目的:探讨长效钙离子拮抗剂(CCB)氨氯地平与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)缬沙坦联用对糖尿病肾病患者的血压控制及肾功能改善作用.方法:随机将90例糖尿病肾病患者分为3组,氨氯地平组30例,缬沙坦组28例,氨氯地平加缬沙坦组(联用组)32例,疗程4周.观察治疗前后血压、血肌酐及尿白蛋白排泄率(UAER)的变化.结果:三组治疗后血压、血肌酐及尿白蛋白排泄率(UAER)均有明显下降(P＜0.05,P＜0.01),氨氯地平与缬沙坦单用时其下降幅度比较无明显差异,氨氯地平与缬沙坦联用时其下降幅度与两药单用比较有显著差异(P＜0.05).结论:氨氯地平与缬沙坦联合应用可以有效地控制糖尿病肾病患者的血压,减少UAER,保护肾功能.
作者：张玲 刊期： 2004年第05期
选择42例糖尿病神经性膀胱病人,分为常规治疗组和小剂量红霉素吡啶斯的明组(红吡组).结果显示:红吡组有效的减少尿潴留量.治疗3个月后显效率为81.05%,提示小剂量红霉素加吡啶斯的明是一有效的治疗糖尿病神经性膀胱的一个手段.
作者：刘水冰 刊期： 2004年第05期
目的:探讨糖尿病合并冠心病的危险因素.方法:以2型糖尿病合并冠心病(Ⅱ组)93例与2型糖尿病无冠心病(Ⅰ组)120例(对照组)进行对照分析.结果:Ⅱ组餐后2h血糖、血压、血脂显著高于Ⅰ组.结论:高血糖、高血压、高血脂是糖尿病合并冠心病的危险因素,应严格控制血糖、血压、血脂代谢紊乱,预防冠心病的发生.
作者：马晓洁 刊期： 2004年第05期
本文通过对126例糖尿病患者糖尿病知识的认识调查分析,实施护理健康教育进行效果分析.对象选择符合1998年WHO糖尿病诊断标准并确诊为糖尿病的住院患者126例,男66例,女60例,年龄12～89岁,其中12～30岁20例,31～50岁42例,51～70岁46例,71～89岁18例.首次住院74例,2次住院30例,2次以上住院22例.
作者：时健英；邢秋玲 刊期： 2004年第05期
一般资料42例DKA均符合WHO糖尿病诊断及分类标准,CO2CP低于20mmol/L.男性18例,女性24例,年龄16～74岁,1型糖尿病14例,2型糖尿病28例;病程1个月～20年,6例以酮症酸中毒为首发表现.
作者：康伟勤；励丽；褚建平 刊期： 2004年第05期
本人自1999年以来,收集初诊断2型糖尿病人较完整的病例资料22例,其中男性12例、女性10例、年龄大80岁、小40岁,平均年龄51岁.初次确诊时空腹血糖10.8±2.1mmol/L,餐后2小时血糖16.2±1.9mmol/L.
作者：胡齐呜 刊期： 2004年第05期
我科于2002年1月至2003年12月收治35例糖尿病足患者护理治疗,取得一些经验,现介绍如下:一般资料35例患者均符合<实用内分泌学>的诊断标准,均为2型糖尿病合并足部感染.病程6.5～22年,病足半年～2年半,男21例,女14例,年龄50～76岁.入院时平均空腹血糖为(12.6±1.4)mmol/L,餐后2小时血糖为(17.3±2.1)mmol/L.35例患者均有患肢动脉搏动减弱或消失.其中26例患者足部有不同程度红肿热痛,皮肤水泡波动或破溃,分泌物稀薄或粘稠,其余9例皮温低,皮肤干燥,变薄,皮肤暗褐色,变黑,肌肉萎缩,趾甲增厚,1个或几个足趾呈干性或湿性坏疽.
作者：孙利红 刊期： 2004年第05期
肺癌合并糖尿病在老年人中逐渐趋于上升趋势,为了解二者之间的关系,我们总结了1998年～2003年12月收治的136例肺癌患者中合并糖尿病50例,现报道如下:
作者：王惠芳；何华；白晓宁；周文旭；武文红；侯敏全 刊期： 2004年第05期
随着我国人口老龄化和糖尿病(DM)在老年人中发病率的逐年升高,老年人发生的DKA应引起我们的重视.为了解老年DKA的临床特点,对我院145例病人进行回顾性分析,报告如下:
作者：孙丽萍；王秀军；刘海霞；刘长山 刊期： 2004年第05期
糖尿病神经性膀胱是糖尿病慢性并发症之一.是糖尿病致支配膀胱的植物神经受损所引起的膀胱功能障碍发病率高,早期积极治疗可望逆转.我科收治的患者中有一例诊断及时,经过早期综合治疗好转,现报告如下:
作者：方素萍；庞林宪 刊期： 2004年第05期
本文对63例糖尿病并发低血钾患者的治疗,发现良好的控制血糖、合并症,使血钾浓度的改变有统计学意义.初步分析糖尿病并发低血钾原因,现报道如下:一般资料观察对象为我院1997年1月～2000年7月63例糖尿病并发低血钾患者.男性42例,女性21例.年龄37～81岁,平均年龄53.8±10.3岁.病程为3月～20年.所有患者均符合1997年美国糖尿病协会(ADA)诊断标准,并经实验室检查血钾浓度为2.1～3.4mmol/L,平均浓度为2.78±0.61mmol/L.其中1型糖尿病患者18例,2型糖尿病患者45例.
作者：方玲；钟建庭；刘丽；席春生；叶夏云；林世芬 刊期： 2004年第05期
随着人民的生活水平的提高,糖尿病的患病率也呈逐年增长趋势.糖调节受损(Impaired Glucose Regulation,IGR)是糖尿病发病的高风险群体,代表了正常血糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态,这种程度的高血糖也与其他的代谢紊乱及心血管异常有明显关系糖调节受损(IGR)有两种状态:空腹血糖受损(Impaired Fasting Glucose,IFG)及糖耐量受损(Impaired Glucose Tolerance,IGT),IFG及IGT可单独或合并存在.由于IFG和IGT的生理基础存在差异,导致了两者的流行病学及临床特征的不同.本文着重探讨IFG及IGT人群的分布状态及临床特点.
作者：卢丹；韩立坤 刊期： 2004年第05期
1997年,ADA专家委员会修订了1979年/1980年由美国国家DM数据组和WHO制订的糖尿病(DM)诊断标准,其要点如下:①将空腹血糖(FPG)作为诊断DM的依据,FPG诊断切点由FPG≥140mg/d1(7.8mmol/L)下调至FPG≥126mg/dl(7.0mmol/L)(本文所有血糖值均指静脉血浆葡萄糖).②正常空腹血糖是指FPG＜110mg/dl(6.1mmol/L).③HbA1c不作为DM的诊断依据.④糖耐量减低(IGT)是指FPG＜126mg/dl(7.0mmol/L),口服75克无水葡萄糖后2-hPG在140～199mg/d1(7.8～11.1mmol/L).⑤空腹血糖调节受损(IFG)是指空腹血糖浓度高于正常,但低于DM诊断值,即FBG在110～125mg/d1(6.1～6.9mmol/L).⑥IFG与IGT均代表正常葡萄糖稳态和DM高血糖之间的中间代谢状态.
作者：沈静雪；姚丽华；田坚 刊期： 2004年第05期
糖尿病足是由于糖尿病血管、神经病变引起下肢异常的总称,因合并感染引起肢端坏疽者称糖尿病肢端坏疽,是糖尿病足发展的一个严重阶段[1].据报道,在美国1600万糖尿病患者中,有近25%的患者并发过足部溃疡;糖尿病足部溃疡多发于糖尿病病程10年以上者,病程超过20年以上者,45%患者存在有足部神经障碍性病变[2];在德国,Gulan等报道,糖尿病足部溃疡的发生率占糖尿病总数的15%,需要截肢(趾)者高达33%,而且不管截肢与否,糖尿病足部溃疡患者的死亡率高达29%,而在Wagner分级中4级上而未行手术治疗严重患者,死亡率达54%[3],由此造成的经济和社会负担也相当大,Benotmane报道,在1779名糖尿病住院患者中,有163例(占9.16%)因足部损害而住院,这163名患者总的住院天数为7247天,平均45天,总的住院费用达914,534.39美元,无论是住院天数,还是住院费用均随足部病变的严重程度而增加[4].因此,早期预防,早期治疗糖尿病足部溃疡,阻止病变向严重情况发展,不仅能减少糖尿病患者的足部溃疡的发病率,及其死亡率,而且还能减少治疗所带来的沉重的经济和社会负担.
作者：肖正华 刊期： 2004年第05期
机体生命活动是需要能量的支持,而食物是能量来源的主要因素.摄入不同种食物可带来机体内环境的改变.保持体内外环境温度的稳定协调一致,维持能量平衡,是依靠能量摄入程度形成的保和信号及能量储存程度的体脂信号传入中枢神精系统,经整合后传出到靶器官,通过交感-肾上腺素能系统以及下丘脑-垂体-甲状腺轴,调节食欲,消化吸收功能,基础代谢率等的机能代谢实现的.这一过程的负荷过重,如产热过多,在抑制或反馈的作用下,个体在适应内环境改变时存在差异,出现酶促反应的改变,电子传递的改变,物质代谢产物的负反馈,DNA双链结构不同部位的解旋,mRNA传递体对单氨基酸的携带的改变等,均是机体内环境改变的一种自身调解.胰岛素抵抗也是机体能量过盛的反应,以下就参与能量调解因子与胰岛素抵抗方面的研究进展作一综述.
作者：邢渊；高林 刊期： 2004年第05期
来自希腊的研究学者就饮食因素对2型糖尿病发病的影响进行研究,结论有些出乎意料之外:饮食中动物脂肪的摄入会增加糖尿病发生的危险,而碳水化合物摄入与糖尿病发病无关.糖代谢紊乱直接来自脂代谢紊乱?这正是近年来正在加深认识的一个方面.内分泌医学领域的研究进展正揭去以往一向认为的脂肪细胞只在外界的刺激下被动平衡机体能量的观念.脂肪激素的发现及研究的深入,脂肪组织正以全新的内分泌器官的面貌出现在新认识中.研究发现脂肪组织可以分泌几十种的细胞因子,许多因子的生理功能尚不清楚,但通过胰岛素抵抗(IR)、与2型糖尿病发病机理密切相关的激素、因子已有相当的认识.
作者：周庆平；张惠婵 刊期： 2004年第05期
糖尿病神经病变是糖尿病微血管并发症之一,对于其发病机制存在着多种学说,神经内膜代谢的改变、神经营养支持的缺乏、神经血流速度的减慢被认为是主要原因.但是每一种机制均不能解释糖尿病神经病变的全貌,它们之间的关系如何,如何才能将它们用一个机制联系起来是当前研究的重点.由于糖尿病与活性氧(ROS)生成增多和/或消除减少相关联,氧化应激增加可造成神经血流供应的缺乏和神经内膜氧化损伤.本篇主要回顾近期关于氧化应激在糖尿病神经病变发病机制中的作用,及抗氧化剂α硫辛酸对糖尿病神经病变的预防和治疗作用.
作者：郭沛艳；于德民 刊期： 2004年第05期
2型糖尿病的发病机制包括两方面:一是外周胰岛素抵抗,二是胰腺β细胞分泌受损[1].这些异常既由遗传因素决定,也由环境因素所致.胰岛素在维持葡萄糖稳态中起重要作用.肌肉、肝脏、脂肪组织是胰岛素作用的主要靶器官.从分子水平看[2],胰岛素通过与胰岛素受体(IR)结合刺激受体磷酸化并同时激活内在的酪氨酸激酶活性,使胰岛素受体底物酪氨酸磷酸化并结合、活化含SH2结构域的蛋白(如磷酸肌醇-3激酶PI3K),然后发挥一系列的生物学效应.由此可见,胰岛素与受体结合后通过一系列的信号传导通路发挥作用.在其通路中任何一个环节发生障碍都可以弓起胰岛素生物学效应的减低,并参与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生.而胰岛素受体是这一信号传导通路的起始部位.1971年Roth等人首先发现了胰岛素受体,提出了胰岛素受体是胰岛素作用的基础.从此引发了许多关于胰岛素受体在胰岛素作用中的研究,但是仍有许多确切的分子生物学机制尚不明了[4].基因敲除鼠模型为我们从分子水平探讨胰岛素信号传导通路中的作用提供了可能,本文主要探讨胰岛素受体缺陷在2型糖尿病中的作用.
作者：张景云；于德民；刘德敏 刊期： 2004年第05期
作者：良介 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
美国国家胆固醇教育计划(NCEP)专家组关于成人高胆固醇血症的检测、评价和治疗指南(ATPⅢ)已于2001年5月公布.ATPⅢ为处理高胆固醇血症及相关病症提供了循证医学证据.ATP指南均以LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)作为降脂疗法的主要和首要目标.
作者：张炎焱；马跃武 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
主要表现 早衰 皮下脂肪萎缩 软组织钙化 白内障 性功能早衰 高脂血症 高血糖
作者： 刊期： 2004年第05期
作者：程守礼 刊期： 2004年第05期
