近年来的一些动物和人体研究显示,以脂肪因子为靶目标的治疗在肥胖及其相关代谢性疾病的干预中可获得减重、改善胰岛素抵抗及降糖的作用[1].本文将对基于脂肪因子的肥胖相关代谢性疾病治疗进展进行综述.1 瘦素(Leptin) 瘦素是由脂肪细胞分泌的蛋白类激素,主要由白色脂肪组织产生,其血浆浓度与机体的脂肪总量呈正相关.瘦素作用于下丘脑的代谢调节中枢,可以激活PI3K信号通路,增加机体对葡萄糖的摄取利用.同时,瘦素也可抑制食欲,减少能量摄取,增加能量消耗,抑制脂肪合成,是机体调控体重的重要脂肪因子.根据瘦素对机体代谢的调控机制,血清瘦素水平过低或其受体存在缺陷均是造成肥胖的可能原因.除了先天性瘦素缺乏导致的肥胖外,绝大多数肥胖者血清瘦素水平升高,外源性给予瘦素对肥胖患者的食欲和体重无显著影响.这些结果提示肥胖者可能存在中枢性瘦素抵抗.
作者：李清竹；苏恒；尚兴粉；肖潇 刊期： 2015年第04期
糖尿病的主题依然是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病.大家悉知的“代谢记忆效应”,就是一些大型临床试验结论告之我们的,早期良好的血糖控制可减少和/或延缓糖尿病微血管和大血管并发症的发生及发展,血糖控制不佳或不达标与糖尿病慢性并发症的发生的危险性增加密切相关.
作者：张卫华；刘赫 刊期： 2015年第04期
人们认识糖尿病已有三千多年.外国远在公元前约1550年古埃及莎纸上就有“多尿”的记载,我国也远在公元前1122年殷墟甲骨文中有“尿病”的记载.长时期以来,人们和医者一直致立于糖尿病病因,治疗的探索!1 糖尿病病因学的探索和现代思考 远在公元前500年在“黄帝内经”中就有:“消渴肥美之所发也的记载,论述了消渴病饮食精美、过多、过甜及其导致的肥胖而溢也”!在西方有记载者,早期的“肝病”学说,后以Von Mering和Minkowski[1]对狗的胰腺切除术后,首次证实了实验性糖尿病而进入了胰腺学说的时代,强化了Lancereaux为代表的胰腺在糖尿病发生上的核心地位,至1893年Laguesse把胰腺内与糖尿病相关的内分泌细胞,正式命名为Langerhanss 胰岛[2],1910年Jeande Meyer[3]将其与糖尿病相关的分泌物质称为胰岛素,并Starling首次提出需与在远处的“靶”组织结合才发挥作用[4].
作者：刘星；刘国良 刊期： 2015年第04期
在2013年美国临床内分泌医师学会(AACE)2型糖尿病综合管理指南中,突出的变化强调了体重管理的重要性,因此推荐具有减重效应的GLP-1受体激动剂,成为继二甲双胍之后的首选药物.显然大的变化是突出了减肥的重要性和GLP-1在治疗策略中的位置.1 脂代谢紊乱的重要表达之一 非酒精性脂肪肝病(NAFLD)伴随世界现代化的前进,人类的疾病谱也在变化,代谢综合征(MS)发病率正在以惊人的速度在增长,已成为了世界上超癌症的新的社会公共卫生问题,并将成为危害人类健康的首要问题.尽管MS系多重心血管和代谢危险因素聚集,但近年来研究表明,高脂摄入和(或)运动减少是MS的重要的致病因素,腹内脂肪堆积、游离脂肪酸(FFA)、脂质异位沉积所产生的脂毒性是构成胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和MS的重要原因,这就是所说的脂质损伤学说.
作者：邢桂红；刘国良 刊期： 2015年第04期
正常人进食后,食物中的葡萄糖通过条件反射刺激肠促胰素(GLP-1和GIP)等多种激素释放,这些激素结合到胰岛β细胞表面的膜结合受体从而促使胰岛素释放出来[1].研究发现,肠促胰素(胰高糖素样肽-1GLP-1和葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽,也称抑胃肽,GIP)可促使胰岛素从胰岛β细胞分泌增加.但GLP-1和GIP体内半衰期短且均可被DPP-4灭活,因此如何延长GLP-1和GIP作用时间为了新型降糖药物的开发提供了新的思路,二肽基肽酶(DPP-4)抑制剂也就由此而产生.
作者：郑文巧 刊期： 2015年第04期
医院文化属于组织文化范畴,而组织文化有狭义和广义之分,狭义是指组织在长期的实践活动中所形成的并且为组织成员普遍认可和遵循的具有本组织特色的价值观念、团体意识、工作作风、行为规范和思维方式的总和.广义是指组织在一定历史时期内创造的物质财富与精神财富的总和.麻省理工学院斯隆管理学院的艾德.西恩教授将组织文化分为人工制品、信仰与价值、基本隐形建设与价值三个层次,上述层次相互作用、相互促进、相互完善,是一个循环往复、逐步深入和深化的过程.国内多数学者认为医院文化应包括三个层次:表面层(器物层),制度层和核心层.其中核心层即价值观.这与艾德.西恩教授的组织文化的三层次是相适应的.三个层次分别为:(1)人工制品(Artifacts):也就是表面层(器物层),是外显的医院文化.
作者：郭灵东 刊期： 2015年第04期
无论T1DM还是T2DM,β细胞功能受损是血糖升高的决定因素.迄今为止,还未发现1例只有胰岛素抵抗(1R)而无β细胞功能受损而血糖升高的病例.因此,人们对β细胞功能受损的病因、机理、表现和临床评价以及治疗方法的选择作了大量研究.本文对T2DM患者β细胞功能受损的表现、评价作一浅拆.
作者：王晔华；丰凌云；王仁山 刊期： 2015年第04期
2型糖尿病常见的死亡原因是心脑血管疾病.糖尿病肾病、视网膜病变等是另一个致死、致残的原因[1].糖尿病的治疗应是以包括控制血糖在内的心血管危险因素管理的综合治疗[2].1 患者危险因素的评估及靶器官损害的检查 心血管疾病相关的危险因素高达300多种,主要的有年龄、性别、高血压、血脂异常、糖尿病、超重和肥胖、吸烟、饮酒等[3].住院后病史、体检及心电图、胸片、眼底动脉,ABI、动态心电图、心脏超声、颈动脉超声、甚至冠脉CT检查.要对10年内发生心脑血管疾病的概率进行危险评估.2 心脑血管疾病的危险因素管理 使患者认识到糖尿病不仅是血糖控制问题,而是多种危险因素共同管理的综合治疗:(1)血脂管理:按危险层级,用他汀类药物,将低密度脂蛋白胆固醇作为首要控制目标.如合并心脑血管疾病,LDL-C应降至1.8mmol/L,或从基线水平降低30％ ～40％[4].(2)血压管理:ACEI和ARB类药物多数指南都将其列为糖尿病患者首选.可以联合钙拮抗剂等降压药物,将血压控制在140/80mmHg以下[5].(3)体重管理:超重和肥胖是预测心血管疾病的独立危险因素[3].
作者：张涵涛；李媛 刊期： 2015年第04期
