜0.01),增高持续到8周(P＜0.01);透射电镜显示8周糖尿病组大鼠足突出现节段性融合;从4周时糖尿病组大鼠肾组织AGES含量明显升高(P＜0.05),并持续到8周(P＜0.01);与对照组相比,从4周时糖尿病组大鼠肾组织a-actinin-4蛋白表达明显降低(P＜0.05),并持续到8周(P＜0.05);与对照组相比,从2周时糖尿病组大鼠肾组织a-actinin-4mRNA表达明显降低(P＜0.05),并持续到8周(P＜0,.01).结论:a-actinin-4表达降低参与了糖尿病大鼠蛋白尿的发生,而AGES可能是导致a-actinin-4表达下调的原因之一.
作者：杨晓；孙希锋；张春；朱忠华 刊期： 2008年第03期
目的:探讨外源性骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对缺血再灌注损伤(I/R)后肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响.方法:将雄性SD大鼠MSCs用DAPI标记后注入受体雌性SD大鼠体内.30只受体大鼠随机分为3组:假手术对照组(C组)、MSCs+I/R组(M组)、DMEM-F12+I-R组(D组),每组10只.7d后观察肾功能,肾脏病理改变,采用原位末端标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并观察DAPI标记的MSCs在受体大鼠肾脏的分布情况.结果:I/R后第7天,M组在肾功能、肾脏病理改变上,均明显好于D组;肾组织内PCNA+细胞数和凋亡指数均低于D组.I/R后7d内未发现MSCs定位于肾组织中.结论:外源性MSCs可以促进I/R损伤后肾小管上皮细胞的增殖和减少细胞凋亡,从而有利于肾小管损伤的早期恢复.
作者：刘宏宝；赵峰；许国双；张鹏；陈威；王汉民；刘晓渭；于艳；陈光磊；张丰 刊期： 2008年第03期
目的:揭示银杏叶提取物(EGb)在转化生长因子-β(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)表型转化中的作用,并探讨其对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:体外培养HKC,经TGF-β1、EGb干预后,应用细胞免疫组化ABC法检测细胞角化蛋白-18与a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达,应用实时定量RT-PCR及Western blot.检测型胶原蛋白,应用Western blot方法检测MCP-1表达.结果:TGF-β1(8 ng/m1)刺激HKC细胞72h后,细胞角化蛋白-18表达明显下调,a-SMA、型胶原,MCP-1表达明显上调;加入EGb 25、50、100、150 mg/L干预72h后,a-SMA、Ⅰ型胶原和MCP-1表达呈剂量依赖性减少,细胞角化蛋白-18表达呈剂量依赖性增加.结论:EGb以浓度依赖性方式抑制TGF-β1诱导的HKC表型转化,该作用机制可能与EGb下调MCP-1基因表达有关.
作者：刘娜；严海东；徐太静 刊期： 2008年第03期
目的:采用鼠婴肾组织肾包膜下移植的方法治疗大鼠的肾性贫血,进一步研究氧自由基对肾性贫血大鼠红细胞膜脂质过氧化物和Na+-K+ATP酶的影响.方法:以Wistar雄性大鼠建立慢性肾衰竭动物模型为受体,将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下.治疗期间监测血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)和血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN),红细胞膜脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+ATP酶的活性.结果:60d时肾组织移植治疗组Hb含量(106±12)g/L高于模型对照组(80±5)g/L,P＜0.05;RBC数(6.05±0.60)×1012/L高于模型对照组(5.15±0.23)×1012/L,P＜0.05;红细胞SOD含量(1557±54)U/gHb增加,与模型对照组(1051±36)U/gHb比较,P＜0.05;红细胞膜Na+-K+ATP酶水平(178.5±14.5)tanolp/g Hb增加与模型对照组(88.7±20.1)μmolp/g Hb比较,P＜0.05;红细胞MDA含量(1.87±0.25)nmol/ml低于模型对照组(3.73±0.36)nmol/ml,P＜0.05.结论:同种肾组织移植后氧自由基对红细胞膜的损伤程度减轻,膜的流动性增加,膜对Na+离子转运及能量代谢得到适当调整,稳定了红细胞膜的结构和功能.
作者：刘荣耀；王东文 刊期： 2008年第03期
目的:观察切应力对高糖培养的肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物(tPA)和其抑制物(PAI-1)mRNA表达及对细胞骨架肌动蛋白表达的影响,探讨糖尿病肾病(DN)早期高滤过致肾近端小管切应力作用增加对小管间质细胞外基质(ECM)重塑的作用.方法:将细胞分为:正常对照组、甘露醇组、高糖组,以5dyn/cm2、10 dyn/cm2的切应力作用于各组细胞,分别作用1h,3h,6h.RT-PCR法检测tPA及PAI-1 mRNA的表达,免疫荧光标记检测细胞骨架肌动蛋白的表达.结果:正常对照组和甘露醇组tPA/AAI-1 mRNA及细胞骨架肌动蛋白均有表达,高糖组tPA和细胞骨架肌动蛋白表达明显减弱,PAI-1表达明显增加;切应力呈大小和时间依赖性地下调tPA mRNA及细胞骨架肌动蛋白的表达,上调PAI-1 mRNA表达.结论:在DN早期,除高糖因素外,高滤过引起的切应力增加可诱导肾近端小管上皮细胞tPA/PAI-1 mRNA表达失衡,可能是通过调节细胞骨架肌动蛋白的表达来实现的,导致ECM的降解减少,参与ECM的重塑.
作者：黄颂敏；蒲丽君；柳飞 刊期： 2008年第03期
目的:探讨益肾饮合雷公藤多苷对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白细胞介素6(IL-6)蛋白表达的影响.方法:实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷加益肾饮组.制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组肾脏病理变化;免疫组织化学检测各组大鼠肾脏组织中TNF-a和IL-6蛋白表达.结果:模型组大鼠肾脏系膜细胞增生明显,系膜组织中TNF-a和IL-6蛋白表达明显升高.用益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后肾脏系膜细胞增生均减轻,系膜组织中TNF-a和IL-6的蛋白表达均下降,合用后效果更为明显.结论:益肾饮联合雷公藤多苷能有效地降低系膜组织中TNF-a和IL-6的蛋白表达,减轻系膜细胞的增生.
作者：于俊生；吴桂艳；卫艳玲 刊期： 2008年第03期
目的:通过检测商陆粗提物对大鼠阿霉素肾病模型大鼠的血、尿蛋白、肾组织一氧化氮(NO)、血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)的影响.观察商陆对阿霉素肾病大鼠的治疗作用,为开发中药商陆提供依据.方法:经大鼠尾静脉分次注射阿霉素合计7.5 mg/kg,制备肾病模型,分别灌以商陆粗提物4g·kg-1·d-1和1g·kg-1·d-1以及泼尼松16mgkg-1·d-2,连续2周,现察用药组间动物血清白蛋白、尿蛋白、sIL-2R及肾组织NO的变化.结果:(1)商陆粗提物对阿霉素肾病模型大鼠具有减少尿蛋白、提高血清白蛋白的作用(与模型组比较,P＜0.05),且与激素比较无统计学差异(P＞0.05);(2)sIL-2R水平各治疗组均下降,其中高剂量商陆组与模型组差异明显(P＜0.05);(3)商陆各治疗组肾组织内NO浓度降低(与模型组比较,P＜0.05),且与激素比较无统计学差异(P＞0.05).结论:(1)商陆可以减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白排出,提高阿霉素肾病大鼠血清白蛋白的水平.(2)商陆各治疗组在尿蛋白排出减少、血清白蛋白的水平提高的同时血清sIL-2R水平降低、肾组织内NO浓度降低,提示其减少尿蛋白排出、提高血清白蛋白的水平作用可能与商陆可以下调血清sIL-2R水平或降低肾组织内NO水平有关.
作者：庞军；张克非；余伍中；李明 刊期： 2008年第03期
目的:观察大鼠甲状旁腺素1-34[rPTH(1-34)]对体外原代培养大鼠心室肌细胞的致肥大作用和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的影响.方法:体外培养新生大鼠心室肌细胞,以10-7 mol/L rPTH(1-34)分别孵育0、12、24、48h,用软件分析心肌细胞直径,用3H-亮氨酸掺入实验测定细胞蛋白合成速率、RT-PCR法测定心房利钠肽(ANP)mRNA、Western blot法检测ERK 1/2蛋白及其磷酸化水平的表达.结果:与0h组相比,10-7mol/LrPTH(1-34)孵育24、48h可使体外培养的大鼠心肌细胞直径分别增加76%和188%、细胞蛋白合成速率分别增加153%和219%、ANP mRNA表达分别增加60%和96%:ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达在24h达到高峰,48h有所回落,但仍高于正常(P＜0.05).结论:10-7 mol/LrPTH(1-34)孵育24、48 h能在体外诱导新生大鼠心室肌细胞发生肥大反应,并能引起ERK1/2途径的活化.
作者：刘晓刚；刘素雁；张伟兵；刘哲 刊期： 2008年第03期
目的:观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的治疗作用.方法:SD大鼠尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征模型.雄性SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组、模型组、肾安冲剂小剂量组、肾安冲剂中剂量组、肾安冲剂大剂量组和泼尼松组,每组12只.连续给药8周,观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的24h尿蛋白、血清白蛋白、血清胆固醇、三酰甘油及肾组织病理形态学等方面的影响.结果:(1)与正常组比较,模型组24h尿蛋白定量、血脂水平明显升高,血清白蛋白水平明显降低(均P＜0.01);(2)与模型组比较,各治疗组大鼠24h尿蛋白定量、血脂水平明显降低,血清白蛋白水平明显升高(均P＜0.01);(3)肾安冲剂治疗组各指标与泼尼松组比较均有统计学差异(均P＜0.01),说明肾安冲剂疗效优于泼尼松.结论:肾安冲剂具有降低尿蛋白、升高血清白蛋白水平,降低血脂以及减轻肾脏损害的作用.
作者：符逢春；刘百祥；毛以林；王萍；彭桂阳；刘彬；瞿晓林 刊期： 2008年第03期
临床资料患者男,46岁,诊断:(1)慢性肾衰竭(尿毒症期);(2)慢性肾小球肾炎.近1年半来在我院门诊做规律血液透析治疗,每周2次,每次4.5h,碳酸氢盐透析.应用透析器为德国B.Braun的HE1400透析器,超滤系数7.4 Ml·h-1·mmHg-1,有效面积1.4m2.
作者：熊维建；陈原；钟锦 刊期： 2008年第03期
多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)为骨髓浆细胞异常增生的恶性疾病,临床表现多样,起病常隐匿,预后较恶劣.部分病人可能初以蛋白尿、血尿或慢性肾衰竭起病,而无骨痛、骨折、溶骨等典型表现,临床上常易误诊、漏诊.兹报告MM误诊误治2例.
作者：王跃娟；孙伟 刊期： 2008年第03期
难治性肾病综合征是肾内科常见的疑难病之一,是指原发性肾病综合征中泼尼松标准疗法治疗后,出现激素耐药、频繁复发和激素依赖病例的总称.
作者：王立范 刊期： 2008年第03期
由于长期以来急性肾衰竭(ARF)的定义和诊断标准存在着各种分歧,为了便于全球在这方面开展研究工作及临床交流,近年来国际肾脏病学和急救医学界趋向将ARF改称为急性肾损伤(acute kidney injury,AKI).
作者：张益民；李幼姬 刊期： 2008年第03期
任何一门科学的发展必须顺诮时代的发展,才会有强大的生命力,否则就会落后,甚至被时代所淘汰.我认为发展中医不仅要突出中医的特色,而且还要具有时代的特色.
作者：刘宝厚 刊期： 2008年第03期
