目的:液压冲击性脑损伤后成年大鼠神经前体细胞出现增殖及分化,探讨外源性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growthfactor,bFGF)和神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)对其增殖及分化的调控.方法:制作液压冲击性脑损伤模型,bFGF,NT-3及人工脑脊液(artificialcerebrospinalfluid,aCSF)分别于伤后灌注侧脑室1,3,7和14 d.免疫组织化学方法动态检测5溴脱氧尿苷(5'Bromodexyuridine,BrdU)及胶质纤维酸性蛋白/5溴脱氧尿苷(Gial fibrillary acidic protein/5'Bromodexyuridine,GFAP/BrdU,双标免疫染色)的表达.结果:同aCSF组相比较,应用bFGF于伤后3～14 d明显促进BrdU阳性细胞、GFAP+/BrdU+-双阳性细胞和GFAP-/BrdU+-单阳性细胞增多(P均＜0.05);NT-3于伤后3～7 d减少BrdU阳性细胞和GFAP+/BrdU+双阳性细胞增多(P均＜0.05),而对GFAP-/BrdU+单阳性细胞无明显影响(P＞0.05).结论:bFGF促进液压冲击性脑损伤后成年大鼠神经前体细胞增殖,而NT-3抑制其增殖,促进其向非星形胶质细胞分化.
作者：张相彤；王忠诚；董丽萍；张亚卓；戴钦舜 刊期： 2004年第34期
目的:用小鼠脑缺血再灌注的海马标本观察神经元损伤的形态学改变,以期探讨不同亚区神经元损伤的病理生理特点.方法:小鼠33只随机分为模型组24只及对照组9只.用双侧颈总动脉反复夹闭方法制作脑缺血再灌注动物模型,造模后存活模型组18只,对照组9只.于再灌注后24,72 h,7 d取材,观察海马神经元的超微结构改变.原位DNA末端标记法检测核DNA断裂.结果:再灌注24 h锥体细胞内线粒体肿胀,粗面内质网消失,细胞核内异染色质稍浓缩;再灌注72 h锥体细胞内异染色质浓缩,变暗,颗粒细胞出现核膜凹陷及局部扩张;再灌注7 d锥体细胞表现为核碎裂等,颗粒细胞染色质浓缩呈圆形团块.光镜下可见TUNEL染色阳性的锥体细胞及颗粒细胞.结论:海马不同区对缺血性损伤的易患性不同,CA1区锥体细胞敏感,显示了以迟发性坏死为主的超微结构改变,颗粒细胞显示了凋亡样改变.
作者：蔡竖平；桂秋萍；韩志涛；房征宇；巴恩平；王鲁宁 刊期： 2004年第34期
背景:目前脑血管病尤其是缺血性脑血管病的治疗仍较棘手,溶栓可尽早地恢复脑血流,改善半暗带区的血液供应,缩小梗死面积,挽救未死的脑组织及其功能,但血管再通不可避免地造成损伤.超短波对机体有热效应及非热效应,有关非热效应的机制,目前尚不十分清楚.目的:通过制备脑缺血动物模型,来观察超高频电场-超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.设计:完全随机设计,对照实验研究.单位:中国医科大学附属第一医院理疗科实验室.材料:选用本校动物部提供的健康wister大鼠94只,雌雄不拘,体质量(250～350)g(清洁级,合格证号为[2000]015号),鼠龄18～20周.方法:用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型,造成大鼠右脑缺血2 h再灌注24 h,采用5级评分法[1]评定神经功能缺损来筛选病例.脑含水量用干湿重法,梗死灶体积用TTC染色法测定,并分析缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛含量及形态学变化.主要观察指标:测定神经行为学评分,脑梗死体积,脑含水量,SOD,丙二醛.结果:再灌注6 h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量,提高抗氧化酶SOD含量,降低自由基产物丙二醛的含量,病理损伤减轻,而对大鼠梗死灶体积影响不明显.结论:超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,此作用可能与减轻脑水肿,提高SOD的活性,降低丙二醛的含量有关.
作者：张立新；苑秀华；张志强 刊期： 2004年第34期
目的:探讨大鼠局灶性脑梗死后神经细胞凋亡与坏死的时间、空间分布的动态演变及二者时空、时效关系的比较.方法:采用光化学法制作大鼠局灶性脑梗死的模型,利用苏木精-伊红染色与TUNEL技术观察局灶性脑梗死3～48 h,3～6 d后神经细胞凋亡与坏死情况.结果:坏死细胞主要集中于梗死区,凋亡细胞分布于半暗带区,二者均呈半球状向四周放射性扩展;光照后3 h梗死中心有大量坏死细胞出现,而凋亡细胞于梗死后6 h才出现,随着梗死时间的延长,二者均有明显的增加,坏死细胞于梗死后24 h达高峰,凋亡的神经细胞在3 d达高峰.结论:局灶性脑梗死后坏死细胞主要位于梗死区,凋亡细胞主要分布于半暗带区,并均呈半球状向四周放射性扩展.细胞凋亡的出现较晚,可能使抗凋亡成为治疗脑梗死的一种有效的途径之一.
作者：王贤军；夏青；杨琳；蔡洪信；夏作理 刊期： 2004年第34期
背景:在脑血管病脑损伤中有许多细胞因子的参与,而白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)被认为在中枢神经系统中具有神经保护和神经营养作用,而脑出血急性期脑脊液可溶性IL-6受体(solubleinterleukin-6 receptor,sIL-6R)的研究国内外报道较少.目的:研究脑出血急性期脑脊液中sIL-6R变化与继发性脑损伤的关系.设计:病例对照研究.单位:暨南大学医学院第五附属医院检验科、神经外科、神经内科联合进行课题研究.对象:从1999-01/2003-12收治的脑出血患者627例中,选择经临床诊断和CT证实的自发性脑出血后48 h内入院的患者,并排除创伤性脑出血和其他脑血管疾病,符合以上标准的32例患者作为研究对象(脑出血组),其中脑实质出血破入脑室者23例,单纯脑实质出血者7例,单纯脑室出血2例.13例同期住院的非神经系统疾病就诊者为对照组.方法:患者于入院后2 d内腰穿取脑脊液2 mL离心沉淀取上清液放-80℃超低温冰箱保存待测,12例患者出血后第1,2,3,5,10～13天进行动态观察.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定对照组和脑出血患者脑脊液中sIL-6R含量.主要观察指标:对照组和脑出血患者脑脊液中sIL-6R含量.结果:13例对照组和32例脑出血急性期患者脑脊液中sIL-6R含量分别为(380.54±93.05)ng/L,(1 220.18±878.71)ng/L,两者之间差别有显著意义(t'=5.332 3,P＜0.05).脑实质出血破入脑室者sIL-6R水平[(1 350.79±762.63)ng/L]显著高于单纯脑实质出血者[(609.21±398.99)ng/L],差异有显著性意义(t=2.462 3,P＜0.05).脑出血第1天时sIL-6R水平已达高(1 503.01±775.13)ng/L,此后仍维持在较高水平.结论:脑出血急性期患者sIL-6R含量显著升高,与继发性脑损伤程度和炎症反应有关.
作者：李介华；李伟明；徐国祥；冯建容；徐辉 刊期： 2004年第34期
背景:亚低温已作为治疗重型颅脑损伤的常规措施之一,但对亚低温治疗的指征、时程和疗效仍存在争论.继发性颅脑损伤尤其是血脑屏障破坏所致血管源性脑水肿相当普遍,亚低温如何保护血脑屏障及降低其通透性等诸问题迫切需要进一步研究.目的:观察颅脑损伤后早期亚低温治疗对脑毛细血管内皮细胞紧密连接开放的影响,阐明亚低温降低伤后血脑屏障通透性的可能机制.设计:随机对照的实验研究.单位:汕头大学医学院第一附属医院神经外科.对象:实验于2002-05/2002-12在汕头大学医学院中心实验室完成,选择90只Wistar大鼠(常温对照组10只、常温损伤组40只、亚低温治疗组40只,常温损伤组和亚低温治疗组分为伤后3,24,48,72 h 4个时相点,每个时相点10只大鼠).方法:镧示踪电镜法和干-湿重法.主要观察指标:颅脑损伤后内皮细胞紧密连接的开放及其程度,颅脑损伤后不同时相脑组织含水量.结果:常温损伤组伤后3 h紧密连接初步开放,24～48 h紧密连接开放达高峰,72 h紧密连接仍大量开放.亚低温治疗组紧密连接仅轻度开放;亚低温治疗组脑组织含水量[伤后3 h:(78.94 ±0.38)%,伤后24 h:(79.13±0.56)%,伤后48 h:(79.41±0.71)%,伤后72 h:(79.20±0.44)%]较常温损伤组[伤后3 h:(79.56±0.51)%,伤后24 h:(79.80±0.49)%,伤后48 h:(80.46 ±0.47)%,伤后72 h:(79.83±0.44)%]明显减少,伤后3,24,72 h差异有显著性意义(t=3.127 5,2.206 9,2.465 4,P＜0.05),伤后48 h差异有非常显著性意义(t=2.272 7,P＜0.01).结论:亚低温有减轻颅脑损伤后血脑屏障毛细血管内皮细胞紧密连接的开放程度及减轻脑水肿的作用,亚低温减轻伤后内皮细胞紧密连接开放是降低伤后血脑屏障通透性机制之一.
作者：赖润龙；周德祥；郑丰任 刊期： 2004年第34期
目的:用挖掘、储藏和作窝3个任务检测了加速衰老小鼠是否有年龄相关性种属型行为改变.方法:实验于2003-10在安徽省老年病研究所行为学实验室完成.所使用的加速衰老小鼠总数为147只,其中SAMP8小鼠74只、SAMR1小鼠73只,分别代表3,7和11月龄.任务是检测挖掘(burrowing)、储藏(hoarding)和作窝(nesting)3种种属行为.结果:SAMP8有年龄效应,并且3月龄SAMP8小鼠挖掘的量明显少于SAMR1小鼠.在储藏实验中,在SAMP8和SAMR1小鼠中均可观察到年龄相关性储藏量的增加.对于作窝实验,不同年龄的SAMP8小鼠的作窝能力均低于年龄匹配的SAMR1,并且在SAMP8小鼠中,3月龄的作窝能力差.主因子分析结果表明这3个实验测定着种属型行为的不同方面.结论:挖掘、储藏和作窝实验能够显示SAMP8年龄相关性增加效应,尤其是挖掘和储藏实验.这些任务可以测定种属型行为的不同方面.
作者：陈贵海；周江宁 刊期： 2004年第34期
目的:研究大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及p53,Bcl-2蛋白家族表达的变化,并探讨它们在细胞凋亡中的作用.方法:实验在华北煤炭医学院形态实验室完成.54只大鼠用随机数字表法随机分成3组:脑缺血组(42只)、假手术组(6只)和正常组(6只).脑缺血组又分为7组:即缺血2 h再灌注1,3,6,12,24,48和72 h组(n=6).采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,用TUNEL法检测细胞凋亡的变化,用免疫组化法检测p53,Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果:①缺血2 h再灌注1 h皮质区可见凋亡细胞[(7.83±1.72)个/高倍视野],24～48 h达高峰[(43.33±5.20)个/高倍视野,(48.50±6.25)个/高倍视野],72 h开始下降[(26.67±3.56)个/高倍视野](P＜0.05,P＜0.01);缺血2 h再灌注1 h皮质区可见p53蛋白阳性细胞[(14.35±1.92)个/高倍视野],24 h达高峰[(48.00±6.42)个/高倍视野],48 h后开始下降[(31.00±6.60)个/高倍视野](P＜0.05,P＜0.01);缺血2 h再灌注1 h皮质区可见Bcl-2蛋白阳性细胞[(28.62±6.80)个/高倍视野],3 h达高峰[(56.50±7.87)个/高倍视野],6 h后开始下降[(45.00±6.63)个/高倍视野](P＜0.01);缺血2 h再灌注1 h皮质区可见Bax蛋白阳性细胞[(45.83±4.07)个/高倍视野],24 h达高峰[(61.00±8.88)个/高倍视野],48 h开始逐渐下降[(45.83±6.49)个/高倍视野](P＜0.05,P＜0.01).②缺血再灌注后不同时间点细胞凋亡数与p53及Bax蛋白的阳性表达数呈正相关(r=0.843,P＜0.001;r=0.840,P＜0.001),与Bcl-2蛋白的阳性表达数呈负相关(r=-0.387,P＜0.05).结论:大鼠脑缺血再灌注后,缺血周边区发生明显的细胞凋亡,同时伴有p53及Bax蛋白表达增加及Bcl-2表达降低,p53及Bax蛋白表达对细胞凋亡起促进作用,而Bcl-2蛋白表达则对细胞凋亡起抑制作用.
作者：刘斌；张宇；臧贺川；刘昊；李世英；张晋霞 刊期： 2004年第34期
目的:利用已建立的保留神经损伤(spared nerve injury,SNI)动物模型,采用形态学方法研究探讨脊髓胶质细胞激活与中枢敏化的关系.方法:实验于2002-07/2003-02在解放军第四军医大学动物实验中心进行.取SD大鼠8只,建立SNI模型:坐骨神经的分支中胫神经和腓总神经被结扎切断,保留腓肠神经不受损伤.实验分两组:处理组:术前1 d及术后2 d连续鞘内给予胶质细胞功能干扰剂propentofylline,对照组:鞘内给予相应的溶媒.在术后第3天取脊髓腰膨大处切片进行c-Fos免疫细胞化学染色.光镜下对c-Fos免疫染色阳性细胞计数.结果:处理组c-Fos免疫反应阳性细胞[(11.5±2.0)个/视野]明显少于对照组[(41.5±3.3)个/视野].脊髓背角浅层的c-Fos免疫反应阳性细胞明显多于脊髓后角深层.结论:SNI模型中机械性痛敏的发生主要位于同侧脊髓背角的浅层.
作者：冯思哲；魏学忠；章翔 刊期： 2004年第34期
背景:紫外线照射充氧自血回输疗法(ultraviolet blood irradiation andoxygenation,UBIO)促进了急性脑梗死患者神经功能的修复,但对其作用机制仍有待进一步研究.目的:探讨UBIO对急性脑梗死患者红细胞膜泵功能的影响.设计:随机对照的实验研究.单位:襄樊市中心医院神经内科.对象:2000-01/2001-12襄樊市中心医院神经内科住院的急性脑梗死患者58例.将58例急性脑梗死患者随机分成2组,UBIO治疗组和常规治疗组.方法:在治疗前、治疗1次后、治疗3次后、疗程结束后(第14天)动态观察两组脑梗死患者红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活力的变化.主要观察指标:①两组患者红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+AT-Pase活力动态变化.②神经功能评分.结果:治疗前UBIO治疗组和对照组红细胞膜K+-Na+ATPase活力为63.61±49.77和65.43±39.54,治疗1次后UBIO治疗组和对照组红细胞膜K+-Na+ATPase活力为113.61±69.31,69.52±42.75,两组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01),治疗3次后,仍然明显高于治疗前,两组比较差异有显著性意义(P＜0.05),在疗程结束后K+-Na+ATPase活力绝对值仍然比治疗前高,两组比较差异没有显著性意义(P＞0.05).UBIO治疗组患者的红细胞膜Ca2+-Mg2+ATPase活力在治疗第1次后即明显增加,直到疗程结束后仍然高于治疗前,两组红细胞膜Ca2+-Mg2+ATPase活力在治疗1次后,治疗3次后和疗程结束后比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论:UBIO对急性脑梗死患者的疗效机制可能是通过增加红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活力来增强患者红细胞变形能力,降低红细胞聚集性,从而改善患者高黏血症状态.
作者：毛春；王家泉；马开富；王世清 刊期： 2004年第34期
背景:缺血性脑卒中能否得到有效的保护性治疗与把握治疗时间窗有密切关系,因此了解脑梗死演变的自然过程具有重要意义.目的:探讨大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型时间与梗死体积的关系.单位:解放军济南军区总医院神经内科.设计:随机对照实验研究.材料:实验在济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室完成.选择雄性Wistar大鼠54只,根据缺血时间分为缺血1,1.5,2,3,4,6,9,12,24 h组,每组6只.干预:采用鼠须聚乙烯醇栓塞大鼠大脑中动脉,观察缺血1,1.5,2,3,4,6,12及24 h用红四氮唑标记的梗死体积,并与时间进行相关分析.主要观察指标:脑缺血不同时间时梗死体积.结果:缺血1 h组及1.5 h组TTC染色未发现梗死灶,缺血2 h大鼠基底核区出现梗死灶,边界欠清,4 h缺血动物梗死体积明显增大,和2,3 h组比较有显著差异(P＜0.01).各组动物随时间梗死体积渐趋增大,与时间有显著相关性(r=0.86,P＜0.01).至12 h梗死体积渐趋稳定,与24 h点相比无显著性差异,但24 h组动物死亡率高.结论:大鼠大脑中动脉永久性闭塞性脑缺血模型,梗死体积出现的小时间点可能为2 h,体积随时间进行性增大,至12 h基本趋于稳定.
作者：曹霞；曹秉振；常高峰 刊期： 2004年第34期
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/AKT信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用.方法:实验于2001-11/2004-04在重庆医科大学神经病学研究所完成.分为对照组、PI3K特异性抑制剂wortmannin组和LY294002组;采用间接免疫荧光法检测nestin,NF-200和GFAP的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blot法检测磷酸化的AKT,caspase-9和bad的表达.结果:随着wortmannin和LY294002浓度增大,神经干细胞的形态变化逐渐明显,而且细胞凋亡率也逐渐增加.低浓度时(wortmannin浓度为5 nmol/L,LY294002浓度为2 μnol/L),神经干细胞凋亡率与对照组无显著性意义(P＞0.05);高浓度时(wortmannin浓度为50,100 nmol/L,LY294002浓度为50,100 μmol/L),神经干细胞凋亡率与对照组、低浓度组有非常显著性意义(P＜0.01).Western Blot结果提示,随着PI3K特异性抑制剂浓度增大,磷酸化AKT的表达逐渐减弱.当高浓度wortmannin(20 nmol/L)和LY294002(10 μmol/L)抑制了AKT磷酸化后,磷酸化的caspase-9,Bad表达减弱.此外,将wortmannin组和LY294002组存活的细胞接种后,分化后细胞的NF-200,GFAP表达无显著性意义.结论:神经干细胞存活依赖于PI3K/AKT途径的活化,其机制可能是PI3K/AKT活化后,促进了Bad和caspase-9等蛋白的磷酸化,抑制了细胞凋亡事件的发生.但是PI3K/AKT途径可能在神经干细胞的分化中的作用甚微.
作者：王爽；贾延劼；谢鹏；赵裕光；王运良；牟君；董为伟 刊期： 2004年第34期
目的:为了寻找青年脑卒中患者的共同危险因素,探讨不明原因青年脑梗死和脑出血中血浆蛋白Z(plasma protein Z,PZ)水平的变化及与年龄、体质量指数及纤维蛋白原的关系.方法:采用病例对照研究,共纳入天津渤海石油医院神经内科收治的33例不明原因青年脑梗死患者、39例不明原因青年脑出血患者,同时纳入78例体检者作为对照,以上对象抽取静脉血,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定其血浆PZ水平.结果:脑梗死组PZ水平为(2.85±0.69)mg/L,显著高于对照组(2.07±0.80)mg/L,差异有非常显著性意义(q=6.197 7,p＜0.01);脑出血组PZ水平显著低于对照组(P＜0.01);脑出血组PZ水平为(1.22±0.53)mg/L,显著低于对照组(q=4.644 8,P＜0.01).脑梗死组PZ水平与年龄、体质量指数、纤维蛋白原水平正相关(r分别为0.505,0.436,0.620,P＜0.05).结论:PZ水平的升高/降低可能与青年不明原因脑卒中有关,但进一步的结论还有待研究.
作者：王彤宇；田桂玲；姜生；王景华 刊期： 2004年第34期
背景:脑出血患者常遗留严重的神经功能缺损.目前关于其发病机制的研究日益深入,希望能找到改善预后的有效方法.目的:经脑内血肿腔局部应用神经节苷脂(Ganglioside)GM-1,探讨脑内局部给药能否有减低药量而提高疗效的效果,同时脑内局部用药是否具有局部量效关系.设计:随机对照的实验研究.单位:西安交通大学第二医院神经外科、设备科. 对象:实验于2000-08/2001-04在西安交通大学医学院神经生物研究中心完成.选择健康雄性SD大鼠,体质量250～300 g,由陕西中医研究院实验动物中心提供.干预:将大鼠随机分为4组:①假手术组(12只):行右侧尾状核穿刺.②模型组(12只):于右侧尾状核注入50μL未抗凝自体血.③局部给药组:分为大、中、小剂量组(每组12只).制作模型后6 h分别按照2 mg/kg,0.8mg/kg和0.32mg/kg于脑内血肿腔注入GM-1,液量按2mg/kg计算,不足部分用对照液(即GM1注射液溶剂,按说明书配制)补齐,同时经尾静脉注入相等体积对照液.④全身给药组(12只):制作模型后6 h经尾静脉注入GM-12 mg/kg,同样体积对照液注入右侧尾状核.上述各组于脑出血后72 h处死,测定脑含水量(每组取8只);行组织学检查(每组取4只),并作相对损失神经元计数.主要观察指标:①脑水含量.②组织学观察.③相对损失神经元计数.结果:脑内局部大剂量组较全身给药组脑水含量为低,分别为(79.77±0.94)%和(81.42±0.87)%,两组相比差异显著(P=0.02),脑内局部用药组脑水含量和药量线性回归分析,两者之间不具有线性关系(P=0.001).脑内局部大剂量组相对损失神经元计数较全身给药组明显为低,分别为(324.00±3.65)和(344.00±8.83),两组相比差异显著(P=0.003).组织学观察显示脑内局部大、中剂量组血肿周围存活神经元较脑内局部小剂量组明显增多.结论:在用药量相等情况下,脑内局部应用Ganglioside GM-1可明显提高疗效,且随局部用药量增大而疗效出现递增,但两者之间不呈直线关系.
作者：师蔚；孟庆虎；王芳茹；周乐；孙建军；刘重霄；王睿智 刊期： 2004年第34期
目的:研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响,探讨亚低温脑保护作用的机制.方法:实验于2002-01/12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成.实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组.采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,即刻全身亚低温4 h,分别在再灌注后4,8,24,48,72,96 h,7 d,7个时间点取脑标本,进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色.结果:与常温组相比,全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24 h:(195±18)比(214±20)个/mm,P＜0.05;48 h:(185±17)比(215±21)个/mm,P＜0.01;72 h:(130±20)比(200±17)个/mm,P＜0.01)];Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高,持续时间延长[灰度值:常温比低温:24 h(40±8比57±8,P＜0.01);48 h(42±6比55±8,P＜0.01);72 h(38±4比41±6,P＜0.01)].Bax蛋白免疫反应强度峰值减低,持续时间缩短[灰度值:常温比低温24 h(32±4比24±5,P＜0.05);48 h(30±7比24±6,P＜0.05);72 h(26±4比22±5,P＜0.05)].结论:全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用.可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达,延长其表达持续时间,而减弱具有促凋亡的Bax表达,同时缩短其表达持续时间,此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一.
作者：董瑞国；孙茂军；袁宝强；曾因明；陈群；许鹏程；耿德勤；沈霞；孔庆兖 刊期： 2004年第34期
目的:观察脑梗死急性期C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平与神经功能损害程度之间的关系,探讨CRP是否能作为判断神经功能受损的评估依据.方法:对上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院2003-10/2004-07收治的66例脑梗死患者在急性期进行CRP水平的检测,所有患者根据全国第四届脑血管病学术会议通过的,脑梗死患者临床功能缺损程度简易标准(中国中风评分量表)进行评分,根据神经功能损害程度将其分为4组(以统计学聚类法分组),第1组0～5分,第2组6～10分,第3组11～20分,第4组20分以上,并进行统计学分类处理.结果:第1组CRP的质量浓度为(8.03±0.18)mg/L,第2组为(13.00±6.07)mg/L,第3组为(38.75±37.78)mg/L,第4组为(71.77±37.96)mg/L.第1,2组差异存在显著性意义(P＜0.05),第1组与第3,4组差异存在非常显著性意义(P＜0.01),第2,4组差异存在显著性意义(P＜0.05).结论:脑梗死急性期,CRP越高,提示病情越重,CRP水平随着急性脑梗死的神经功能受损的严重程度有增高的趋势.CRP可作为判断神经功能受损程度的评估指标之一.
作者：程峥青；罗健兴；汪涛 刊期： 2004年第34期
目的:观察急性期和恢复期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液的神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的变化,探讨其与神经功能缺损程度的相关性.方法:分别收集2002-06/2004-06甘肃省人民医院脑系科收治的50例急性期和恢复期脑出血患者、50例急性期和恢复期脑梗死患者及20例正常人的血清、脑脊液标本,采用酶联免疫分析方法测定NSE,并进行统计学分析.结果:脑梗死组急性期血清NSE质量浓度是(26.82±7.03)μg/L,脑脊液NSE质量浓度是(33.28±11.34)μg/L;脑出血组急性期血清NSE质量浓度是(22.44±6.06)μg/L,脑脊液NSE质量浓度是(28.48±8.97)μg/L;并且病情越重、血清和脑脊液中NSE的质量浓度越高.急性期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度呈显著正相关(脑出血组r=0.920,P＜0.01;脑梗死组r=0.865,P＜0.01);脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度与出院时神经功能缺损程度呈显著正相关(脑出血组r=0.893,P＜0.01;脑梗死组r=0.736,P＜0.01).结论:血清和脑脊液中NSE的质量浓度能反映脑损害的程度,是判断脑损害程度的定量信息,对预测患者出院后神经症状和体征的恢复程度也具有较大的价值.
作者：刘建雄；刘海霞；李东燕 刊期： 2004年第34期
目的:观察淀粉样β蛋白(β-amyloid,Aβ)对体内神经组织和培养神经元一氧化氮水平的影响以及褪黑素的拮抗作用.方法:实验于2000-06/09在四川大学华西医院精神科实验室进行.①原代大鼠神经元培养,暴露不同剂量Aβ和褪黑素.②Aβ25～35海马内定向注射,褪黑素腹腔内注射.③比色法测定脑组织匀浆和神经细胞培养液一氧化氮水平和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力.结果:Aβ可使脑组织和培养神经元一氧化氮水平增高,暴露Aβ浓度为0.5,1.0,10.0,20.0 μmol/L组一氧化氮水平分别为(7.9±1.3),(9.2±1.5),(12.6±2.4),(14.1±1.4)μmol/L,与对照组(5.9±1.4)μmol/L比差异有显著性意义(P＜0.01),同时Aβ使NOS活力升高(P＜0.01);细胞培养液中一氧化氮水平和NOS活力与暴露Aβ剂量呈显著正相关(r=0.786,P＜0.01);褪黑素可降低Aβ诱导的一氧化氮水平增加和NOS活力升高.结论:Aβ的神经毒性作用有一氧化氮途径参与,褪黑素可通过降低一氧化氮产生和NOS活力来部分对抗Aβ的毒性作用.
作者：叶静；刘协和；邓红 刊期： 2004年第34期
目的:研究在周围神经损伤的动物模型上,运动训练对神经功能恢复的影响.方法:实验在延边医学院附属医院中心实验室完成.用60只Wistar雄性大白鼠,分离出坐骨神经,在胫神经和腓神经分支前的部位用止血钳压迫制造坐骨神经损伤模型,实验动物分为3组,利用动物用电动跑步机调节运动负荷量进行运动训练,第1实验组(n=20)在15°倾斜度和12m/min的速度下运动,第2实验组(n=20)在30°倾斜度和24m/min的运动速度下运动,另一组(n=20)为对照组.两实验组在神经损伤后第2周开始行25 min/d,共3周的运动训练,分别测定倾斜台上维持姿势的大角度,坐骨神经功能指数(SFI)行动学检查及神经传导速度.结果:在倾斜台上能保持原有姿势的大角度,两实验组(85.0±1.0)°,(85.1±1.3)o均比对照组(75.8±2.2)°增高(P＜0.05),但两实验组之间差异无显著性意义(P＞0.05).第2实验组的SFI值(-14.1±1.3)%比第1实验组的SFI值(-19.1±1.0)%减少(P＜0.05).两实验组的潜伏期(119.6±8.1)%,(118.7±3.6)%均比对照组(167.2±5.8)%缩短(P＜0.05),但两组间无差异,损伤后的第4周第2实验组的波幅(50.6±1.9)%比另一实验组(45.7±2.2)%增高(P＜0.01).结论:坐骨神经受损伤大白鼠进行运动训练能促进其运动功能的恢复.在神经再生时期,随着运动负荷量的增加可加速其运动功能的恢复.
作者：崔松彪；赵和荣；朴虎男；吴光 刊期： 2004年第34期
目的:观察短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)间期局部脑血流减少与血管本身病变多因素间的相关关系.方法:对2001-06/2002-07北京宣武医院神经内科收治临床诊断的56例TIA患者进行单光子发射电子计算机断层显像(single photon emission computed tomography,SPECT)、经颅多普勒超声(transcramial doppler,TCD)以及双功能彩色多普勒超声诊断仪(color-coded Doppler sonography,CCDS)扫描的检查,将其结果进行相关分析.结果:TIA的血管因素按其相关度顺序排列为脑动脉硬化(73.3%)、颈动脉斑块数量(69.2%)、易脱落颈动脉斑块(23.2%)及颅内外血管的狭窄(19.0%).以上血管因素在老年人与非老年人之间有明显差异,与老年人关系更密切.结论:TIA的血管因素主要为脑动脉硬化、颅内外血管的狭窄和不同数量及质量的颈动脉斑块,颅内动脉硬化和血管狭窄较颅外发生率更高.老年人TIA的血管因素更重要.
作者：王默力；华扬 刊期： 2004年第34期
背景:肌肉活检病理是诊断特发性炎症性肌病(inflammatory myopathies,IM)的重要手段.然而目前,对于肌肉病理改变与患者的功能障碍及预后的联系,缺少大型系统性的研究.目的:提出并探讨IM的肌肉活检病理类型及其与患者的功能障碍及预后的联系.设计:以诊断为依据,回顾性研究.单位:济南市中心医院神经内科及山东大学齐鲁医院神经内科.对象:山东大学齐鲁医院神经病理实验室的630例肌活检标本中检出病理确诊和拟诊的炎症性肌病.方法:回顾性分析IM的病理改变,归纳出各病理类型的特点.随访并评估IM患者的预后情况.主要观察指标:①肌肉病理改变,主要包括纤维坏死的程度、坏死的分布特点和炎症细胞浸润的情况.②临床特点(吞咽、肌痛、肌无力、皮肤损害等)及其愈后.结果:共检出IM119例,其中重、中、轻度坏死性肌炎分别为11例、19例和27例,束周坏死/萎缩性肌炎20例,无炎细胞浸润的坏死性肌炎22例,间质性肌炎11例,肌筋膜炎3例,包涵体肌炎4例,肉芽肿性肌炎和增殖性肌炎各1例.其中72例获得随访资料,轻度坏死性肌炎和束周坏死/萎缩性肌炎的好转和治愈的百分比高于中、重度坏死性肌炎.间质性肌炎和无炎细胞浸润的坏死性肌炎高于重度坏死性肌炎.结论:IM的病理类型对判断预后具有重要的参考价值.
作者：边红；焉传祝；吴金玲；李大年；刘淑萍 刊期： 2004年第34期
目的:探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后谷氨酸受体NMDAR1蛋白表达的变化及意义.方法:2002-08/2003-03在山东大学医学院病理生理研究所进行.观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌0,1,3,6,9,12,24,72 h,1周、2周10个时相点脑的病理及NMDAR1免疫组化染色变化.结果:苏木精-伊红染色显示大脑中动脉闭塞后脑组织出现神经细胞变性,细胞周围水肿,软化灶等改变.免疫组化染色显示正常大鼠大脑皮质及皮质下神经细胞NMDAR1呈散在阳性表达,胶质细胞无表达.缺血再灌0～1 h NMDARi表达即明显增高,3 h左右达高峰,然后逐渐下降,24～72 h表达明显低于正常,一两周表达开始恢复.结论:脑缺血后NMDAR表达的变化参与了脑缺血的病理生理过程,早期表达的升高是谷氨酸兴奋性细胞毒性作用的重要环节,后期表达的下降可能不利于神经功能的恢复.
作者：梁辉；范金英；周盛年；朱海波；郭成浩；李强 刊期： 2004年第34期
目的:脑梗死的不同时期,监测血清细胞因子白细胞介素6(interleukin-o,IL-6)的变化,并分析与之相关的因素.方法:上海第二医科大学附属第九人民医院神经内科2002-07/2003-02收治脑梗死患者28例,发病24 h内入院,在脑梗死发病的不同时期测定血清IL-6水平并与对照组21例比较,检验该因子与不同因素之间的相关性.结果:根据非参数统计结果,脑梗死组急性期IL-6水平比对照组明显升高(P＜0.05),亚急性期及恢复期水平与对照组无差异,不同梗死体积组之间无差异.脑梗死急性期IL-6水平与神经功能评分、白细胞计数有相关性(r=0.434 25,0.617 3,P＜0.05),与梗死体积、梗死部位、血小板计数、纤维蛋白原含量无相关性(r=0.258 7,0.122 5,0.183 53,-0.027 9,P＞0.05).结论:脑梗死患者急性期血清IL-6水平明显升高,与神经功能评分、白细胞计数相关.
作者：方晶；严为宏；沈仙娣；李威 刊期： 2004年第34期
背景:近年来血管性痴呆的治疗虽有许多进展,但多数药物效果并不能令人满意.慢性前脑灌注不足是血管性痴呆的主要原因,自发现刺激小脑顶核可使大脑血流量增加后,一些作者相继在大鼠脑梗死模型上使用顶核电刺激(fastigial nucleus stimulation,FNS)治疗并取得疗效.目的:研究电刺激小脑顶核对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的治疗作用与机制.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:第三军医大学中心实验室,材料为雄性Wistar老龄大鼠44只(＞12月龄),体质量300～400 g.干预:随机分为假手术对照组、缺血2个月组、缺血4个月组;每组12～14只大鼠.持久性双侧颈总动脉结扎制备大鼠慢性前脑灌注不足模型.假手术对照组动物仅行颈前切开,不结扎颈总动脉.各组动物随机均分为FNS和非FNS两种处理.前者将电极插入双侧小脑顶核(以前囟为原点,坐标为:P11.8,L 0.5,H 5.7,单位:mm),并以电流强度50μA,频率50 Hz的直角方波脉冲连续刺激30 min,后者只插入电极,不予电刺激.主要观察指标:用电脑控制穿梭箱系统检测大鼠的认知能力,记录灯光刺激大鼠即完成穿梭动作的主动回避反应和经电刺激才能完成穿梭动作的被动回避反应.结果:大鼠学习能力检测的被动回避反应,非FNS缺血2个月成功率为15.3%,缺血4个月成功率为8.7%;FNS缺血2个月成功率为32.6%,缺血4个月成功率为38.3%.大鼠学习能力的检测的主动回避反应,非FNS缺血2个月成功率为34.8%;FNS缺血2个月成功率为60.1%,缺血4个月成功率为62.4%.慢性前脑灌注不足2个月后大鼠学习、记忆能力均下降,4个月后更明显;电刺激痴呆大鼠小脑顶核后,学习及记忆能力明显提高,学习提高更明显. 结论:电刺激小脑顶核可显著改善痴呆的大鼠的认知能力.
作者：范文辉 刊期： 2004年第34期
背景:近来的研究发现骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对缺血性脑血管病有治疗作用,接受细胞移植的脑梗死区超微结构的观察可进一步证实该作用.目的:观察接受MSCs局部注射移植的大鼠脑梗死区超微结构的变化,以了解MSCs移植对梗死区超微结构的影响.设计:随机对照实验研究.单位:解放军第三军医大学西南医院神经病学中心.材料:实验于2002-04/2002-09在解放军第三军医大学动物所及中心实验室完成.实验动物为健康幼年及成年Wistar大鼠12只,雌雄不限.随机分为移植组6只和对照组6只.干预:建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,将体外分离培养的大鼠MSCs注射至大鼠脑梗死区,两组大鼠于移植后第4周电镜观察大鼠脑梗死区超微结构变化.主要观察指标:移植组及对照组大鼠脑梗死区超微结构变化.结果:接受移植的梗死区可见外形幼稚的细胞存活,并围绕在神经元周围,梗死区神经元胞浆中出现了丰富的游离核糖体,而对照组大鼠梗死区神经元胞核固缩,并有嗜神经细胞现象.结论:大鼠MSCs移植对缺血性脑损伤具有一定修复作用.
作者：桂莉；范文辉；李露斯；陈康宁 刊期： 2004年第34期
目的:移植神经干细胞于血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马,研究移植后大鼠的行为学疗效.方法:实验于2002-09/2003-12在解放军南京军区福州总医院实验动物中心进行.①利用无血清培养和单细胞克隆技术从新生大鼠脊髓分离具有单细胞克隆能力的细胞群并连续传代培养,获得大量克隆细胞.②永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立VD模型,结扎后饲养30 d,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的空间记忆能力.③利用脑立体定位技术将5-溴-2'-脱氧尿苷(BrdU)标记后的神经干细胞移植入VD大鼠海马内,饲养8周后以Morris水迷宫来检测大鼠的空间记忆能力.结果:神经干细胞移植后8周,假手术组平均逃避潜伏期为(25.61±3.21)s,痴呆组的平均逃避潜伏期为(53.42±8.26)s,两组比较差异有显著性意义(F=7.82,P＜0.01),移植组平均逃避潜伏期(36.93±6.24)s,两组比较差异有显著性意义(F=8.23,P＜0.01),移植组平均逃避潜伏期与假手术组相比差异无显著性意义(F=5.77,P＞0.05).痴呆组、移植组及假手术组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为(8.21±2.90),(11.82±3.08),(13.48±3.35)s,痴呆组、移植组比较差异有显著性意义(F=9.76,P＜0.01),痴呆组、假手术组比较差异有显著性意义(F=10.21,P＜0.01),假手术组、移植组比较无显著差异(F=5.79,P＞0.05).结论:神经干细胞移植至海马,能够改善VD大鼠空间学习记忆能力.
作者：叶建新；王玮；郑志竑 刊期： 2004年第34期
目的:探讨活性肽段Aβ25～35是否可以直接改变神经元烟碱型乙酰胆碱受体(nAchRs)亚型的表达及其机制.方法:实验于2002/2003在瑞典皇家医学院老年病研究所中心进行.采用配体结合实验以及Western Blot,RPA法,观察在Aβ25～35侵害早期,PC12细胞损伤机制.结果:用nmol浓度Aβ25～35能明显降低PC12细胞nAchRs结合位点数量,引起α7等亚单位蛋白和mRNA水平不同程度的下降,Aβ25～35(0.1～100 nmol/L)作用后,[3H]epibatidine结合力平均显著下降37.4%,Aβ25～35(10～100 nmol/L)共同孵育,[125I]α-BTX结合力平均降低为28.2%.α7亚单位随Aβ25～35(1～100 mol/L)呈剂量依赖性递减分别为23.4%,α3亚单位随Aβ25～35(0.1～100 nmol/L)呈剂量依赖性递减分别为42.8%.α7亚单位mRNA水平随Aβ25～35(1～100 nmol/L)呈浓度依赖性下降分别为33.8%.对照组反转肽段Aβ35～25对PC12细胞nAchRs结合位点,α3,α7,β2亚单位的蛋白和mRNA水平无明显影响.nmol浓度Aβ25～35与nAchRs的特异结合力较弱,但明显抑制细胞活性.结论:在AD病程早期,Aβ可直接引起nAchRs退行性改变;细胞内在信号传导系统的失衡可能是引起nAchRs生物合成降低的原因之一.
作者：田建英；官志忠；Nordberg Agneta 刊期： 2004年第34期
目的:探讨直观暴露条件下在体记录动物海马长时程增强的可行性.方法:实验于2004-07/2004-08在解放军第三军医大学生理教研室完成.选用正常健康Wistar系大鼠,在麻醉条件下,将其头部固定,开窗,去除覆盖在海马上的大脑皮质,暴露背侧海马.直视条件下定位刺激电极和记录电极,使用短暂高频刺激诱发长时程增强(long-term potentiation,LTP).结果:在海马暴露的情况下,内嗅皮质穿通纤维-齿状回上记录到的短暂高频刺激前单个刺激诱发的(population spikes,PS)幅值为(1.58±0.12)mV,短暂高频刺激后单个刺激诱发的群体锋电位幅值为(2.25±0.10)mV,差异有显著性意义(P＜0.05),群体锋电位振幅增大42.4%,持续时间30min以上.有9只大鼠成功诱发LTPO Schaffer侧支-CA1区的LTP记录到的短暂高频刺激前单个刺激诱发的PS幅值为(1.12±0.08)mV,短暂高频刺激后单个刺激诱发的PS幅值为(2.18±0.10)mV,差异有显著性意义(P＜0.05),PS振幅增大94.6%,持续时间30 min以上,有8只大鼠成功诱发LTP.结论:去皮质暴露大鼠海马后电极定位更加准确,可以记录到该区长时程增强现象,操作简便易行,成功率高.
作者：黄维；刘亚利；罗峻；隋建峰 刊期： 2004年第34期
背景:目前已有大量国内外研究显示亚低温能够改善脑缺血和脑创伤后的神经功能预后,然而其脑保护作用的机制尚未明确,尤其尚未深入到分子生物学水平.目的:探讨亚低温对脑创伤的治疗作用,并从分子生物学角度探讨其可能的机制.设计:随机对照的实验研究.单位:北京天坛医院麻醉科、检验科、神经外科.地点和对象:实验在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成.对42只Wistar大鼠进行研究.42只健康大鼠随机分为3组:常温组15只,亚低温组15只和假手术对照组12只.干预:常温组和亚低温组用液压装置制成创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)侧方打击模型,伤后早期(5 min)脑温分别维持在37～38℃和33～34℃,假手术对照组除不损伤外处理同常温组.控温1 h后每组5只立即灌注固定取脑,冷冻切片免疫组织化学方法染色显示c-fos的表达产物Fos蛋白.其余放回动物房,观察24 h死亡率并进行运动功能评分.主要观察指标:①运动功能评分.②c-fos的表达产物Fos蛋白表达情况.③24 h死亡率.结果:亚低温组与损伤有关的24 h死亡率(10%)较常温组(60%)明显降低(x2=5.495,P＜0.05),亚低温组前肢肌力、侧方推力、爬坡能力[(3.0±0.7)分,(2.7±0.7)分,(3.0±0.7)分]较常温组[(1.8±1.0)分,(1.5±0.6)分,(1.8±0.5)分]明显改善(t=-2.655,-2.88,3.165,P＜0.05),亚低温组损伤侧皮质Fos的表达(3.0±0.7)较常温组(1.2±0.4)明显增加(t=-4.811,P＜0.01).结论:亚低温对TBI有显著的治疗作用,其机制可能与Fos表达增加有关.
作者：罗芳；侯丽贤；王涛；王恩真；赵继宗 刊期： 2004年第34期
目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas mRNA和FasL mRNA的表达变化.方法:实验于2004-03-01/06-30在哈尔滨医科大学附属第二医院科研中心进行.取健康Wister大鼠48只随机分为6组,即假手术组,缺血2 h再灌注6,12,24,48和72 h组,每组8只鼠.线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型,应用RT-PCR技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质Fas mRNA和FasL mRNA表达.结果:假手术组Fas mRNA,FasL mRNA均未见表达,再灌注6 h起二者开始有少量表达(分别为0.23±0.02和0.06±0.01),FasmRNA的表达高峰在再灌注24 h(0.94±0.06),FasL mRNA的表达高峰在再灌注48 h(0.35±0.02),再灌注72 h二者的表达均明显下降(分别为0.45±0.03和0.22±0.03).结论:脑缺血再灌注可诱导Fas mRNA和FasL mRNA表达.
作者：白文婷；陈立杰 刊期： 2004年第34期
目的:探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响.探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响.方法:实验于2004-01/04在大坪医院野战外科研究所完成.将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组,采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤,分别于伤后3,6及24h,应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率.结果:①创伤组伤侧脑组织伤后6 h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2 946±686)ng/g,(2341±542)ng/g,(904±150)ng/g(P＜0.05);24 hNE达高峰(3 523±1 276)ng/g(P＜0.01),5-HT较6 h有所下降(752±203)ng/g但仍高于对照组(P＜0.05),多巴胺降至正常水平.脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义.高压氧组在6 h、多巴胺、5-HT显著升高[分别为(2 284±395)ng/g,(758±142)ng/g,P＜0.01,＜0.05),24 h多巴胺低于对照组(1 050±576)ng/g,P＜0.05];去甲肾上腺素在6 h开始升高,24 h达高峰[(3 061±939)ng/g,P＜0.05].②创伤组与高压氧组相比,高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组,仅有多巴胺、5-HT在24 h显著低于创伤组[(1 050±576)ng/g,(450±122)ng/g,P分别＜0.05与＜0.01].③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78.66±0.24,78.92±0.29,79.08±0.33,P＜0.01),高压氧组在伤后24 h明显低于创伤组(P＜0.01),而3～6 h无明显差别.结论:脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放,是创伤性脑水肿发展的重要因素之一,高压氧治疗能改善脑组织缺氧,降低脑组织中单胺递质的含量,减轻脑水肿.
作者：王强；王湘渝；张香菊；郑世刚；谭琳琳；谭聪 刊期： 2004年第34期
背景:脑卒中后情绪障碍以焦虑、抑郁常见,但是有关老年脑梗死患者恢复期情绪障碍的研究报告较少.目的:探讨老年脑梗死患者恢复期情绪障碍的特点以及情绪障碍与神经功能障碍的关系.设计:病例-对照研究.单位:苏州市广济医院精神科和苏州市第二人民医院神经内科.对象:2001-05/2003-06苏州市第二人民医院神经内科住院后出院的患者87例(病例组),男48例,女39例,年龄61～84岁.均首次发病,病程在第3个月的恢复期者.选择本院健康体检人员68例为对照组,神经系统检查和躯体检查正常,无精神病史,无痴呆表现,男39例,女29例,年龄60～82岁.方法:根据统一的指导语,在病程第3个月完成症状自评量表(SCL-90)和改良爱丁堡-斯堪的那维亚量表(SSS)评定,一致性检验Kappa值为0.82.主要观察指标:①SCL-90总分和因子分.②SSS总分.结果:病例组SCL-90总分、阳性项目、阳性总分、阳性均分均高于对照组(t=4.14～8.09,P=0.000).病例组SCL-90躯体化因子、强迫因子、人际关系因子、抑郁因子、焦虑因子、恐怖因子、精神病性因子评分高于对照组(u=2.107～8.811,P=0.000).两组在敌对和偏执因子的差异无统计学意义(P＞0.05).病例组SCL-90总分及因子分与神经功能缺损总分呈正相关(r=0.806～0.293,P＜0.01).结论:老年脑梗死患者恢复期常见抑郁、焦虑和恐怖等情绪障碍.其情绪障碍与神经功能缺损的严重程度有关.
作者：吕永良；钱连华；朱伟；沈明强；周宝娣 刊期： 2004年第34期
目的:观察硫酸镁治疗对脑梗死后神经功能缺损的康复疗效和生活质量的影响,并探讨其作用机制.方法:2003-01/2004-05哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科和神经外科收治的住院急性脑梗死患者68例,入院时发病时间均不超过24 h,将68例患者随机分为MgSO4治疗组(治疗组)和对照组,分别于用药前、用药后3 d、3个月观察神经功能恢复情况,测定神经功能缺损积分,同时采用质量综合评定问卷对脑梗死后3个月患者的生活质量进行评定.结果:治疗组用药后3 d和用药后3个月的神经功能缺损积分分别为(19.84±6.43)和(10.11±5.65)分,较对照组(24.76±7.05)和(17.65±6.30)分明显减轻,差异有显著性意义(P＜0.05和P＜0.01).治疗组生活质量评分明显改善,显著高于对照组(P＜0.05);治疗组疗效评定较对照组有显著性进步(P＜0.05).结论:MgSO4能促进脑梗死患者的神经功能恢复,提高患者的生活质量.
作者：王昕；许霁虹；祝波 刊期： 2004年第34期
目的:分析2例出血性脑卒中术后患者的脑磁图表现,探讨脑磁图的研究现状以及在脑血管疾病方面的应用价值.方法:2003-12/2004-01在广东三九脑科医院电生理中心脑磁图室对2例经CT确诊为脑出血并已行引流术的患者进行脑磁图检查.结果:患者于清醒、安静状态下行自发脑磁图检查,在患侧半球发现异常低频磁活动(ALFMA);手指电刺激所得体感皮质诱发反应,发现患侧半球反应波消失.结论:脑磁图能确定大脑功能损伤的程度和区域,对出血性脑卒中患者脑损伤的诊断及其指导早期康复治疗很有帮助.
作者：张萍；黄庆 刊期： 2004年第34期
目的:评价自动输氧器(静舒氧)对急性脑梗死的治疗作用,观察静舒氧对患者血液黏稠度和神经功能的改善作用.方法:选择广州市第一人民医院脑系内科2003-10/2004-06收治的168例无严重心、肺、肝、肾损害的急性脑梗死患者,按肌力≤3级和肌力＞3级分为轻症及重症两类,并随机编入对照组和治疗组,两组均常规治疗配合康复训练,治疗组加用自动输氧器(静舒氧)治疗,250mL/次,1次/d,10 d为1个疗程,使用一两个疗程;治疗前后监测血液黏稠度并进行神经功能缺损(改良SSS)评分,以评判疗效.结果:血液黏稠度与病情严重程度无关;两组患者血液黏稠度前后比较差异有非常显著性意义(P＜0.01),治疗组优于对照组(P＜0.05);改良SSS评分治疗组重症患者治疗前为28.9±7.0,治疗后为16.0±4.0,轻症患者治疗前为8.8±4.3,治疗后为3.6±3.4,对照组重症患者治疗前为26.9±6.6,治疗后为19.9±7.2,轻症患者治疗前为9.0±4.4,治疗后为4.8±3.2,各组治疗前后比较差异均有非常显著性意义(t=7.602～11.004,P＜0.01),治疗组优于对照组(t=-2.525～-2.343,P＜0.05). 结论:自动输氧器(静舒氧)对提高急性脑梗死治愈率有帮助作用,且经济、方便、安全.
作者：周进；潘小平；李泽；邓伟华；黄翚；关华 刊期： 2004年第34期
背景:吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是急性弛缓性瘫痪的特有变化,造成患者运动、感觉功能障碍,严重者可致死亡,据统计年发病率为0.4/10万～2.0/10万人口.研究GBS的地区性流行病学特征对于康复预防具有实际意义.目的:描述中国哈尔滨市GBS的流行病学特征.设计:调查研究.单位:哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科和瑞典Huddinge大学医学院神经内科.对象:在哈尔滨市及周围5个行政县的5 410 910人口中建立疾病监测体系.描述GBS患者的流行病学特征.符合Asbury的GBS诊断标准者共有72例.在报告医院寻找与患者年龄相差5岁以内同性别的患者作对照.干预:接收到病例报告后,医生对初筛患者进行临床检查,后确诊.并采集外周血样及/或脑脊液标本,同时填写GBS临床流行病学调查表.记录患者的一般情况(姓名、年龄及性别等)、前驱症状、发病时的临床表现、病程特点、治疗情况及电生理检查等.主要观察指标:①发病率.②年龄发布.③前驱病史.④临床表现.⑤实验室检查.⑥临床病程.结果:哈尔滨市GBS年发病率为0.67/10万人口.患者的年龄为2～71岁,中位年龄30岁,平均(31.74±18.78)岁.0～9岁组GBS的年发病率高,为0.89/10万人口.GBS的季节分布以秋季及夏季为主.53例(74.6%)患者在发病前1～4周内有前驱病史,其中呼吸道感染41例(57.7%),胃肠道感染3例(4.2%),同时患呼吸道及胃肠道感染6例(8.5%).94.4%的患者出现超过单肢的力弱,其中四肢瘫痪者为60例,以双下肢瘫痪为主8例.所有患者均伴有腱反射减弱或消失.GBS重型患者中,年龄在30岁以上者所占比例较高(P＜0.05).22例GBS患者抽取脑脊液检查,63.6%出现脑脊液蛋白-细胞分离.患者症状出现至高峰期平均时间为8.84 d.患者死亡率为5.6%.结论:哈尔滨市GBS的年发病率,与世界平均水平接近,在流行病学特征方面,既有共同之处,又具备自身特点.
作者：张艳；王德生；韩辉；李芳；盛利；Hans Link 刊期： 2004年第34期
目的:通过对脑血管血液动力学检测结果的分析,探讨血压水平与脑血管功能积分的关系.方法:以24 475例队列人群基线调查的血压水平和脑血管血液动力学指标(CVHI)检测值为基础数据,以统一的方法计算脑血管功能积分,以5岁为一个年龄段进行分组,每一年龄组按收缩压和舒张压水平各分成6组,描述不同血压水平组间脑血管功能积分值的差异.结果:随着收缩压水平逐渐升高,各年龄组脑血管功能积分值均呈显著的下降趋势,其中位数依次为98.8,96.3,92.5,83.8,72.5,57.5分;随着舒张压水平逐渐升高,各年龄组脑血管功能积分值也呈显著降低趋势,其中位数依次为97.5,95.0,92.5,87.5,77.5,66.3分.当收缩压水平上升至140mm Hg(1 m Hg=0.133 kPa)或舒张压水平上升至90 mmHg时,脑血管功能积分值降低的幅度明显增加.结论:收缩压和舒张压水平对脑血管功能积分均呈现连续的影响,当血压水平高于140/90mm Hg,脑血管功能积分降低的幅度增大.
作者：王桂清；黄久仪；曹奕丰；沈凤英；杨永举；王艳 刊期： 2004年第34期
目的:探讨初发脑梗死急性期抑郁发生率及与年龄、性别、梗死部位及日常生活活动能力的关系.方法:采用汉密顿抑郁量表及中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)关于脑卒中后抑郁状态(post-stroke depression,PSD)的诊断标准对70例急性期脑梗死的患者进行评分及诊断,同时采用Barthel指数评定病情严重程度,并统计分析抑郁与年龄、性别、梗死部位及日常生活活动能力的相关性.结果:PSD总发病率为29%,其中轻度22%,中度4%,重度3%.病灶位于左侧、Barthel指数分值低与抑郁存在相关性(r=-0.855 7,P＜0.05),而与年龄、性别无关.结论:脑梗死急性期的抑郁原因可能是肢体瘫痪程度影响了患者的日常生活活动能力而引起的心理反应.
作者：周道友；刘军；邢诒刚；马超 刊期： 2004年第34期
目的:为提高脑出血患者的生存率和生活质量,分析影响脑出血预后的因素.方法:回顾性分析上海市公利医院1993/2003收治698例急性脑出血患者的临床资料,探讨下列因素:初次收缩压、舒张压、平均动脉压、血糖、体温、出血量、出血部位、并发症、年龄、性别、是否降压治疗等与预后(分好转与未好转,后者包括病情无变化、恶化及死亡)的关系.结果:将上述因素与预后做多因素分析发现,初次收缩压、舒张压、平均动脉压、血糖、体温、出血量、出血部位、年龄、性别、是否降压治疗等对预后有一定的影响.女性、无脑干及脑室出血者、无并发症者、体温小于38.5℃者、无意识障碍者、无血糖增高者、收缩压和舒张压在(150±4)和(82±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者病情预后较好.结论:脑出血预后的影响因素有许多,应全面积极考虑急性期血压的控制以及体温、血糖、并发症的处理,以使患者有较好的预后.
作者：郭东风；李艳秋；赵昌明；秦琳；王昌明 刊期： 2004年第34期
背景:功能性构音障碍是在学龄前儿童和学龄期儿童中常见的语言障碍,影响了患者日常的交流能力、心理发育、学习,成年患者甚至影响工作及社会交往.因此对功能性构音障碍患者进行语言评价及语言训练具有重大意义.目的:探讨功能性构音障碍临床特点及康复治疗方法.设计:病例分析.单位:中山大学附属第三医院康复医学科.对象:中山大学附属第三医院康复医学科收治的25例功能性构音障碍患者,其中15例为4～11岁学龄前期、学龄期儿童,10例为17～25岁成年人.方法:对15例功能性构音障碍儿童及10例功能性构音障碍成人进行语言评价及语言训练.主要观察指标:①功能性构音障碍临床特点.②儿童与成年患者语言治疗的治愈率.③观察语言训练的次数.结果:构音检查方面,儿童与成人主要错误方式为歪曲、置换,主要错误音为舌尖前音、舌尖后音、舌根音、舌面音和舌尖音.平均错误音儿童与成人差别无显著性意义(P=O.910 0).训练时,引出每个目标音正确发音平均需时儿童较成人长(P=O.003),而每个目标音较熟练应用所需时间儿童较成人短(P=O.008).经训练15例儿童患者12例完全纠正,3例部分纠正;10例成人患者9例完全纠正,1例部分纠正后失访.结论:功能性构音障碍临床特点儿童与成人差别不大,均以歪曲、置换的错误方式为主;语言训练效果好,但开始训练的时机应该适当,并非越早训练效果越好.
作者：丘卫红；窦祖林；万桂芳；胡昔权；李俊樱；陈小妹 刊期： 2004年第34期
目的:设计和实现符合实验要求的经颅磁刺激系统,并对磁刺激系统的各主要参数进行量化研究.方法:利用储存电能的电容器对线圈放电产生强脉冲磁场的原理,设计了磁刺激系统的电源电路和刺激线圈,并利用单片机实现了对电路的控制.测量磁刺激系统的感应电场分布等主要参数,进行了量化研究.结果:分别对圆形线圈和八字线圈进行了测试.其中圆形线圈的内外半径各为1 cm和5 cm,共20匝,电感为21.5 μH,电阻为12.8 mΩ.八字线圈的内外半径各为3.5 cm和5 cm,一个线圈有7匝,电感为17pH,电阻为24.6 mΩ.实际测试结果与仿真计算结果都表明,作者设计的磁刺激系统各项指标均满足经颅磁刺激实验研究的要求.结论:该套经颅磁刺激系统可应用于临床应用研究和生物学实验研究.
作者：郑建斌；霍小林；吴昌哲；于阳 刊期： 2004年第34期
目的:以中药、针灸为主要治疗手段的中医疗法和以溶栓、抗凝、介入及外科手段为主的西医疗法对缺血性脑卒中均有防治作用,但也各有利弊.回顾缺血性脑卒中中西医治疗实验及临床研究结果,展望多学科联合治疗对改善脑卒中患者成活率和降低病残率的前景.方法:检索万方数据、Medline和中文生物医学期刊(光盘)中的相关论文,以2001/2004年发表的关于缺血性脑卒中中西医治疗的文献为主.对检索到的研究文章中相关信息进行综述.结果:研究表明单味中药或制剂及经典成方辨证应用、针灸疗法都能有效改善患者脑功能,减少病残、降低复发风险.西医疗法中临床观察显示溶栓疗法是有前途的治疗方法.抗凝及抗血小板聚集,自由基清除剂、神经细胞保护剂、雌激素的应用,亚低温疗法、高压氧疗法也已取得较好的临床疗效.介入治疗及脑血管再通术等新技术为患者提供了新的有效治疗途径.临床观察表明中西医结合疗法其近期和远期疗效均优于单纯中医或西医疗法.而身心医学的广泛应用能使患者更好地回归社会.结论:多数证据表明多学科联合治疗及身心医学的介入是未来治疗缺血性脑卒中的理想模式.
作者：严文广；黄政德 刊期： 2004年第34期
背景:银杏叶片有活血化瘀、通脉疏络之功能,可减少脑动脉痉挛,增加心、脑血液循环,有抗缺血、缺氧的作用,在心脑血管病治疗方面应用多年,并取得了很好疗效.
作者：刘亚丽；刘侠；郝震；明晓宇；杨伟坤 刊期： 2004年第34期
目的研究功能训练配合针灸治疗对脑卒中偏瘫患者运动功能及日常生活活动能力的影响.方法对32例住院的脑卒中患者进行运动疗法、作业训练及针灸等综合康复治疗,采用Brunnstrom法和香港版活动分析法评定治疗前后运动功能及日常生活自理能力.结果平均治疗(40.0±7.0)d,偏瘫侧上下肢体运动功能Brunnstorm分级治疗前后差异有显著性意义(P＜0.05),治疗前、后患者的整体功能活动、自理活动得分差异有非常显著性意义(P＜0.001).结论功能训练配合针灸治疗可改善脑卒中偏瘫患者的运动功能及日常生活活动能力.
作者：曹春梅；胡昔权；丘卫红；郑金利；万桂芳；张翠霞 刊期： 2004年第34期
自詹姆斯·帕金森在1817年首次描述帕金森病以来,遗传因素在贩金森病发生过程中的作用一直存在争议.人们曾一度认为帕金森病主要受环境影响,直到1996年Polymeropoulos等在一个意大利家族中发现了致病基因α-synuclein,继之以有科学家在日本发现另一致病基因Parkin,从此,遗传因素在帕金森病发病中所起作用得到肯定.目前,人们普遍认为帕金森病的发生是环境因素和遗传因素共同作用的结果.那么,帕金森病的遗传学基础窨是怎样的呢?就可能与帕金森病遗传易患性有关的基因作一综述.
作者：刘焯霖；刘平 刊期： 2004年第34期
老年期痴呆是指发生在老年期的智能障碍,常见的是阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD).AD患者的核心症状是记忆障碍,认知障碍,语言和视空间功能障碍,失认,失用等;多梗死性痴呆(MID)是VD中常见的类型,患者有多次缺血性脑血管病事件;具有脑梗死局灶定位体征,认知功能障碍表现近记忆力、计算力减退,表情淡漠,焦虑,少语,抑郁或欣快,不能胜任以往熟悉的工作和进行正常交往.可急性起病和阶段性进展,智能损害往往呈斑片状缺损,与血管病变的部位及大小有直接的关系.
作者：方莹莹；钱采韵 刊期： 2004年第34期
背景:大脑顶叶、内囊病损均可引起病变对侧肢体本体感觉障碍,导致感觉性共济失调,使患者对运动的速度、力量、方向不能及时感知和调整,造成平衡障碍、姿势异常、动作不协调,从而影响各种动作的准确完成,影响患者的康复进程.目的:研究脑卒中后本体感觉障碍对脑卒中后日常生活能力(ADL)的影响.
作者：靳瑞领；刘景隆；王伟祥 刊期： 2004年第34期
通过观察灵长类动物指神经切断后感觉终器的蜕变和不同时间修复神经后感觉终器的重建过程,发现触觉小体失神经支配30周基本蜕变消失;在触觉小体消失前修复神经,再生神经纤维可以与残留的小体重建连接.环层小体蜕变缓慢,修复神经后可以恢复基本结构.提示晚期修复周围神经对重建感觉功能有重要的价值.
作者：孙景彦；秦四遥；孙鹏 刊期： 2004年第34期
背景:脑卒中后继发癫痫反复发作可导致脑部在脑卒中的基础上进一步损害,探j其临床特征、影像学改变等,对脑卒中后癫痫的预防、康复治疗以及患者生活质量的提高有重要意义.
作者：杨恩和；王蓓；李慧；徐蓓；李世滢 刊期： 2004年第34期
目的观察超声波辅助治疗对脑出血患者神经功能缺损评分的影响及其安全性.方法1999-01/2002-12清华大学玉泉医院神经内科住院患者44例,其中21例脑出血患者(治疗组)病后10～15 d加用超声波治疗一两个疗程(剂量0.75～1 W/cm2),23例脑出血患者(对照组)采用常规治疗,两组患者于发病后7 d和25～40 d进行神经功能缺损评分,计算功能缺损减少百分数.结果治疗后治疗组神经功能缺损评分和功能缺损减少百分数分别低于对照组和高于对照组,两组间差异均有显著性(P＜0.01).超声波治疗组未见严重不良反应.结论超声波辅助治疗有益于改善脑出血患者的神经功能和降低病残程度.
作者：马福红；崔宁陵；谢静晖；王威；魏莉 刊期： 2004年第34期
急性一氧化碳中毒患者96例,行2～6个疗程高压氧治疗后,总有效率达98%(94/96).追踪随访痊愈出院的92例患者,无一例出现一氧化碳中毒迟发脑病.证实高压氧治疗一氧化碳中毒疗效显著,且能预防迟发脑病.
作者：吴颖；匡东生；尹湘兰；陈毓丽；徐慧红 刊期： 2004年第34期
目的探讨新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的分度标准及脑CT对脑损伤程度及预后的评估价值.方法收集HIE患儿90例,轻度44例,中度38例;重度8例;正常足月新生儿15例为对照组.入院后日龄4～5 d进行头颅CT检查.结果轻度44例日龄3个月完全恢复正常;中度组12例进行强化训练,日龄6个月基本恢复正常;重度组3例日龄3个月诊断为脑瘫,转到康复科进行康复训练.头颅CT检查者59例,轻度的32例中,头颅CT异常15例,异常率46.8%,中度的22例中,头颅CT异常22例,异常率100%,重度5例中,头颅CT异常5例,异常率100%.结论HIE轻度者预后良好;中度组如果治疗得当,疗程足够,绝大多数远期随访预后较好.脑CT对HIE脑损伤程度及预后的有评估价值.
作者：杨光；李茹琴 刊期： 2004年第34期
背景:脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)对躯体疾病有很大影响,可减弱患者对疾病的心理调节功能,干扰机体正常的生理代谢和内分泌调节,直接影响患者神经功能缺损和躯体功能康复,影响患者的生活质量.
作者：王旭 刊期： 2004年第34期
目的评估早期运用神经肌肉电刺激疗法对脑卒中患者肩手综合征(shoulder-hand syndrome,SHS)及单纯手部水肿(simple hand oedema,SHE)的预防作用.方法将2003-01/2004-02苏州大学附属第一医院神经内科收治的146例脑卒中患者随机分成两组,在相同护理和基本康复措施的基础上,治疗组患者早期予神经电刺激治疗,比较两组患者3个月内SHS及SHE的发生情况.结果治疗组SHS和SHE的发生率24%(17/70);对照组发生率42%(35/76),治疗组与对照组差异有统计学意义(P=0.006 1).结论早期运用神经肌肉电刺激疗法可有效预防脑卒中患者SHS和SHE的发生.
作者：李辉；董万利；徐岚；赵雪花 刊期： 2004年第34期
将80例椎基底动脉供血不足性眩晕患者随机分为葛根素组、丹参组、维脑路通组,进行中西药治疗对照观察,同时对患者进行血液流变学检测.结果在缓解临床症状及改善血液流变学异常方面以葛根素疗效好,优于对照组和西药组(P＜0.05),对照组和西药组无明显差异.
作者：刘素蓉；吕敏贤；狄灵 刊期： 2004年第34期
目的探讨早期康复训练对脑卒中患者不同时期的运动功能,日常生活活动能力及认知功能的疗效.方法2002-04/2003-08将上海市第一人民医院急诊科留院观察及神经内科住院脑卒中患者70例随机分为治疗组35例,对照组35例,治疗组于生命体征平稳后即进行康复训练,于入选时及病程3个月时由同一医生用神经功能缺失评分量表、Fugl-Meyer,Barthel指数及功能综合评定量表(FCA)进行评定.结果经过3个月康复训练后治疗组和对照组Fugl-Meyer评分,Bathial指数,FCA运动功能评分,FCA认知功能评分,神经功能缺失评分,两组各项指标比较差异有显著性意义.结论早期康复训练有利于提高脑卒中患者的运动功能,认知功能及日常生活活动能力.
作者：谢湘华；陈文华；张雯；吴卫青；祁奇；屠霞芬；郁嫣嫣 刊期： 2004年第34期
目的探讨家庭康复对脑梗死治疗效果的影响.方法2002-04/2003-04武装警察部队总医院收治脑梗死患者38例,采用随机分组,分为医院和家庭联合康复组19例,医院康复组19例,全部随访半年,以Barthel指数(BI)记分法及Fugl-Meyer运动功能积分评定法评定.结果两组治疗前BI和Fugl-Meyer运动功能积分差异无显著性意义,半年后医院和家庭联合康复组BI和Fugl-Meyer运动功能积分为68.6±21.65,64.73±24.37,与医院康复组(50.71±19.37,51.92±19.11)比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论家庭康复治疗能改善脑梗死患者运动功能,提高生活质量.
作者：李正军；马维亚；任素梅；瓮长水 刊期： 2004年第34期
背景:血磁疗法可改善病变区及其周围组织血循环和缺氧状创态,使病变区失活的脑细胞得到修复并恢复活性,因此用于血管性痴呆患者,观察疗效.
作者：许艳芳 刊期： 2004年第34期
主要介绍关于脑卒中偏瘫患者恢复期用以康复的、有代表性的行走辅助工具以及行走辅助工具并用的辅助设备和行走训练工具,同时说明其适应证和训练要点.
作者：郭锰；熊宛梅；熊春梅 刊期： 2004年第34期
目的探讨高压氧对创伤性颅内血肿清除术后的临床康复疗效.方法300例创伤性颅内血肿清除术后的患者按随机分为高压氧组和对照组.对照组接受常规综合治疗,而高压氧组在此基础上配合高压氧治疗,高压氧组根据高压氧治疗时间的不同又分为早期组和后期组,分别于治疗前后进行疗效评定.结果早期组中总有效率100%;后期组中总有效率22%,两组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).对照组有效率12.1%,低于高压氧组的69.3%(P＜0.01).结论早期高压氧综合治疗能迅速改善脑缺氧,促进清醒,减少后遗症和残疾.
作者：李宁；李启明 刊期： 2004年第34期
目的应用电生理学指标评估不同治疗方案治疗面神经麻痹的效应.方法根据用药方法不同将170例患者分为3组:即D-β-D方案组80例,D-β方案组48例和D-D方案组42例.治疗过程中行电生理学检测,治疗1个月后分析每组方案的疗效并进行比较.结果D-β-D,D-β,D-D3组经兴奋阈值测定,对预后的影响率分别为91.25%,83.33%,79.57%;经复合肌肉动作电位(CMAP)波幅测定,对预后的影响率分别为96.25%,85.45%,80.95%;有效率分别97.5%,89.59%,83.33%.D-β-D组与D-β、D-D组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论D-β-D组方案治疗Bell麻痹疗效较好,更能有效地改善患者的预后.
作者：张小林；王爱平 刊期： 2004年第34期
目的应用体感诱发电位变化评估高压氧治疗脑损伤综合征的治疗效果.方法选择高压氧配合药物治疗脑损伤后综合征患者为治疗组40例及药物治疗脑损伤后综合征患者为对照组35例,通过治疗前后体感诱发电位变化进行对比分析.结果治疗组体感诱发电位的改善为88%明显优于对照组48%,治疗组治疗后临床症状恢复情况有效率分别为头痛、头晕87%,记忆力减退84%,失眠90%,焦虑、思维不集中91%,与对照组比较差异有显著性意义(x2=7.02～8.31).结论高压氧配合药物治疗脑损伤后综合征患者效果显著.
作者：吴杨；王水平；程晋成；徐芳 刊期： 2004年第34期
目的从患者面部痉挛改善情况、疗效、副反应等方面对A型肉毒毒素改善Meige综合征进行综合评价.方法对24例Meige综合征患者应用A型肉毒毒素对痉挛肌肉多点注射,每点0.1～0.2 mL(2.5～5 U),至少门诊或电话随访1次对治疗前后的病情分级进行对比.结果A型肉毒毒素对眼睑痉挛的治疗平均3 d症状缓解,2个星期疗效达高峰;完全缓解率75%,明显缓解率17%,部分缓解率8%,总有效率100%.有效作用时间为8～44周,平均24.4周.结论A型肉毒毒素作为治疗Meige综合征的一种安全、有效、简便的方法可为临床首选.
作者：黄河清；陈康宁；陈莉；罗明奎 刊期： 2004年第34期
目的探讨脑卒中患者早期实施综合康复训练对其心理、日常生活活动能力(ADL)的影响.方法采用Barthel指数、抑郁状态问卷(DSI)和自评抑郁量表(SDS)组成的调查问卷,分别对60例患者的ADL和心理状态进行测评.根据问卷调查情况制定系统的综合康复措施.实施1个月后再次对患者ADL和心理状态进行测评.结果入院时患者ADL及心理状态评分与康复训练1个月评后的分数相比,差异具有非常显著性意义(P＜0.01).结论脑卒中患者早期综合康复训练,可以提高ADL,对改善患者的心理状态,促进肢体运动功能的恢复有重要意义.
作者：李秀珍 刊期： 2004年第34期
目的探讨一氧化碳中毒后并发迟发脑病的相关因素,为此类患者的治疗和康复提供依据.方法对40例一氧化碳中毒后迟发脑病患者的临床资料进行分析、总结,阐述一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现和头颅CT,MRI及脑电图的特征,以及合并癫痫、脑梗死的特点.结果患者年龄在60岁以上的有24例,首发症状以痴呆和尿失禁为多见,共24例,昏迷持续时间8 h～5 d.昏迷清醒后到迟发性脑病出现时间为7～21 d,平均为16.5 d.40例患者均行高压氧和对症治疗,治愈19例,显效12例,有效6例.结论一氧化碳中毒后迟发性脑病急性期高压氧和综合治疗尤为重要,恢复期病程较长,躯体和心理康复应贯穿病程的始终.
作者：雒东江；沈霞；龚爱萍 刊期： 2004年第34期
目的探讨脑卒中后患者认知功能的变化.方法应用简易精神状态量表和卒中智能状态量表评价徐州市第一人民医院神经内科收治106例脑卒中患者与85例对照人群的认知功能,发现轻度认知损害患者.结果脑卒中组106例患者两周时27.4%(29/106),4周时21.7%(23/106)发生轻度认知损害,而对照组仅9.4%(8/85)发生轻度认知损害.结论脑卒中后患者发生轻度认知损害者明显增多,临床医师应加以重视,并积极予以处理.
作者：陈士军；周联生；张倩 刊期： 2004年第34期
目的通过从发病年龄、治疗时机、病情严重程度等是否影响重症肌无力(myasthenia grayis,MG)治疗效果的角度对MG的临床特征加以分析、评价,为更准确地认识MG提供帮助.方法1998/2003年广西医科大学第一附属医院神经内科住院MG患者46例,分别按发病年龄、激素治疗开始时间、病情严重程度等指标分别分组,病情严重程度评价按临床绝对评分法评分,比较治疗前后临床绝对评分的差异.结果≤30岁组MG激素治疗与＞30岁组比较明显有效;无论病程长短,激素治疗同样有效;临床绝对评分≤15分MG治疗效果明显好于＞15分MG.结论早发型MG较晚发型MG对激素治疗反应好;患者何时开始接受激素治疗似乎对治疗效果影响不大;MG有病情越轻治疗效果较好的倾向.
作者：孙华；关金瓯 刊期： 2004年第34期
目的探讨脑卒中后抑郁症(post-stroke depressio,PSD)与多因素的关系及PSD对脑卒中康复的影响.方法对108例本院近年来在发病急性期住院和出院后复诊的PSD患者进行多因素分析,其中脑卒中急性期发生PSD者78例,均为1999-09/2002-09的住院患者;复诊者均为1986/1997曾在本院住院的脑卒中患者.结果根据患者CT扫描结果,左前、左中及右后半球PSD发生率分别为71%,65.8%和62%,但差异无显著性意义;缺血性卒中明显多于出血性卒中,差异无显著性意义;属急性期发病者78例,占同期脑卒中住院患者的36%;复诊者中发现的PSD为30例,占同期复诊脑卒中患者的61%.有70例发病有社会心理学因素参与,占总发病人数的65%.结论PSD的发生率与病灶部位有一定关系,而与不同疾病类型无明显相关,与病残程度及社会心理学因素有明显相关性.
作者：王清彦；刘甲杰 刊期： 2004年第34期
目的探讨心理干预对脑卒中患者运动功能及日常生活能力的影响.方法将128例脑卒中患者随机分为干预组81例,对照组47例.两组均接受在综合性康复治疗,干预组在此基础上进行有针对性的进行心理治疗.两组的心理状况、运动功能及日常生活能力分别采用症状自评量表(SCL-90),Fugl-Meyer(FMA),Barthel(BI)指数进行评定.结果经90 d康复治疗脑卒中患者的SCL-90,FMA,BI评分均有明显改善,但心理干预组改善的程度与对照组相比,差异有非常显著性意义(P＜0.001).结论心理干预治疗可促进脑卒中患者的运动和日常生活能力的恢复,提高临床疗效.
作者：陈庆华 刊期： 2004年第34期
