选取2016年3月至2017年11月我院收治的2型糖尿病患者114例为研究对象,按照随机数表法将其分为两组,各57例.对照组实施常规护理,观察组实施综合护理干预.比较两组血糖控制及自我管理能力.结果 干预后两组血糖水平较干预前降低,干预后观察组血糖水平较对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组运动、饮食、足部护理、用药、血糖监测评分较对照组低高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者实施有效的综合护理干预可提高自我管理能力,利于血糖控制.
作者：田莹 刊期： 2018年第06期
NARP综合征(周围神经病、共济失调和视网膜色素变性,Neuropathy,ataxia and retinitis pigmentosa,NARP)综合征是由线粒体编码的ATP6蛋白基因突变所致的又一种母性遗传性疾病.是线粒体神经病(mitochondrial encephalomayonathy)的又一个亚型,归属于伴糖代谢异常的线粒体遗传综合征.
作者：纪珊；刘国良 刊期： 2018年第06期
生物体的生命现象至少包括三种基本功能:新陈代谢、兴奋性与生殖.所谓新陈代谢就是在不断地重建自身结构,同时又在不断地破坏、清除原已衰老的结构,以维持着生命活动的平衡、稳定.同样细胞是生命体的基本组成单位,同样要通过新陈代谢维持着生命活动.线粒体是真核细胞的能量代谢中心,自然在生命活动中,更承担着调节“生存”和“死亡”的重要功能.广义上的线粒体病是指线粒体功能异常为主要原因的一类疾病,但线粒体DNA(mtDNA)是受核DNA(nDNA)控制的,故广义上无论是mtDNA的功能异常,还是nDNA和mtDNA共同异常,均称为线粒体病.基因为nDNA、mtDNA以及nDNA+ mtDNA联合所致的基因缺陷原因所致,称为“线粒体”遗传病.
作者：魏红军；刘国良 刊期： 2018年第06期
线粒体系1857年瑞士解剖学家及生理学家阿尔伯特·冯·科立克在肌肉细胞中发现的颗粒状结构.1898年德国科学家命名为“mitochondrio,线粒体”.1981年Anderson等人完成了人类线粒体基因组的全部核苷酸序列的测定.在线粒体1000多种蛋白质中,线粒体仅能自身合成十余种.其余大部分蛋白质在细胞质中合成,由核基因编码后,定向的转运到线粒体的.线粒体是真核细胞的能量代谢中心,其内膜上富含呼吸链-氧化磷酸化系统的酶复合体,通过电子传递和氧化磷酸化生成的AIP,为细胞提供进行生命活动的能量.线粒体的基因组是独立于细胞核染色体(nDNA)外的线粒体DNA(wtDNA).1988年Wallace等[1]首次发现第一个mtDNA突变以来,首次把mtDNA突变与线粒体遗传病群系起来,目前已发现100多个与疾病相关的mtDNA突变,而这第一个突变mtDNA就是在Leber遗传性视神经病变(leber hereditary optic neuropathy,LHON)的患者身上发现的.归属于线粒体神经病(MN)的一个亚型,伴糖尿病的线粒体遗传综合征.
作者：温滨红；刘国良 刊期： 2018年第06期
人类线粒体DNA (mtDNA)是闭合双链环状分子,共由16569 bp组成.小小的线粒体在生命体中,却承担着十分重要的功能,是机体能量供应及各种代谢反应的中心场所,也是铁代谢的中心场所;又是细胞中产生活性氧的重要部位;也是体内的钙储池,调节着胞浆中的钙离子的动态平衡,影响着机体的各种生理活动,同时也可诱发细胞凋亡.
作者：张峻；刘国良 刊期： 2018年第06期
线粒体有诸多功能,物质代谢、遗传变异、能量代谢等,线粒体即是三大基本生命活动形式融于一体的机体细胞中的一个重要细胞器,承担细胞能量(腺苷三磷酸,ATP)生成、高剂量活性氧(RDS)的主要来源及细胞凋亡的主要开关,是整个细胞乃至生命功能活动的枢纽和核心,还参与多种功能的信号传导[1].反之,任何疾病又可伤害线粒体,成为继发性线粒体病,线粒体伤害也是细胞伤害敏感的指标.
作者：刘敏；刘国良 刊期： 2018年第06期
糖尿病肾病(DN)主要特征是细胞外基质(ECM)过度沉积[1],毛细血管基底膜增厚和系膜基质增生,进而导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化[2].尽管积极的控制,但仍有27％～31％发展为肾衰竭[3],在西方国家,糖尿病已成为导致终末期肾病的首位原因,44％的患者需要接受血液透析[4].近年来研究报道显示,补充维生素D及其类似物能降低尿白蛋白肌酐比率(UACR)和改善肾小球滤过率[4],显著改善肾脏功能.
作者：樊效菊；李铮；韩睿 刊期： 2018年第06期
120例T2DM患者随机平分为,每组60例.对照组采用常规治疗;治疗组采用大柴胡汤联合甘精胰岛素治疗.结果:治疗2月后,24h胰岛素的使用剂量,低血糖发作次数少于对照组(P＜0.05).治疗2周后观察组三餐前后血糖下降,均优于对照组(P＜0.05).结论:甘精胰岛素联合大柴胡汤能有效控制T2DM血糖,减少低血糖次数.
作者：王竹风；李玉秀；吴瑞；李爱君；张颖；石白；安然；李勤；王静茹；张秋菊；汪宝军；许筱颖 刊期： 2018年第06期
应用动态血糖监测观察1例2型糖尿病患者应用甘精胰岛素+门冬胰岛素强化治疗的临床疗效,观察到患者在应用短期胰岛素强化治疗后血糖较前明显下降,胰岛素应用总量减少且低血糖发生次数低.结论:对于2型糖尿病患者,短期胰岛素强化治疗是一种较为理想的降糖方案.
作者：杨晓辉；苏云 刊期： 2018年第06期
选择103例应用人胰岛素30R联合或不联合口服药治疗但血糖控制不佳的T2DM转换为甘精胰岛素联合口服药治疗16周,观察转换前后血糖、糖化血红蛋白、血糖达标率、低血糖发生、体质量指数、胰岛素使用量,采用调查问卷比较转换前后满意度.结果 治疗16周后空腹血糖、餐后2h血糖以及HbA1c均较治疗前明显下降(P＜0.01),HbA1c＜7％的达标率61.45％,治疗期间无严重低血糖发生,体质量指数较治疗前下降(P＜0.05),胰岛素使用量明显减少(P＜0.01),调查治疗满意度明显改善(P＜0.01).结论 预混人胰岛素治疗血糖控制不佳的2型糖尿病转换为甘精胰岛素联合口服药物具有有效性、安全性,减少胰岛素用量,治疗满意度高.
作者：时艺珊；王晓蕾；鞠巍 刊期： 2018年第06期
本文分享了一例有明显高血糖症状、病程长、具有外周动脉疾病和神经病变合并症的2型糖尿病患者的基础-餐时短期胰岛素强化方案,采用动态血糖监测评估血糖波动,及时调整胰岛素剂量.血糖改善后患者出院,转换为基础胰岛素联合口服降糖药方案,以提高患者依从性.
作者：李小维；李万根 刊期： 2018年第06期
1例2型糖尿病患者使用口服降糖药物治疗血糖控制不佳,且BMI 29.4kg/m2,加用甘精胰岛素治疗3个月,指尖血糖由13.2mmol/L降至6.5mmol/L,糖化血糖蛋白由8.9％降至7.3％.患者监测餐后2小时指血血糖12～15mmol/1,加用沙格列汀5mg qd治疗4个月.后监测空腹指血血糖5～7mmol/L,餐后2小时指血血糖7～10mmol/L,复查糖化血红蛋白7.3％.体重由83kg降至80kg,无不良反应和低血糖发生,结论:口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者,调整为甘精胰岛素联合口服降糖药后可有效控制血糖,且6月体重无增加.
作者：吴清 刊期： 2018年第06期
