糖尿病和癌症是目前分布广泛且患者人数快速增长的疾病.2010年美国糖尿病学会(ADA)和美国癌症学会(ACS)联合发表糖尿病与癌症共识报告,该报告指出糖尿病患者(主要是2型糖尿病)罹患肿瘤的风险增加,包括肝癌、胰腺癌、子宫内膜癌、结肠癌/直肠癌、乳腺癌、胆囊癌等,且糖尿病患者合并肿瘤的预后及死亡风险增加,糖尿病患者前列腺癌风险降低,对于其他部位癌症无相关性或不确定.糖尿病患者肿瘤风险增加的原因可能部分由于两者共同的危险因素,如增龄、肥胖、不合理膳食、运动减少,直接相关机制可能包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、生长因子、高血糖慢性炎症和氧化应激有关.不同类型及作用机制的降糖药物与糖尿病患者肿瘤的发生、发展及预后也有重要影响.
作者：赵丹威；祝开思 刊期： 2014年第02期
1 2型糖尿病β细胞进行性衰竭 目前全球糖尿病流行状况日趋严重,中国20岁以上成人糖尿病患病率9.7％,而糖尿病前期的比例高达15.5％[1],2型糖尿病占糖尿病人群的90％以上,因此控制2型糖尿病对糖尿病总体达标以及预防和治疗糖尿病并发症起着关键性作用.2型糖尿病的特征是胰岛素抵抗和胰岛β细胞进行性衰竭,后者是糖尿病进展和恶化的决定性因素[2],一项Pima Indians随访7年的前瞻性研究发现2型糖尿病发生的预测因子是β细胞功能指标AIRg(葡萄糖刺激后急性胰岛素反应)而不是肥胖和胰岛素抵抗[3].英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)发现在2型糖尿病患者β细胞功能呈进行性下降,其下降的程度与胰岛素抵抗程度和所采用的治疗方案(包括生活方式干预、磺脲类、二甲双胍和胰岛素治疗)无关[4-6].而且在糖尿病诊断时β细胞功能就已经下降了50％,并且在诊断前10～12年β细胞功能就开始下降.研究发现β细胞的功能在糖尿病前期是以每年2％而在确诊糖尿病后以每年18％的速度下降.Butler等也报道β细胞量(β cell mass)在IGT阶段已下降40％ ～ 50％,而糖尿病阶段则下降达63％,而且主要原因为β细胞凋亡增加,因为β细胞增生在糖尿病和对照组无差别[7].
作者：胡蜀红；余学锋 刊期： 2014年第02期
1 2型糖尿病高血糖的产生不同于1型糖尿病按WHO和ADA对糖尿病的新分类,一个重要变化就是从病因角度进行分类[1]:1型糖尿病包括免疫介导性的和特发性的,突出胰岛β细胞破坏,通常造成胰岛素的绝对缺乏,悉知胰岛素是机体唯一降血糖激素;而2型糖尿病更突出胰岛β细胞外的原因(广义上我们称之为胰岛素抵抗)及胰岛素相对不足所致的血糖升高,β细胞功能通常随着病程而渐渐下降[2]的慢性进行性疾病,特别是当今2型糖尿病伴随肥胖越来越成为主体部分,胰岛素抵抗对血糖影响的比例越来越大,更多的学者认为胰岛素抵抗是高血糖的始动因子,这些因子包括遗传、性别、年龄、种族、肥胖、升糖激素等,但后天所致的高脂、高糖(脂毒、糖毒)更是促进β细胞功能逐渐走向衰减的直接因素.
作者：吴雁翔；刘国良 刊期： 2014年第02期
同型半胱氨酸又称为高半胱氨酸(Homocysteine,Hcy),是一种含硫氨基酸,主要来源于食物,体内不能合成.Hcy是甲硫氨酸代谢过程中的重要中间产物,本身并不参加蛋白质的合成[1-2].在体内约一半的Hcy和甲基四氢叶酸在蛋氨酸合成酶(Methionine synthase reductase,MS)的作用下,生成蛋氨酸和四氢叶酸,四氢叶酸在N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(Methylenetetralydrofolate,MTHFR)的作用下生成甲基四氢叶酸;另一半Hcy通过转硫基途径,即Hcy与丝氨酸在胱硫醚β合成酶(Cystathionineβ-synthase,CBS)作用下形成胱硫醚,其中一部分在胱硫醚裂解酶的作用下形成半胱氨酸,后生成丙酮酸、硫酸和水,此过程需维生素B6和丝氨酸羟甲基转移酶;另一部分则生成同型丝氨酸.所以,在甲硫氨酸代谢过程中任何环节出现不足或缺陷,均可导致Hcy水平升高[3-5],而出现高同型半胱氨酸血症(hyperhomocy steinemia,HHcy).HHcy是指血浆中游离的及与蛋白结合的Hcy和混合性二硫化物包括Hcy和同型半胱氨酸巯基内脂升高,与蛋白结合的Hcy占总量的70％～80％.Hcy血中含量与遗传、性别、年龄、营养状态、雌激素水平、肾功能和药物等有关[6-7].美国心脏病协会诊断标准:血浆Hcy正常值为5～15 μmol/L,15～ 30μmol/L为轻度HHcy,30～ 100μmol/L为中度HHcy,大于100μmol/L为重度HHcy.研究表明:Hcy每升高5μmol/L,缺血性心脏病风险升高32％,Hcy每降低5μmol/L,缺血性心脏病风险降低16％,Hcy水平与心血管事件风险呈正相关[8].
作者：周慧敏 刊期： 2014年第02期
1 胰岛素强化疗法的提出 悉知“临床”内分泌学主要是研究内分腺发生了病变,而致相应的激素发生分泌增多或减少,即内分泌腺分泌功能发生了亢进或减退性的疾病.其中减退性疾病,一定是由分泌腺、组织、细胞等发生了先天性缺陷或后天性破坏,导致了相应激素的合成、分泌减失、缺失,而产生相应激素缺乏的症状,为此临床上除针对相应的病因学治疗外,目前临床上主要采用相应激素的外源性替代疗法,正如大家熟知的:缺什么补什么,缺多少补多少,缺多久补多久…….
作者：杜娟；刘赫 刊期： 2014年第02期
自上世纪中叶,第一个磺脲类药物问世后,至今已有口服降糖药物6大类20余种.由于其应用方便、疗效确切,广泛应用于T2 DM的治疗.来自全球调查,约2/3的糖尿病患者单纯应用口服降糖药物[1].A1chieve研究[2],在11020名中国T2DM患者中研究前29.5％的患者未接受治疗,45.0％接受口服降糖药物(OAD)治疗,25.5％单独应用胰岛素治疗或联合OAD治疗,受试者基线HbA1c为(9.7±2.4)％.
作者：王仁山；王晔华 刊期： 2014年第02期
细胞功能可以表现在多个方面,包括细胞的代谢、识别、分泌等,利于研究的是细胞分泌功能,通过特异性的激素或细胞因子分析对应细胞的分泌功能.细胞膜结构改变、膜蛋白活性改变、细胞内能量代谢方式改变以及线粒体ATP形成的多少都能够影响细胞的功能发挥,自然也影响到细胞的分泌功能.T2D发病机理与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷密切相关,胰岛素抵抗影响细胞的葡萄糖转运和能量代谢,β细胞功能障碍可以导致胰岛素分泌缺陷.
作者：陈六生 刊期： 2014年第02期
