目的:观察姜黄素对糖尿病大鼠肾脏晚期糖化终产物(AGEs)的形成及肾功能的影响.方法:以链脲佐茼素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组和姜黄素治疗组,另设一正常对照组.治疗组给予姜黄素200mg·kg-1·d-1灌胃,为期8周.对肾脏AGEs的形成及肾功能有关指标进行检测.结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)、肾重(Kw)及肾肥大指数(KW/BW)明显升高(P均<0.01);肾皮质AGEs的形成量明显增加(P<0.01);血清超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性明显降低,而丙二醛(胁)含量明显增加(P均<0.01).姜黄素治疗组上述异常均明显减轻(P<0.05或P<0.01).结论:姜黄素能有效抑制糖尿病大鼠肾脏AGEs的形成,减轻肾脏肥大,改善肾功能.
作者：于冬青；刘金渡；邓华聪 刊期： 2009年第04期
目的:探讨黏附分子P-选择素在儿童过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)血清中表达水平及临床意义.方法:采用ABC-ELISA法以35例健康儿童为正常对照组,检测了56例初发过敏性紫癜患儿急性期和恢复期血清P-选择素表达水平,同时检测患儿尿微量白蛋白(mAlb).以尿常规检查结果将患几分为HSPN组(24例)和HSP组(32例).比较不同组及不同病期血清P-选择素表达水平的差异.结果:急性期HSP及HSPN组患儿血清P-选择素表达水平均明显高于正常对照组(P<0.05);HSPN组较GSP组血清P-选择素表达水平高(P<0.05);恢复期血清P-选择素表达水平较急性期降低(P<0.05),较正常对照略高(P<0.05);急性期患儿血清P-选择素与尿微量白蛋白表达水平呈明显正相关(r=0.622,P<0.01).结论:HSP患儿血清P-选择素异常表达与过敏性紫癜发病发展有关,对于紫癜性肾炎的早期诊断及HSP病情变化监测具有一定的参考价值.
作者：李晶；刘华林；蒋玉红；刘薇 刊期： 2009年第04期
目的:通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T、B淋巴细胞凋亡百分率及其Bcl-2和核转录因子-κB(NF-κB)的表达探讨SLE发病机制.方法:收集33例SLE患者和31例健康对照者外周静脉血10 ml,密度梯度离心分离外周血淋巴细胞,再经2次微绒毛法分离T、B淋巴细胞.细胞凋亡的检测采用Anniex V/PI凋亡检测试剂盒,经流式细胞仪测定细胞凋亡百分率,Bcl-2和NF-κB的表达采用免疫细胞化学法检测.结果:(1)与正常时照组相比较,SLE患者外周血T、B淋巴细胞凋亡百分率均明显降低(P<0.01).(2)SLE患者外周血T、B淋巴细胞Bcl-2和NF-κB的表达明显增加,与正常组比较(P<0.01).结论:由Bd-2和NF-κB的表达增加导致的SLE患者外周血T、B细胞凋亡紊乱可能参与SLE的发生发展.
作者：唐小云；鞠宝玲；李霞；张晓莉 刊期： 2009年第04期
炎症是糖尿病肾病(diabedcn ephropathy,DN)发生的重要环节[1,2],转化生长因子-β(TGF-β)和单核细胞趋化因子(MCP-1)表达增高是导致单核细胞和巨噬细胞浸润肾组织的两个重要因素.益肾胶囊系纯中药制剂,可以明显降低DN患者微量白蛋白尿[3],减少DN大鼠24 h尿蛋白定量并改善肾脏病理变化[4],但具体详尽的机制是否与抗炎有关并不清楚.
作者：孙艳艳；方敬爱；刘文媛；张晓东 刊期： 2009年第04期
目的:通过检测临床指标的变化,观察对比环磷酰胺和环孢素治疗难治性肾病综合征的疗效差异.方法:将31例难治性肾痛综合征患者随机分为A、B两组,在口服泼尼松0.5mg·kg-1·d-1治疗的基础上,A组静脉滴注环磷酰胺0.5～1.0/m2,每月1次;B组口服环孢素5 mg·kg-1·d-1.进行1年的随访,在治疗前、治疗3、6、12个月分别记录尿常规、24 h尿蛋白定量、肝功能(AST、ALT、Alb)、肾功能(CRE,UA,GLU)及环孢素血药浓度等指标的变化.并记录不良反应.结果:两组患者各项指标均较治疗前好转.从治疗3个月开始,部分患者的尿蛋白定量及血浆白蛋白水平开始有所恢复,前后结果差异有统计学意叉(P<0.0S).结论:环磷酰胺及环孢素A均可以有效的治疗难治性肾病综合征.治疗同期两者差异不明显,并且治疗过程中未出现严重的不良反应.
作者：石书梅；徐成钢；赵学智 刊期： 2009年第04期
目的:观察活血化瘀消癥通络中药时糖尿病肾病大鼠的干预作用.方法:应用46只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为正常组10只,另36只一次性腹腔注射链脲佐茵素方法制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组(Madd)、贝那普利组、中药组各12只.成模1周后毒日同体积灌胃给予相应药物,正常组及模型组灌喂等量蒸馏水,连续给药23周后处死动物.检测实验动物的24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、血尿素氮、血肌酐,HE、PAS染色及电镜现察肾组织结构变化,免疫组化现察Ⅳ型胶原(CoUagenⅣ,Col-Ⅳ)的表达.结果:与模型组相比,中药组24 h尿蛋白定量、血脂、血尿素氮、血肌酐及Col-Ⅳ的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肾组织病理损害显著减轻.结论:活血化瘀消癥通络中药能降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白,改善脂质代谢,改善肾功能,减轻肾组织病理损害.降低糖尿病肾病大鼠肾组织Ⅳ型胶原合成.
作者：王月华；郭登洲；王彦凯；张江华；赵雯红；陈志强 刊期： 2009年第04期
目的:了解维持性血液透析状态下2型糖尿病肾病患者血糖的变化特点.方法:测定34例维持性血液透析的2型糖尿病肾病患者和86例维持性血液透析的慢性肾小球病变患者血液透析前、透析2 h、透析结束时、透析结束后2 h血糖.对两组患者血糖进行比较.结果:糖尿病肾病维持性血液透析患者透析前血糖为(8.3±4.4)mmol/L.,慢性肾小球病变维持性血液透析患者透析前血糖为(7.8±2.3)mmol/L,两者无统计学差异(P>0.05),透析2 h糖尿病肾病雏持性血液透析患者血糖为(3.0±2.1)mmol/L.慢性肾小球病变维持性透析患者血糖为(4.7±1.3)mmol/L,两者存在统计学差异(P<0.05).透析结束时糖尿病肾病维持性血液透析患者血糖为(1.9±2.4)mmol/L,慢性肾小球病变维持性透析患者血糖为(4.4±2.2)mmol/L,两者存在统计学差异(P<0.05).透析结束后2 h糖尿病肾病维持性血液透析患者血糖为(2.1±1.4)mmd/L,慢性肾小球病变维持性透析患者血糖为(5.6±2.1)mmol/L,,两者存在统计学差异(P<0.05).结论:维持性糖尿病血液透析患者透析期间血糖下降快,透析结束后血糖恢复慢,透析期间和透析后更容易发生低血糖.
作者：马祖等；黎映静；钟秀红 刊期： 2009年第04期
胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能低下是2型糖尿病(T2DM)的两大病理生理改变.近年研究发现,T2DM可能是炎症因子介导的一种慢性炎症反应,是一种免疫性疾病.炎症在T2DM的发病机制中起媒介作用.随着人口老龄化和营养过剩等因素作用,T2DM易感个体先天性免疫系统激活,巨噬细胞、脂肪细胞等前哨细胞分泌C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症介质,进而引起IR、胰岛素分泌障碍和代谢综合征.
作者：钱红霞；李新胜；付冬霞；黄福常；张玲 刊期： 2009年第04期
随着人们生活水平的提高和生活习惯的改变,糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病率逐年升高,在许多国家已成为引起肾衰竭的主要原因.
作者：刘晖；李治国；杨方；李平 刊期： 2009年第04期
自噬(autophagy)是广泛存在于真核细胞中的生命现象.自噬可以对蛋白质等大分子和细胞器进行降解,以提供合成新的蛋白质和更新细胞器所需的降解产物,生命籍此维持蛋白代谢平衡及细胞环境稳定.2005年,第一次国际性自噬领域的会议在意大利召开,同年作为一份全新的国际性杂志,也在意大利诞生.
作者：罗勉娜；刘华锋 刊期： 2009年第04期
连续性肾脏替代治疗(continuous enal replacement therapy,CRRT)已广泛用于急性肾衰竭(ARF),特别是重危患者的救治,提高了患者生存率及肾功能恢复率.但在治疗模式、时机及治疗剂量等方面还存在争议[1,2].本文主要是对连续性肾脏替代治疗重症ARF的进展进行综述.
作者：代小雨；张凌；付平 刊期： 2009年第04期
慢性肾脏病(CKD)根据临床表现的严重程度和是否存在并发症,以及对预后的影响,可分为5期,CKD 2～3期是指肾小球滤过率(GFR)在30～89ml·min-1·1.73 m-2之间,肾功能轻至中度下降.CKD 2期治疗的关键是估计疾病是否会进展及进展速度,找出危险因素并采取积极治疗措施,延缓CKD的进展;CKD 3期主要的工作是评价和治疗并发症[1].
作者：赵静；孙伟 刊期： 2009年第04期
目的:探讨显微镜下多血管炎(MPA)的临床特点、痛理特征、治疗情况以及在MPA患者中肾小球免疫复合物沉积的临床病理价值,旨在为早期诊断和治疗提供有效依据.方法:回顾性分析22例确诊MPA患者的临床病理资料.结果:MPA是一种较为少见的原发性血管炎,但其临床表现、实验室观察、辅助检查和病理活检等方面都各有特点.P-ANCA阳性对MICA诊断有一定特异性,肾脏病理活检具有明确诊断的重要价值,在ANCA阳性病例中,肾小球Ig沉积者的尿蛋白定量明显高于无Ig沉积者.结论:MPA是可累及任一器官的全身性疾病,临床表现复杂多样,免疫复合物在肾小球的沉积促进患者蛋白尿加重,诊断有赖于血清ANCA检测和肾组织活栓.
作者：王晓华；胡惠民；高翔；叶朝阳；赵学智；梅长林 刊期： 2009年第04期
目的:探讨不同的肌酐测定方法对适用不同MDRD公式估算肾小球滤过率(GFR)的影响.方法:回顾性分析1987年以来的IgA肾病患者数据库资料,获得完整数据2204倒.根据肌酐测定方法的不同,分为A、B两组,A组采用比色法测定血肌酐,B组采用酶法测定血肌酐,分别采用简化MDRD公式和2005年IDMS-肌酐重新表述的MDRD公式计算GFR.采用Band-Altman分析两者之间的偏差,并进一步探讨偏差和肌酐值之间的相关性.结果:在A组,与简化的MDRD公式相比,将比色法测定肌酐带入2005年MDRD公式所得GFR存在低估,平均差异-5.1 ml·min-1·1.73 m-2(95%CI-9.9～-0.3);在B组,与2005年MDRD公式相比,将酶法测定结果带入简化MDRD公式后造成对GFR的高估,平均相差5.1 m1·min-1·1.73 m-2(95%CI 01～10.6).相关分析和趋势检验显示随着肌酐的增加偏差减小.结论:不同肌酐测定方法适用不同的MDRD公式将出现偏差,在临床工作中需要根据肌酐测定方法选择不同的MDRD公式.
作者：陈云爽；孙雪峰；陈香美；马强；列才华 刊期： 2009年第04期
目的:现察血液灌流时尿毒症血液透析患者微炎症和营养不良的影响.方法:选择维持性血液透析患者46例.随机分为两组:血液灌流联合血液透析组(HD+HP组)24例和单纯血液透析组(HD组)22例,分别于治疗前、治疗3个月后采血检测C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白蛋白、转铁蛋白(TF)、血红蛋白、尿素氮、肌酐等生化指标;使用改良定量主观整体评估法(MQSGA)评估营养状况;健康人16例作为对照组.结果:两组患者血CRP、IL-6、TNF-α水平均高于正常对照组(P<0.01),两组之间各因子水平无统计学差异(P>0.05);两组患者均存在营养不良,两组之间营养不良发生率无统计学差异(P>0.05).HD+HP治疗后各因子水平较治疗前显著降低(P<0.01),营养不良发生率显著下降.MQSGA评分显著降低(P<0.01);HD组治疗前后无统计学差异(P>0.05).结论:血透患者存在着微炎症状态和营养不良,血液灌流可有效清除炎症介质,改善营养状况,降低营养不良的发生率.
作者：陶英 刊期： 2009年第04期
目的:了解慢性肾炎致慢性肾衰竭患者血压、血红蛋白、血清白蛋白、血脂、血肌酐、电解质及尿素氮、胱抑素C、同型半胱氨酸及高敏C反应蛋白等指标与心力衰竭发生之间的关系,分析并探讨相关危险因素.方法:回顾性分析我院343例慢性肾炎致慢性肾衰竭患者心衰发生及其同期血压等指标变化情况,了解其规律及相互关系.结果:(1)343例患者有77例合并发生心衰(22.4%).其中19岁～39岁占20.5％,40岁～59岁占22.8%,>60岁占33.3%;合并发生心衰多为CKD 5期患者(97.4%).(2)血压、血红蛋白、CO2CP、血肌酐、高敏C反应蛋白在有无心衰发生组存在统计学差异(P<0.01),其中血压、血肌酐、光抑素C、高敏C反应蛋白等与心衰发生呈负相关(P<0.05),而年龄、钙磷、血清白蛋白及血脂、尿素氮、同型半胱氨酸组同无统计学差异.结论:慢性肾炎致慢性肾衰竭患者心力衰竭发生率很高,其发生可能与高血压、贫血、酸中毒、血肌酐及微炎症状态等因素有关.
作者：张继强；陈卫东；张燕；刘磊；尹晓丽 刊期： 2009年第04期
目的:观察正常人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上黏附分子CD146的表达及其表达部位,初步探讨CD146与内皮细胞的关系及其生理意义.方法:体外培养的HUVECs连续观察72 h,分别收集培养24 h,48 h、72 h细胞,用反转录一聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测CD146 mRNA的表达;流式细胞仪和免疫荧光法测定CD146蛋白质的表达及其定位.结果:(1)CD146mRNA水平的表迭:HUVECs在培养早期(24 h)即表达CD146mRNA(0.27±0.027 4).但延长细胞的培养时间似乎并没有进一步改变CD146 mRNA的表达水平(0.31±0.046 6,0.35±0.024 9,P>0.05).(2)CD146蛋白质水平的表达和定位:流式细胞仪检测显示CD146单抗-FITC阳性标记于36.78%的HUVECs,平均荧光强度为45.54;免疫荧光提示CD146主要表达于HUVECs细胞膜上,而在细胞核和胞浆中也有少量表达.体外培养的HUVECs相互融合时.位于细胞膜上的CD146表达增强,呈线性、连续性地表达于细胞一细胞阃的连接部位.结论:体外培养的HUVECs连续性的表达黏附分子CD146,主要位于细胞膜上,胞核及胞浆亦有少量表达;CD146在细胞内外的表达强度有赖于细胞问联系的建立和细胞增殖的程度,CD146在促进细胞生长和维持组织完整性等方面发挥重要作用.
作者：吴恒兰；汪年松；倪培华；吴乔木；王锋；范瑛 刊期： 2009年第04期
目的:探讨糖尿痛肾病发展过程中α-actinin-4的表达变化及其与足细胞数目的关系.方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型.应用免疫组化及RT-PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中α-actinin-4的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,现察足细胞数目的变化.结果:8周时,糖尿病组染色强度较正常组明显增高(P<0.01),12周时变化更为明显(P<0.01).α-actinin-4的mRNA的表达水平在各时间点与组化结果相同.8周时,糖尿病组足细胞数目较正常组明显降低(P
作者：殷玉红；李英 刊期： 2009年第04期
目的:研究糖肾方对糖尿痛肾病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-2、MMP-9及Ⅳ型胶原表达的影响,探讨糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制.方法:50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、蒙诺组(0.833 mg/kg)、糖肾方大剂量组(2.67 gag)、糖肾方小剂量组(1.33 g/kg),每组10只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐茵素造成糖尿病肾病大鼠模型.连续给药20周.动态检测血糖和尿蛋白/肌酐水平;取肾组织进行病理组织学观察并对肾小球硬化和肾小管间质纤维化程度进行评分;RT-PCR方法检测TGF-β1、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,免疫组化方法检测肾组织TGF-β1及Ⅳ型胶原表达.结果:大剂量糖肾方能显著降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白/肌酐(P<0.05),降低肾小球硬化指数(P<0.01)和肾小管问质纤雏化指数(P<0.01),减少TGF-β1 mRNA与蛋白表达(P<0.05),增加MMP-9 mRNA表达(P<0.05),减少Ⅳ型胶原蛋白表达(P<0.05).结论:糖肾方可减轻实验大鼠肾小球硬化和肾小管问质纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达和提高MMP-9 mRNA水平有关.
作者：张浩军；李平；赵静波；赵世萍；严美花；罗月会；刘晖；李克明；杨丽平；郭景珍 刊期： 2009年第04期
目的:原代培养和鉴定正常人胎肾小球系膜细胞(HMC).探索和总结佳培养方法.方法:取4月胎龄的引产胎儿肾,分赢皮质后,筛网滤过分离肾小球,Ⅳ型胶原酶消化,接种肾小球时分别采用传统方法(第1组)和预先浸湿瓶底并以胎牛血清中和肢原酶替代离心洗涤(第2组)两种方法.观察系膜细胞生长状态.并采用免疫细胞化学检测第3代肾小球系膜细胞的结蛋白(Desmin)、肌动蛋白(Actin)、波形蛋白(Vimentin)、细胞角蛋白(Cytokeratin)、Ⅷ因子(FactorⅧ)等相关抗原的表达,鉴定系膜细胞,并绘制其生长曲线,计算倍增时同.结果:两组肾小球贴壁率分别71%和90%,系膜细胞开始爬出时间为II d和7 d.次代倍增时间为3.94 d和3.52 d,细胞生长状况有统计学差异.第2组传代的系膜细胞1 d内贴壁,1周后长满.细胞呈三角、梭形、不规则形半透明,树枝状突起.免疫化学鉴定Desmin、Vimentin和Actin 阳性,FactorⅦ和Cytokeratin阴性.结论:两种肾小球接种方法对系膜细胞培养有不同影响.我们总结改进的培养方法肾小球贴壁率高,细胞存活和生长良好,并确定培养的细胞为人HMC.
作者：党红星；金玉；梁耀军；凌继祖；苏婕 刊期： 2009年第04期
目的:探讨益气养血活血的中药复方益肾缓衰口服液(HSR)对血管内皮生长因子(VEGF)在肾大部切除(SNX)大鼠残肾内表迭的影响及其意义.方法:雄性Wistar大鼠76只,随机分为假手术组(n=16),模型组(n=20):5/6肾切除+自来水10 ml·kg-1·d-1灌胃,益肾缓衰口服液组(n=20):5/6肾切除+HSR 10 ml·kg·d灌胃,氯沙坦钾(LST)组(n=20):5/6肾切除+Losartan 40 mg·kg-1·d-1灌胃.分别于术后2、4、8、12周采样,测血清Scr、尿蛋白定量,分别行光镜和电镜观察残肾组织病理变化;免疫组化SP法进行VEGF染色,ELISA法检测皮质部肾组织相对VEGF含量,分析VEGF表达的动态变化对肾功能和蛋白尿排泄量的影响以及与肾小球硬化指数的关系.结果:在SNX大鼠模型中,VEGF的表达随观察时间的延长而逐渐降低,与Set、Upro的动态变化均呈负相关,r分别为:-0.59和-O.48;与肾小球硬化指数呈负相关(r=-0.73,P<0.01).与模型组比较,缓衷方组和氯沙坦组的VEGF表达水平在整个观察周期内相对稳定,肾功能损害和病理改变相对较轻.结论:在SNX大鼠中,HSR与血管紧张素Ⅱ受体1拮抗荆(氯沙坦)具有相似的作用,均可减少蛋白尿、保护肾功能、减轻肾小球硬化.这种肾保护作用可能与其稳定残余肾内VEGF表达水平有关.
作者：李深；饶向荣；宋锦叶；孟立强；屈磊；李雪霞；李晓玫 刊期： 2009年第04期
目的:观察糖尿病肾病(DN)大鼠经雷公藤多苷干预后,肾皮质中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表述的变化,并探讨雷公藤多苷在其中的作用.方法:Wister大鼠48只,随机分为正常对照组、DN组与雷公藤多苷治疗组.DN组与雷公藤多苷治疗组大鼠分别给予链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.模型建立后第4、8、12周各组分别处死4只大鼠并收集标本,记录体重、检测血糖、血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、24 h尿蛋白定量.用RT-PCR法检测肾皮质CTGF mRNA含量表达水平.结果:(1)DN组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油、24 h尿蛋白定量均明显高于正常对照组(P<0.01);肾组织CTGF mRNA的表达量明显高于正常对照组(P<0.01).(2)雷公藤多苷治疗组血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油及24 h尿蛋白定量在第12周与DN组比较均有统计学差异(P<0.01);治疗组肾组织CTGFmRNA含量的表达明显低于DN组(P<0.01).结论:雷公藤多苷可减少DN大鼠尿蛋白的排泄及降低血尿素氮、血肌酐,明显降低肾组织CTGF mRNA表达量,提示雷公蘑多苷能有效延缓DN进展.并有一定的保护作用.
作者：吕海琳；刘丽秋 刊期： 2009年第04期
目的:探讨防己黄芪汤对蛋白尿及其发生原因--足细胞病变的影响.方法:采用阿霉素肾病大鼠造成肾病综合征模型,以防己黄芪汤、2倍荆量防己黄芪汤、防己黄芪去甘草汤灌胃.于14 d、28 d、42 d测24 h尿蛋白定量;实验42 d取血、取肾,检测血生化,现察肾组织病理改变,免疫组织化学法、Western-blotting、RT-PCR检测肾组织nephrin、podocin蛋白及基因水平.结果:模型组大鼠蛋白尿明显增加,伴血Alb下降;与模型组比较,防己黄芪汤组大鼠尿蛋白定量在实验14 d、28 d、42 d明显减少.2倍剂量防己黄芪汤组、防己黄芪去甘草汤组大鼠尿蛋白定量在42 d明显减少.模型组大鼠nephrin蛋白表达上调,药物干预后表达明显下降;模型组podocin蛋白和基因表达下调,药物干预后表达明显增加.结论:防己黄芪汤明显改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿,这可能与其对足细胞关键结构nephrin、podocin表达的调节有关.
作者：俞东容；杨汝春；林宜；周大为；王军 刊期： 2009年第04期
病例患者男性,68岁.因尿毒症行持续性不卧床腹膜透析11年,发作性腹痛半年,加重7d人院.11年前因乏力、纳差发现肾衰竭,于1997年3月开始行持续性不卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis.CAPD)治疗.此后10余年间发生过1次腹腔感染,住院给抗生素治疗后感染控制.
作者：刘海军 刊期： 2009年第04期
系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)是一种以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要病理特征的原发性肾小球疾病.据其免疫病理可将其分为IgA肾病(以IgA沉积为主)及非IgA肾病两大类.
作者：赵代鑫；杨霓芝 刊期： 2009年第04期
近一些研究已经肯定了肾功能的下降与心血管疾病的相关关系.但是,蛋白尿是否是所有心血疾病终点事件的独立危险因子尚存在争论.
作者：张益民；李幼姬 刊期： 2009年第04期
糖皮质激素(GC)在机体的发生、发育过程中参与调节碳水化合物、蛋白质和脂肪的代谢,影响基础和应激状态下的内环境平衡,调节心血管功能,活化中枢神经系统,以及抑制免疫/炎症反应等多种生理、病理过程,是一种强有力的物质代谢及炎症反应调节物质.但不同个体对激素反应并不一致,有少数患者表现为对激素反应性明显降低甚至全无反应,即为糖皮质激素抵抗(steroid resistance).
作者：邓跃毅；林钐 刊期： 2009年第04期
