目的:通过与超声(US)的对比研究,评价CT对慢性肾病经皮肾穿刺活检术后不同血肿类型及相关肾损伤的显示能力,探讨CT三期动态增强扫描在评价经皮肾穿刺活检术后并发症中的应用价值.方法:6 000例慢性肾病经皮肾穿刺活检术后的患者,其中156例术后临床症状比较重者行CT平扫,75例同时行三期动态增强扫描,并对发现血肿的病例通过Volume软件测量血肿体积大小.所有患者在穿刺前、后均行肾脏US检查.结果:CT检测发现72例(46.2%,72/156)血肿,根据CT表现将血肿分为3种类型:肾包膜下血肿55例(76.4%,55/72),合并轻度肾撕裂伤3例(5.4%,3/55);吉氏筋膜下血肿12例(16.7%,12/72),合并轻度肾撕裂伤5例(41.7%,5/12);腹腔血肿5例(6.9%,5/72),合并肾重度撕裂伤4例(80.0%,4/5);2例吉氏筋膜下血肿和3例腹腔血肿并发肾内假性动脉瘤.US检测发现72例血肿,其中发现肾撕裂伤1例.3种类型血肿体积大小分别为(9.55±10.21)ml、(209.85±126.21)ml、(1 638.72±291.76)ml;经方差分析两两比较,三组相互之间均差异有统计学意义(P<0.01).结论:CT对慢性肾病经皮肾穿刺活检术后轻度并发症的评价与US有同等价值,对严重并发症的评价较US有明显优势.CT对病变既能做出定位诊断,又能得出定性诊断,对指导临床治疗方案有很重要的实用价值.
作者：雷伟；崔凤；徐坤元 刊期： 2013年第02期
目的:利用IgA肾病患者的临床随访资料,评价牛津分型在判断IgA肾病预后中的作用.方法:随访的患者均经过肾活检确诊为IgA肾病.收集患者的一般状况及实验室检查结果,简化MDRD公式计算估计肾小球滤过率(eGRF).肾脏病理按照IgA肾病牛津分型(MSET)评分.统计均采用SPSS软件计算.结果:共纳入122例原发性IgA肾病患者,随访时间3~196月,女性患者占56.6%.系膜增生(M)、肾小管萎缩/间质纤维化(T)和肾穿时的临床指标存在显著相关.仅T和终点事件存在相关性.肾穿时激素使用组的肾功能、尿蛋白定量差于非激素使用组,但随访结束,两组间的肾功能、尿蛋白定量无明显差异.结论:T对评价肾脏预后具有显著价值,激素治疗可能具有延缓IgA肾病进展的作用.
作者：张骥；林海霞；章建娜；吕吟秋；苏震；许菲菲 刊期： 2013年第02期
目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)中的表达趋势及MsPGN与中医辨证分型的相关性.方法:回顾性的分析原发性MsPGN 110例,根据中医辨证分为4型.从轻、中、重度的MsPGN 患者肾穿组织蜡块中,随机选取36块肾穿组织标本,应用免疫组化Envision二步法检测肾小球及肾小管区UⅡ表达变化情况,采用HPIAS-2000型高清晰度彩色病理图像分析系统半定量分析肾小球和肾小管间质特异染色部分的相对面积,同时进行统计学处理.结果:UⅡ染色相对面积随系膜增生病变程度加重而增加.系膜增生不同程度的肾小球、肾小管间质UⅡ染色相对面积不同,且它们之间的差异有统计学意义(P<0.01).肺肾两虚型病理类型相对较轻,脾肾阳虚型、气阴两虚型比肝肾阴虚型相对较轻.其对应的UⅡ在肾小球、肾小管间质的表达亦呈逐渐增强阳性表达.结论:UⅡ与MsPGN病变程度相关;不同病理类型的MsPGN患者,可以有不同的证候,提示在治疗中应该注意把握要点.
作者：陈肖蓉；张史昭 刊期： 2013年第02期
目的:观察运动康复训练配合常规药物治疗对(冠心病)慢性心衰患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1( ET-1)的影响.方法:72例患者随机分成治疗组和对照组,每组各36例.对照组给予常规治疗;治疗组在常规治疗基础上配合运动康复训练,疗程21 d.观察两组患者治疗前后NYHA心功能分级变化.采用酶联免疫(ELISA)法检测两组患者治疗前后AngⅡ、ET-1的变化.结果:(1)治疗3周后,两组患者临床疗效对比,治疗组总有效率83.3%,对照组总有效率75%,经统计学处理差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组.(2)治疗前两组患者的血浆AngⅡ及ET-1均明显升高,且AngⅡ及ET-1表达水平与心衰的严重程度正相关;治疗后两组病人血清AngⅡ及ET-1水平均显著下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05),其中心功能同一级别患者中治疗组下降程度较对照组更明显(P<0.01).结论:运动康复训练可以改善(冠心病)慢性心衰患者的心功能,降低心衰患者血浆AngⅡ及ET-1水平.
作者：张守琳；刘兆政；唐正菊 刊期： 2013年第02期
目的:通过临床随机对照试验探讨腹膜透析患者应用尿毒清颗粒(尿毒清2袋水煎150 ml)灌肠后对血管内皮细胞生长因子(VEGF)、炎症因子活性的影响.方法:试验对象为在我院行持续不卧床腹膜透析1个月以上的糖尿病肾病患者52例,按随机表法分成两组:尿毒清组及对照组,分别测试用药前及用药1个月后患者血清及透出液VEGF活性、血清炎症因子的变化.结果:(1)尿毒清组用药后血清及透出液VEGF活性均较用药前降低,差异有统计学意义(P<0.01);(2)尿毒清组用药后炎症因子较用药前降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)尿毒清组用药后血清及透出液VEGF活性较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:(1)尿毒清颗粒能降低腹膜透析患者血清及透出液中VEGF活性及炎症因子浓度;(2)尿毒清颗粒可改善微炎症状态.
作者：田晓；孟晓华；冯晓明；徐湜潺；史国辉 刊期： 2013年第02期
目的:观察在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下,泛素蛋白酶体途径(ubiquitin proteasome pathway,UPP)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的影响,并以蛋白酶体抑制剂MG132为阻断剂,探讨该途径在腹膜纤维化中的作用.方法:胰蛋白酶消化法原代和传代培养RPMC,经鉴定后第2代用于实验.按数字随机表法分为:(1)正常对照组;(2)LPS组:不同浓度LPS(1、10、100 μg/ml)作用24 h,10 μg/ml LPS分别作用于RPMC 0 h、12 h、24 h、48 h;(3)药物组:MG132 0.5,1,2 μmol/L预孵30 min后加10 μg/ml LPS作用24 h.Western印迹测ERK1/2蛋白的表达.ELISA法检测细胞培养上清液中CTGF的含量.结果:与正常对照组相比,LPS可刺激RPMC p-ERK1/2蛋白的表达增高,24 h是表达高峰(P<0.01),48 h表达量降低,但仍高于正常组(P<0.01);t-ERK1/2各组表达差异无统计学意义.LPS诱导RPMC CTGF蛋白的表达增高,且呈现时间、剂量依赖性(P<0.05).MG132能显著降低LPS所致的腹膜间皮细胞p-ERK1/2、CTGF蛋白的表达(P<0.05).结论:MG132可降低由LPS诱导的腹膜间皮细胞p-ERK1/2、CTGF蛋白的表达,提示泛素蛋白酶体途径参与了腹膜间皮细胞的纤维化发展,阻断该途径有利于防治腹膜纤维化.
作者：邓文艳；马健飞；樊怡；杨丽娜；孙立霞 刊期： 2013年第02期
目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对维持性血液透析非糖尿病患者胰岛素抵抗的影响.方法:选取56例维持性血液透析非糖尿病患者,应用促红细胞生成素治疗,经过12周治疗后,观察两组患者治疗前后空腹血糖、胰岛素、铁蛋白、血红蛋白、红细胞压积、白细胞介素6、肿瘤坏死因子等变化,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:EPO治疗前后血红蛋白、红细胞压积、铁蛋白、空腹胰岛素、白细胞介素6、肿瘤坏死因子差异均有统计学意义(t=1.136～21.147,P<0.05).相关分析表明,铁蛋白、肿瘤坏死因子与HOMA-IR呈明显正相关(r分别为0.221、0.237、0.719,P均<0.05).结论:通过EPO治疗减少了炎症反应,从而改善了维持性血液透析非糖尿病患者的胰岛素抵抗状态.
作者：王虹；唐艳辉 刊期： 2013年第02期
糖尿病不仅是导致慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的病因,也是CKD患者重要的合并症之一.良好的血糖控制可以延缓糖尿病肾病的进展,降低心血管并发症的发生率,提高终末期透析患者的生活质量.由于多种因素的作用,如尿毒症毒素对肝脏糖异生及周围组织利用葡萄糖的抑制、代谢性酸中毒、肾脏对降糖药物代谢与清除的减弱、贫血、促红细胞生成素的应用等,合并肾脏病的糖尿病患者其血糖控制更加重要与困难.糖化血红蛋白(Hemoglobin A1c, HbA1c)是目前临床上使用广泛的血糖控制监测指标,但其值容易受血红蛋白浓度、功能及红细胞寿命等因素的影响,目前大量的临床研究提示糖化白蛋白(glycated albumin, GA)可能更好的反映血糖控制情况,故本文就GA的临床特征、病理作用及其与糖尿病血管病变的关系,尤其是终末期糖尿病肾病中的应用作一综述.
作者：戴静怡；李青；汪年松 刊期： 2013年第02期
大量蛋白尿是导致糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)进行性加重的重要因素.近年来研究[1~3]发现,足细胞(podocyte)结构改变和(或)其分子表达的异常与DKD蛋白尿的产生密切相关,足细胞损伤是导致DKD持续进展的重要因素.在DKD状态下会出现一系列代谢紊乱,包括高血糖、脂代谢异常、氧化应激以及细胞因子等均可引起足细胞的损伤和丢失[4,5].
作者：苏军；隋桂琴；孙丽娜；郭兆安 刊期： 2013年第02期
嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)大鼠模型是研究微小病变肾病(minimal change nephrotic syndrome,MCNS)和局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)病理损害的理想实验动物模型,该模型主要的临床特征为大量蛋白尿.对于PAN导致肾脏损害的机制目前尚不十分清楚,然而,人们通过细胞培养和动物实验对其发生发展机制进行不断的深入研究,也取得了可喜的成果.本文对PAN模型肾病导致MCNS大量蛋白尿和FSGS的机制研究进展综述如下.
作者：文玉敏；李平 刊期： 2013年第02期
目的:观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和血栓调节蛋白(TM)在HBV-GN不同临床病理类型中的表达特点,研究它们在HBV-GN进展中的作用.方法:回顾性分析68例HBV-GN患者的临床病理资料,采用免疫组化方法检测肾活检组织中ICAM-1、VCAM-1和TM的表达情况,分析其变化与临床病理指标的关系.结果:ICAM-l在HBV-GN肾小球和肾小管周围毛细血管有较强的表达,与正常对照组相比无明显差异.而ICAM-l和VCAM-1在肾小管上的表达均明显高于正常对照组.且不同病理类型中ICAM-l和VCAM-1在肾小管上的表达有明显差异.TM在增生硬化型(SGN)组肾小管周围毛细血管的表达较正常对照组及其他各种病理类型表达下调.随着肾小管间质病变程度的加重,ICAM-1和VCAM-1的表达则逐渐增加,则在重度病变组表达多(P<0.05),TM则相反.肾小管上ICAM-1和VCAM-1的表达与肾小管间质病变评分呈正相关.TM的表达与肾小管间质病变评分呈负相关.结论:ICAM-1和VCAM-1在HBV-GN患者肾小管的表达增加,诱导单核巨噬细胞浸润,可能是导致肾小管免疫病理损伤而促进疾病进展的重要发病机制.肾组织中TM表达不能完全反映血管内皮细胞受损的程度.
作者：钟晓容；庄永泽；余英豪 刊期： 2013年第02期
目的:探讨高通量血液透析治疗肾性贫血的疗效.方法:维持血液透析患者73例.随机分为低通量透析组(LFHD组)和高通量透析组(HFHD组),共治疗6个月.监测患者血常规、白蛋白(albumin,Alb)、全段甲状旁腺激素(intact parathyroidism hormone,iPTH)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)等参数.记录留取静脉血前4周重组人促红素(recombinant human erythropoietin,r-HuEPO)的应用总量,以每周应用总量同血细胞比容(hematoccrit,Hct)的比值(EPO/Hct)作为评价r-HuEPO低反应的指标.比较两组患者上述指标的差别.结果:(1)LFHD组患者低通量普通透析治疗6月后,Hb、Hct、EPO/Hct、Alb、iPTH、CRP、β2-MG较试验前无明显变化(P>0.05)(2)HFHD组患者高通量血液透析治疗6个月后,Alb、Hb、Hct较试验前升高(P<0.05);EPO/Hct、CRP、β2-MG较治疗前减低(P<0.05);iPTH较治疗前略减低(P>0.05).(3)试验结束时,HFHD组患者Alb较LFHD组高(P<0.05);Hb、Hct较LFHD组试验结束略高(P>0.05);EPO/Hct、CRP、β2-MG较LFHD组试验结束时低(P<0.05); iPTH较LFHD组试验结束时低(P>0.05).(4)HFHD组患者治疗后Alb增加较LFHD明显,HFHD组患者治疗后CRP、MG、EPO/Hct减低较LFHD明显,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:高通量血液透析可以加强尿毒症患者中分子毒素的清除,改善患者的微炎症状态和营养不良,有利于改善EPO低反应性.
作者：马晓莉；孙雪峰；李敏侠；马志芳；曹雪莹；陈香美 刊期： 2013年第02期
目的:观察阿伐他汀联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的疗效并探讨其可能机制.方法:选取糖尿病肾病患者78例,随机分为对照组和治疗组,对照组在常规饮食和降糖药物治疗的基础上加贝那普利(10 mg 1/d),治疗组在对照组基础上使用阿伐他汀(20 mg 1/晚),疗程6个月.观察治疗前后患者血压、血脂、尿白蛋白排泄率、肾功能和C-反应蛋白变化.结果:两组治疗后收缩压、舒张压和平均动脉压(MAP)较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组治疗后血胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和C-反应蛋白(CRP)显著下降(P<0.01),与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.01),两组治疗后血肌酐水平均较治疗前下降(P<0.05);治疗组治疗后尿蛋白排泄率下降显著(P<0.01),明显优于对照组(P<0.01).结论:阿伐他汀联合贝那普利在降低血压和血脂的同时能有效的降低尿蛋白排泄率、抑制慢性炎症、改善肾功能,明显延缓糖尿病肾病进展.
作者：武贵群；高翔；梅长林 刊期： 2013年第02期
目的:探讨狼疮性肾炎(LN)患者临床及病理与肾脏损害之间的关系,明确肾脏损害的相关血清学指标及病理表现.方法:回顾性分析我院182例LN患者的临床及病理资料,进行统计学分析.结果:(1)LN患者Ⅳ型和Ⅴ型的肾脏损害(蛋白尿、血尿、血肌酐)重,抗ds-DNA抗体、抗核小体抗体及补体C3降低在Ⅳ型多见.(2)血脂、血浆白蛋白及血红蛋白均与肾脏损害明显相关(P＜0.01).(3)肾脏损害指标升高时,免疫复合物C1q、C3、EM沉积均达90%以上;肾脏损害指标与AI、CI及其病理参数明显正相关.结论:血脂异常、低蛋白血症、贫血、抗ds-DNA抗体、核小体抗体及补体C3均为提示肾脏损害程度的血清学指标.Ⅳ型和Ⅴ型的肾脏损害重,并且蛋白尿、血尿、血肌酐水平与肾脏的病理沉积相关.
作者：韩晓静；隋满姝；郭小芳；刘晓刚；吴红赤；解汝娟 刊期： 2013年第02期
目的:研究慢性原发性肾脏病3期患者肾虚证与肾病理的相关性.方法:分析97例CKD3期患者肾虚证证候积分与肾病理小球、小管间质、血管及与活动、慢性病变积分的相关性.结果:肾虚证重度患者肾病理katafuchi评分总积分高于轻证患者、Andreoli评分硬化小球评分高于轻度组患者、Andreoli评分细胞新月体的积分高于轻、中度组患者;二联证(肾虚+瘀痹)、三联证(肾虚+瘀痹+风湿)Andreoli评分的活动性指数总积分及间质炎细胞积分明显高于单纯肾虚证患者;三联证的活动性指数总积分尚高于二联证(肾虚+风湿);三联证(肾虚+瘀痹+风湿)的Andreoli评分慢性化指数总积分和纤维新月体的积分均明显高于单纯肾虚证组,二联证(肾虚+瘀痹)的纤维化积分高于单纯肾虚证组.结论:肾虚证的严重程度与肾病理慢性化指数相关,多联证患者肾病理相对重,且呈慢性、活动性病变的多样性表现.
作者：李亚妤；俞东容；胡云琴；王永钧 刊期： 2013年第02期
目的:探讨MYH9基因多态性与内蒙古地区慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者病情进展的相关性.方法:收集301例CKD患者作为病例组,经体检证实的294例健康者作为正常对照组.采用PCR的方法分析MYH9基因Rs3752462、Rs4821480两位点基因多态性,分别比较两位点基因型及等位基因在CKD患者与对照组的差异,分析不同基因型与CKD患者发病年龄、血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐、肾小球滤过率的相关性,分析Rs3752462位点不同基因型与CKD病情进展的关系.使用SPSS 16.0统计软件进行数据分析.结果:Rs3752462、Rs4821480位点符合群体遗传平衡.单因素分析显示CT基因型患者的收缩压(147.94±27.40)高于CC基因型的患者(136.43±19.09)(P<0.05);CC基因型患者的肾小球滤过率(32.00±29.98)高于CT基因型的患者(21.62±23.67)(P<0.05)及TT基因型的患者(21.99±24.18)(P<0.05).校正年龄,采用Logistic回归显示Rs3752462位点CC基因型是造成CKD病情发展至终末期肾衰竭(end stage renal disease,ESRD)的独立保护因素.结论:MYH9基因多态性与内蒙古地区慢性肾脏病具有相关性,Rs3752462位点CC基因型是CKD病情发展至ESRD的独立保护因素,等位基因C突变为T可能导致ESRD的发生.
作者：刘丽萍；王彩丽；范俊英 刊期： 2013年第02期
目的:探讨AX-4280与UF-1000i联用中,性别、AX-4280等级及UF-1000i定量参考值范围等因素对显微镜镜检符合率的影响.方法:收集1 220例尿液标本,经AX-4280及UF1000i检测及显微镜镜检,进行结果判读及分析.结果:经联机检测全阴性标本中,男性标本RBC、WBC与镜检结果阴性符合率为99.56%;女性标本的符合率为98.69%,WBC 99.56%.AX-4280检测非全阴性与镜检结果阴性符合率,在UF-1000i参考范围内的男性标本阴性符合率总体要高于女性标本,而在UF-1000i定量参考范围外的男性、女性标本RBC及WBC与镜检结果阳性符合率各有高低.相关性分析显示,与AX-4280相比,UF1000i与镜检结果具有更好的相关性.结论:性别、AX-4280等级及UF-1000i定量值能影响显微镜镜检符合率,对相关影响因素的分析将为提高工作效率及为临床诊断提供准确数据奠定实验基础.
作者：李萌；庄爱周；赵锋 刊期： 2013年第02期
目的:分析复发性尿路感染的细菌检验和药敏对治疗影响并探讨治疗对策.方法:86例复发性尿路感染患者分析其尿细菌培养及药敏情况,并把患者分成培养阳性组和阴性组,分析对治疗的影响.采用分期长疗程治疗及根据尿细菌培养及敏感试验和临床验证选用抗生素,并观察其疗效.结果:86例患者中30例(34.9%)尿细菌培养阳性,其中大肠埃希菌24例(80%).总治愈率为89.5%(77/86),治愈的26例细菌培养阳性组和51例细菌培养阴性组在治疗期、巩固期、维持期和总疗程方面均差异无统计学意义.共进行药敏试验587药次,能用于门诊作长疗程的口服药计137药次.口服药中敏感和中介的68药次中,临床表现敏感的仅58药次(9.88%).结论:复发性尿路感染的尿细菌检验对指导长疗程治疗有局限性,应采用分期治疗方法、并根据药敏试验及临床验证方法选用抗生素.
作者：简桂花；贾平；汪年松；李军辉；汤瑾 刊期： 2013年第02期
目的:观察糖肾平胶囊对高糖环境下脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激足细胞转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad7信号转导通路的影响,并探讨其作用机制.方法:以高糖、LPS刺激足细胞建立模型,分为正常组、高糖组、高糖+LPS组、厄贝沙坦组、糖肾平小、中、大剂量组和抑制剂组.采用Western-Blotting方法检测足细胞中TGF-β1、Smad7、核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)的表达.结果:与正常组比,高糖组和高糖+LPS组足细胞TGF-β1、NF-κB表达明显升高(P<0.01),Smad7表达明显降低(P<0.01);抑制剂组足细胞TGF-β1、NF-κB蛋白表达比高糖组和高糖+LPS组均明显降低(P<0.01),Smad7蛋白表达明显升高(P<0.01),厄贝沙坦组TGF-β1蛋白表达比高糖组和高糖+LPS组降低(P<0.05),NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.01),Smad7蛋白表达明显升高(P<0.01),糖肾平胶囊大、中、小剂量组足细胞中TGF-β1蛋白表达比高糖组和高糖+LPS组均降低(P<0.05),大剂量组足细胞NF-κB蛋白表达比高糖组和高糖+LPS组均明显降低(P<0.01),中、小剂量组足细胞NF-κB蛋白表达比高糖组和高糖+LPS组均降低(P<0.05),糖肾平胶囊大、小剂量组Smad7蛋白表达比高糖组和高糖+LPS组均明显升高(P<0.01).结论:糖肾平能够降低足细胞TGF-β1、NF-κB蛋白的表达,增加Smad7蛋白表达,通过干预TGF-β1-smad7-NF-κB信号转导通路减少糖尿病肾病足细胞凋亡,可能是其防治糖尿病肾病的作用机制之一.
作者：杜磊；赵敬；赵宗江；张新雪；乌格敦其其格；林恬恬 刊期： 2013年第02期
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦(代文)对早期糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞丝/苏氨酸激酶受体(Smad2) 的影响.方法:用代文灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(Alb);PAS染色观察大鼠肾脏病理变化;免疫组化(IHC) 检测肾组织TGF-β1/Smad2表达.结果:缬沙坦能够降低实验大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达,减少24 h尿蛋白、Scr、BUN,升高Alb,缩小肾小球直径,改善肾脏病理,缬沙坦组与模型组相比,P<0.05或P<0.01.结论:缬沙坦可能通过影响DN大鼠肾组织TGF-β1/Smad2的表达改善上述生化指标,从而减轻肾脏病理损害.
作者：宋纯东；薛黎明 刊期： 2013年第02期
目的:通过改良手术方式阻断肾动脉,观察肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)成模情况,为IRI模型建立提供新方法.方法:雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(sham group,SG)(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI后1 h、6 h、12 h、24 h 4个时间点,每个时间点8只大鼠.手术方式:将大鼠麻醉后,逐层开腹暴露双肾,用玻璃分针分离双侧肾动脉,将已经消毒的压脉带片段包裹在肾动脉外层,将手术线系在压脉带片段外迅速打结阻断肾血流,观察肾脏颜色的变化.阻断肾血流45 min后,剪断手术线,恢复肾脏供血,观察肾脏颜色变化.逐层关腹,复苏.观察IRI后尿量变化、肾功能和肾组织病理改变.结果:与正常对照组和SG组相比,IRI组尿量明显减少;IRI各组血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)升高明显(P<0.05);病理改变明显(P<0.05).结论:通过简易手术结扎双侧肾动脉可以成功建立大鼠IRI损伤模型,成模率高,简单易行,成本效益高.
作者：艾娜；谢席胜；樊均明；龙琼先；王宝福；王彦江 刊期： 2013年第02期
目的:探讨左归丸对庆大霉素诱导的肾损伤大鼠MKK4、MKK7、JNK的影响.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、SP600125组、左归丸组,对照组给予腹腔注射0.9%生理盐水2.5 ml·kg-1·d-1,模型组腹腔注射硫酸庆大霉素100 ml·kg-1·d-1,SP600125组左侧腹腔注射硫酸庆大霉素100 ml·kg-1·d-1,2 h后右侧腹腔注射SP600125 15 ml·kg-1·d-1,左归丸组腹腔注射硫酸庆大霉素100 ml·kg-1·d-1和灌胃左归丸水溶液2 g·200 g-1·d-1,4组大鼠连续给药10 d.第11天测量各组大鼠尿NAG酶、血Scr、血BUN等生化指标;HE染色观察各种大鼠肾脏病理状况;以免疫组化技术检测各组大鼠肾脏MKK4、MKK7、JNK的表达,并采用Image pro-Plus6.0图像分析软件半定量分析;以Western blot方法检测各组大鼠肾脏MKK4、MKK7、JNK蛋白的表达.结果:生化指标结果显示:与对照组比较,模型组的大鼠尿NAG酶、血Scr、血BUN值显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,SP600125组与左归丸组生化指标得到改善,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).免疫组化结果显示:与对照组比较,模型组MKK4、MKK7、JNK在肾小管大量表达,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,SP600125组与左归丸组表达少量,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).Western blot方法结果显示:模型组MKK4、MKK7、JNK蛋白灰度值较对照组明显升高(P<0.01),SP600125组与左归丸组较模型组灰度值下降(P<0.05).结论:左归丸对庆大霉素诱导肾损伤大鼠的保护作用可能与抑制MKK4、MKK7、JNK的表达有关.
作者：范为民；王小琴；刘成福 刊期： 2013年第02期
病例患者,女性,23岁,怀孕7个月,出现尿量减少,全身浮肿伴有头痛、头晕、恶心、呕吐,查Bp 190/110 mmHg.实验室检查:Hb 71 g/L,WBC 13.8×109 /L,RBC 2.32×1012 /L,Scr 778.4 μmol/L,BUN 25.10 mmol/L.诊断:慢性肾衰竭,肾性贫血,肾性高血压.
作者：时忠霞 刊期： 2013年第02期
Lupus为拉丁语,原意为狼.大约在1 230年前后,有人以此词来描述类似狼的颧部红斑样皮肤病变.1951年Cazenave首先用红斑狼疮(lupus erythematosis)作为此病变的病名.1872年~1875年Kaposi发现红斑狼疮在面部的病损多呈蝶形,都伴有全身病变.此后就有人称之为系统性红斑狼疮.1948年Hargraves等在病人骨髓和血液中发现红斑狼疮细胞.1957年Holborrow在病人血液中发现抗核抗体(ANA), 当时免疫学仅处于萌芽状态,但认为作为诊断条件似乎尚不成熟.
作者：钱桐荪 刊期： 2013年第02期
水肿是指体内水液潴留,泛滥肌肤,以头面、眼睑、四肢、腹背,甚至全身浮肿为特征的一类疾病.水肿是临床常见病症,可出现于多种急慢性疾病过程中,严重者,多难向愈.<黄帝内经>、<金匮要略>等多部医籍均对水肿的病因病机以及辨证施治进行了详细阐述,然中医学在其发展的过程中,后世又多有革新,百家争鸣,其中金元时期的刘完素、张从正、李东垣、朱丹溪四大医家,学术成就甚大,然其学说补偏救弊,各树一帜,故基于其著作文献,系统梳理此四家对于水肿的理论主张与临证经验,以更好地指导理论研究与临床实践,故本文对金元四大家论治水肿的经验及特点作一初步探讨,以飨同道.
作者：赵文娟；武士锋；杨洪涛 刊期： 2013年第02期
