维持正常人血糖的平稳,需要先天的、后天的多种因素的参与:遗传基因、酶、胰岛素等,其中尽管各因素有多大比例参与,但是通常葡萄糖运输足以有效地允许细胞内和细胞外葡萄糖浓度的快速平衡[1-2].悉知胰岛素在其中伴演着十分重要的角色,但还有一个就是ATP敏感K+通道(K+-ATP通道).
作者：陈阳；李玉芳；刘国良 刊期： 2017年第04期
我们认识MODY几乎已近一个世纪,按目前文献记载,有据可查的对MODY的描述是1928年的Cammidge等[1],但首次采用MODY命名的青少年的成人起病型糖尿病是1975年[2].特别是伴随着遗传学的发展和企图对糖尿病病因的认识,去关注的MODY的医学者逐步增多,文献报导和研究也不断增多,起码至目前已报导了MODY的14个亚型,虽然目前普遍还应用1998年Heffersley等[3]建议的诊断标准;但近年来,随着MODY报导不断增多,MODY的临床表现,也有相当多的并不符合目前的诊断标准,是修改诊断标准呢?还是要重新进行分类,～文只对伴低血糖症的MODY讨论如下.
作者：姚纪瑜；刘国良 刊期： 2017年第04期
其实,无论在中国,还是在全世界,人们对MODY的认识应该说仅仅是开始,肝细胞核因子4α(HNF4α)基因突变,是第一个被定义为MODY基因位点的[1],但真正确定下来是MODY3基因肝细胞核因子1 α～(HNF1α)的确定,故HNF4α先发现后确定,称MODY1.尽管从1991年至今对于MODY亚型,已经报告了14个(MODY14),但大部分是零星报告,或者从科研角度有过一定量的筛查报告,因此还谈不上流行病学资料,2011年Thanabalasingham等对欧洲的MODY的流行资料报导占总糖尿病人群的1％～2％[3],是欧洲人发病率高呢?还是我们视而不见?本篇文章的意图是:承认MODY是客观存在的,但由于总的原因我们尚缺乏识别能力,也包括他们间的复杂性,也包括基因检测尚未广泛应用于临床.
作者：熊晓东；孙欣；张玉琴；刘国良 刊期： 2017年第04期
在糖尿病认识的历史长河中,也逐步发现它们间在高血糖一点是相同的,但之间也存在差异,早于1875年Bouchardat,根据多年的临床经验,首先提出糖尿病至少可分两型:①青年糖尿病,病情重;②年龄较大,肥胖,病情轻[1];Lancereaux等于1880年进一步分型为:消瘦型糖尿病和肥胖型糖尿病[2];纳入全世界视野的是1979年的分类:胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)和非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),同时也包括妊娠糖尿病和其他类型糖尿病[3];1997年的分类一直应用到今天,分为“l型糖尿病”、“2型糖尿病”、“特殊类型糖尿病(包括MODY)”和“妊娠糖尿病”.
作者：王宏；刘国良 刊期： 2017年第04期
1906年,Naunyn等人将继发于慢性肝实质损害的糖尿病定义为肝源性糖尿病(HD)[2].目前,丙型肝炎呈全球性分布,已威胁到全世界3％的人口,每年有300～400万新增患者[3].据报道,大约80％～85％的慢性肝病患者,可能发生糖耐量降低或发展为糖尿病[4-5].多项研究已达成共识,慢性丙型肝炎(CHC)病毒感染者高于正常人群2型糖尿病(T2DM)的发病率.而且,CHC较其他类型肝病更易合并T2DM[1].研究已证实CHC患者的基因分型存在变化,且变化的基因分型对病原学的诊断、疾病治疗等方面有一定的指导作用.
作者：黎思妤；杨莹；彭辉 刊期： 2017年第04期
