餐后高血糖型2型糖尿病指在无引起急性代谢失代偿的高血糖情况下,重复2日的随机(餐后任何时间)或OG-TT(75 g脱水葡萄糖,溶于300ml水中,5分钟喝完)2小时血浆葡萄糖(VPG)≥11.1 mmol/L(200mg/d1),即可确证餐后高血糖2型糖尿病.1 餐后高血糖的自然病程 大多数研究者和临床医师认为2型糖尿病是遗传易感性疾病,尽管遗传背景目前尚不完全清楚,但认为可能有多个基因参与2型糖尿病的发生,而每个基因在糖尿病发生贡献大小不尽相同[1],有的是必需的,有的不是必需,有的主要影响肌肉、肝、脂肪,即胰岛素抵抗;有的主要影响β细胞[纠,但人们普遍认为胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中起主要作用[3],当然,发生2型糖尿病还需要有胰岛素分泌的缺陷[4].
作者：高久青；刘赫 刊期： 2015年第05期
曾有人将年龄期划线,北美、欧洲等国将65岁以上定为老年,联合国则按不同区域划线,将亚太地区划在60岁以上;又按年龄将其分成三个阶段:初老年(老年前期):45～ 59岁;老年期60 ～ 89岁,长寿期90岁以上.伴随着人民生活水平和医疗水平的提高,人类正在趋向老龄化,在我国1964年统计60岁以上老人分别占6.0％,1982年统计为7.2％;2013年报约占14.3％[1].举辽宁省为例,2009年统计60岁以上老人占15.6％比2008年增长4.4％;城市略高于农村:55.4％:44.6％;女略高于男:52.4％:47.6％;年龄构成比:60～69岁:70 ～79岁:80 ～89岁:90 ～99岁;100及以上老人分别为54.6％;32.7％:11.4％:1.2％;0.025％[2].
作者：鲁丽；刘赫 刊期： 2015年第05期
其实,在研讨2型糖尿病的同时,人们越来越把视角紧盯着肥胖糖尿病[1],也已成为病人苦脑和医生处理中的难点.1 肥胖的危害 长期以来,甚至直到今天肥胖的问题在病人中,在病人家属中,在社会舆论中,在一部分医生中还没有引起应有的重视,甚至不认为肥胖是一种疾病,因此体现在门诊、住院病志上不下诊断,当然就更谈不到如何处理.
作者：钟倩；刘国良 刊期： 2015年第05期
目前糖尿病分型仍依据1999年WHO和1997年ADA的病因学分型.所谓1型糖尿病即为原称为的胰岛素依赖型糖尿病,而现今包括的IA型和IB型糖尿病.他们的根本特征即为胰岛β细胞损害或/和胰岛素分泌严重障碍.1B型糖尿病是指具有严重胰岛素缺乏的表现,但未见胰岛β细胞自身免疫的证据[1],即所谓的特发性糖尿病.近首先由日本学者报道的一种伴血清胰淀粉酶升高的并快速进展的糖尿病也应包括在1型糖尿病中,被称为暴发型1型糖尿病[2].
作者：李溪江；刘国良 刊期： 2015年第05期
糖耐量减低(IGT)属糖尿病前期的一个类型,遵照WHO 1999年和ADA 2003年诊断标准[1],当口服75克葡萄糖后2小时血浆葡萄糖测定结果为7.8～＜11.1 mmol/L即200mmg/d L时,可确证为糖耐量减低(或糖耐量受损).1 糖耐量减低的临床定位及流行病学 遵照世界卫生组织(WHO) 1999年的标准,血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点主要依据血糖值与糖尿病特有的慢性并发症(糖尿病视网膜病变和糖尿病发生风险的关系来确定的).
作者：沈静雪；刘国良 刊期： 2015年第05期
糖尿病足是糖尿病较为严重的慢性并发症,其定义是与局部神经异常和下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏.在老年人群中发病率较高,治疗费用巨大,是糖尿病致残的主要原因.糖尿病足的发生与以下方面有关(1)血管、神经病变;(2)生物力学异常;(3)下肢溃疡形成及感染;(4)个体防护措施失当等因素有关.其中缺血、神经病变、感染是主要的三大因素,这三大因素在糖尿病足的发生和发展中起协同作用,但是各个因素的致病作用因人而异.
作者：岳宏涛 刊期： 2015年第05期
