目前中国至少有9200万糖尿病患者,跃居全球患病人数的第一位[1].经过过去40年对心脑血管疾病的努力,心脑血管死亡趋逐渐下降,但是有两组人群死亡率不降反升.一组人群是青年人群,另一组就是糖尿病患者[4].以往的流行病学显示1型糖尿病患者主要死因是糖尿病肾病,而超过70％的2型糖尿病患者主要于心脑血管疾病[4].因此有人提出2型糖尿病与冠心病是等危症.
作者：苏本利 刊期： 2012年第01期
2011年4月18日,美国心脏学会发布有关“甘油三酯与心血管疾病的科学声明”(Triglycerides and Cardiovascular Disease,Scientific Statement From the American Heart Association),旨在提高临床医师对TG增高及其对心血管健康危害的认识.该声明内容丰富:描述目前美国高TG血症的流行病学现状,并分析其成因;回顾了近30多年间多项关于TG与心血管疾病的相关性研究,并从病理生理学角度剖析TG的致动脉粥样硬化作用,指出高TG血症可能与心血管疾病间存在密切关系;此外还探讨了特殊疾病状态下及特殊人群的TG代谢特点.
作者：李泉；郭立新 刊期： 2012年第01期
大量的流行病学研究和临床研究证实慢性炎症反应参与了胰岛素抵抗的发生和发展,而抗炎治疗可以改善患者糖、脂代谢异常、提高胰岛素敏感性.本文仅就炎症相关因子与2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进行综述.1 IL-6在炎症致IR及T2 DM发病中的作用研究IL-6是一种多功能的细胞因子,可由B细胞、T细胞、单核细胞等多种细胞产生,Pickup[1]研究发现,T2 DM患者IL-6水平显著高于正常对照组,其中伴有代谢综合征者明显,Hrnciar[2]在一组肥胖伴IR的65例患者中发现,28％的患者IL-6水平升高,而与BMI、体脂百分比、Ins及C肽水平无相关性.
作者：肖燕爽；李巧云；谢远芳；李莉玲 刊期： 2012年第01期
勃起功能障碍(erection dysfunction,ED)是指阴茎勃起硬度不足以插入阴道或维持时间不足以圆满完成性交,且发生频率超过50％.ED是DM的常见并发症,由DM诱发的ED称之为糖尿病性勃起功能障碍(diabetes - induced erection dysfunction,DIED)[1]糖尿病引起的ED是渐进性的,是糖尿病后期常见的合并症,表现为阴茎勃起硬度下降,随之出现晨勃起次数减少,手淫和性交时同样发生勃起障碍.
作者：郭玉岩；王海燕；兰立强；蒋红梅 刊期： 2012年第01期
帕金森病(PD)是第二大常见的神经系统退行性疾病,其病理特点主要是黑质致密部多巴胺能神经元的缺失[1]以及大脑中嗜酸性包涵体(路易小体)的改变.临床症状通常包括静止性震颤、肌强直和运动迟缓等[2].虽然PD的病理生理学机制已经被深入研究,但其病因仍不完全清楚.
作者：王敏；马建华 刊期： 2012年第01期
糖尿病脑血管病包括出血性和闭塞性血管病变、脑梗死、一过性脑缺血、脑动脉硬化等,属于中医学“中风”、“偏枯”等范畴.新资料表明,脑动脉硬化发生率达70％.糖尿病合并脑血管病变的比率是非糖尿病人的4～10倍,其中88％为缺血性卒中.
作者：倪青 刊期： 2012年第01期
消渴之名,首见于《素问·奇病论》,根据病机及症状的不同,《内经》还有消瘅、肺消、膈消、消中等名称的记载.汉张仲景《金匮要略》记载:“男子消渴,小便反多,以饮一斗,小便亦一斗”,“渴欲饮水,口干舌燥”,“消谷饮食,大便必坚,小便必数”.晋王叔和《脉经》记载:“所食之物皆化作小便”,“小便昼夜二十于行,至三、四升,极瘥不减二升也”.《诸病源侯论·消渴》、《外台秘要》、《儒门事亲·三消论》等等都对消渴有明确的记载.中医治疗笔者参古今消渴论述,结合临床,总结消渴辨治十法,今不忘鄙陋,试述如下.
作者：王孝东 刊期： 2012年第01期
血脂异常是心血管系统重要的危险因素之一.大量临床研究证实,应用他汀类药物降低胆固醇水平可以降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发生率与致死致残率.然而近年研究显示,血脂异常患者即使经过大剂量他汀强化降胆固醇治疗后仍面临很高的心血管剩留风险Ⅲ,而在2型糖尿病、肥胖、代谢综合征和/或心血管痛患者中,甘油三酯(TG)升高和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低是构成心血管剩留风险的主要血脂异常表型[2].因此,在关注高胆固醇血症的危害性以及强调他汀类药物在心血管疾病防治中基石地位的同时,亦应充分重视对TG增高等其他类型血脂异常的筛查和干预.为提高国内广大临床医生对TG增高及心血管剩留风险的重视程度,推动高TG血症的规范化管理,中华医学会心血管病分会循证医学评论专家组会同中国老年学学会心脑血管病专业蚕员会组织相关领域的专家制定并颁布本共识文件.
作者：中华医学会心血管病学分会循证医学评论专家组 刊期： 2012年第01期
