类风湿关节炎(RA)是一种以慢性进行性关节病变为主的自身免疫病.未经及时诊治的类风湿关节炎患者可出现严重的关节畸形及功能丧失.本病的临床表现多种多样,尤其早期患者的症状往往并不典型,诊断上有一定的难度.近年来,与RA相关的新的自身抗体相继应用于临床,磁共振、超声波检查等技术在本病诊断中的作用也得到肯定.本文就RA早期诊断方法的研究进展进行讨论.1 血清学检查1.1 类风湿因子和隐匿型类风湿因子
作者：郑伟毅；栗占国 刊期： 2001年第12期
系统性红斑狼疮(SLE)是一种系统性的自身免疫病.其发病机理与自身免疫有关,血清学的特点是具有多种自身抗体.本病可发生在任何年龄,多见为育龄妇女,临床表现大多发病急缓不一,可为发热、皮疹、秃头、胸膜炎、心包炎、肾炎、溶血性贫血、白细胞减少、血小板减少和中枢神经系统(CNS)受累等,因此常被误诊或漏诊.当今免疫学的飞速发展也极大地促进了临床医学的发展尤其是风湿病学的发展.随着免疫学的发展,自身抗体的检测已成为诊断SLE的重要手段.目前常检测的自身抗体有抗核抗体、抗胞浆抗体、抗细胞膜抗体等,所用的检测方法也不尽相同,其结果的敏感性及特异性也各异.因此作为临床医生正确评价自身抗体的检测对SLE诊断的临床意义是非常重要的. 1 抗核抗体(autoantibody to nuclear antigen,ANA) 1948年Hargraves发现狼疮细胞后,人们认识到ANA.自从1957年间接免疫荧光法问世后人们才对ANA有了深入的了解.ANA过去是指抗细胞核成分(DNA,RNA,蛋白质和酶)的抗体,目前认为抗核抗体是抗核酸(nucleic acid)和核蛋白(nucleoprotein)抗体的总称,某些核抗原成分在核仁和胞浆内比核质内更丰富.ANA在多种疾病中均呈阳性,但以SEL、药物性狼疮和混合性结缔组织病(MCTD)为多见且滴度也高,ANA检测是弥漫性结缔组织病的筛选实验.临床上不能仅凭ANA阳性就诊断SLE,还应做进一步检查并结合临床表现.常用抗核抗体的检测方法有:(1)狼疮细胞检查;(2)间接免疫荧光法(IFA).其中狼疮细胞检查由于其敏感性和特异性差,目前在国际上基本上被淘汰,但在我国一些基层医院目前仍在应用.IFA是目前国际上应用广泛的一种检测ANA的方法.但不同的底物因所含的抗原不完全相同其敏感性和特异性也不相同,因此用IFA检测到的结果亦不尽相同.如鼠肝含SSA/RO抗原远低于HEP-2细胞,可导致含SSA/RO抗体的血清在鼠肝为底物时检测ANA呈阴性而改用为底物时为阳性.这说明用一种底物检测阴性时并不能就此判定检测ANA阴性.临床上常用鼠肝、鼠肾的冰冻切片或HEP-2细胞为底物作为核抗原.用IFA检测ANA可发现有不同的核型,在临床上其具有不同的意义.均质型(homogeneous):核呈均匀染色,此种染色型别和抗组蛋白抗体有关,引起狼疮细胞形成,许多自身免疫病病人血清中有此种染色型别的抗核抗体.核膜型:称周边型(membranous)近核的边缘部分着染较强的荧光中心厚发暗,与此型相对应的为抗双链DNA抗体,多见于系统性红斑狼疮的病人,特别是有肾炎的狼疮病人.斑点型(speckled):核内散布大小不等着染荧光的斑点,此型相关的抗体为抗可溶性核抗原抗体,呈现此型的血清应进一步做有关特异性抗体的检测.核仁型(nucleolus):仅核仁着染荧光.此类染色型别与核内的核糖体抗体有关,这种抗体多见于系统性红斑狼疮的病人.除系统性红斑狼疮外,SSc病人的阳性率可达到40%.着丝点型(centromere):此种染色型别的检测必须以组织培养细胞为底物,才能检测到染色特点为分裂时相的细胞核,核膜消失,染色体向两端整齐排列,着丝点部位着染荧光,荧光斑点不会超过染色体数.着丝点抗体过去认为是CREST综合征的标记抗体,现发现在系统性红斑狼疮和干燥综合征中也可存在.ANA存在一个谱,不同的ANA其临床意义也不一样.根据细胞内物质的理化特性和分布部位,将ANA分为4大类:(1)抗DNA抗体;(2)抗组蛋白抗体:(3)抗非组蛋白抗体或抗ENA抗体;(4)抗核仁抗体.
作者：曾小峰 刊期： 2001年第12期
目的总结老年冠心病介入治疗的经验.方法分析1995年2月至2001年6月连续751例次住院老年冠心病介入治疗的资料.其中急性心肌梗死急诊介入治疗115例(包括合并心源性休克25例),多支病变占63.2%,复杂病变占83.3%.共对1218处靶病变实施PTCA、冠状动脉支架、旋磨、切割等治疗.结果病例成功率97. 6%,病变成功率96.4%.年度开展例数从1995年的18例增加至2001年上半年的208例,老年病人比例亦从34.0%提高到54.7%.总的住院病死率2.4%(术中0.27%,术后2.13%).结论在技术成熟的心脏中心,老年冠心病介入治疗可取得理想疗效.
作者：韩雅玲；荆全民；王守力；王冬梅；苗志林；王祖禄；臧红云；佟铭；刘剑立；张晓星 刊期： 2001年第12期
目的采用超声心动图(UCG)与经皮穿刺心包腔内留置导管引流术相结合,探讨一简便而又准确的定量诊断心包积液的计算方法.方法 33例中至大量心包积液,用UCG探查右室前壁之前(R),左室后壁之后(L)和心尖区(A)的液性暗区.心包穿刺引流:剑突下进针,经皮穿刺心包腔内留置导管,首次引流100mL,后每隔1h引流1次,8～12h内抽完积液,计算总引流量.结果 R、L、A与心包积液量呈正相关,(R+L+A)/3与心包积液量呈密切线性正相关.液性暗区以A区宽.结论①(R+L+A)/3与心包积液量呈线性正相关,通过检测R、L、A,计算(R+L+A)/3的值,根据线性方程定量诊断心包积液.②心尖区液性暗区宽,从剑突下穿刺引流心包积液较安全、有效.
作者：吴焱贤；吴赛珠；卢吉灿；李世江；陈江；全屏寿；鲁峰 刊期： 2001年第12期
目的观察静脉滴注颅痛定对不稳定型心绞痛的短期临床疗效.方法口服常规抗心绞痛药物治疗7d无效的不稳定型心绞痛住院患者20例,加用颅痛定120mg于5%葡萄糖250mL中静脉滴注,每日1次,连用5d.结果颅痛定能明显降低不稳定型心绞痛或伴有高血压病患者的心肌氧耗量和动脉血压,对心绞痛的总有效率达90%,并能明显地改善心电图缺血ST-T改变,且无严重不良反应发生.结论颅痛定是一种安全有效的新型抗心绞痛药物,尤其适用于伴有高血压病、快速型房颤和窦性心动过速的不稳定型心绞痛患者.
作者：马建群；毛焕元；朱玉琴 刊期： 2001年第12期
目的探讨氯沙坦的降压疗效和对血管内皮功能的影响.方法对60例高血压病患者分别应用氯沙坦和非洛地平治疗.记录每日血压和24h动态血压变化.取静脉血测定治疗前后血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果氯沙坦的降压疗效明显,但同非洛地平相比较,二者无显著性差异(P>0.05);氯沙坦组血浆NO、PGI、Ang Ⅱ是升高的,ET是降低的.结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善高血压患者血管内皮功能.
作者：吴炎；王禹；牛凤珍 刊期： 2001年第12期
目的探讨多梗死性痴呆(MID)有关的危险因素.方法对35例MID与35例多梗死性非痴呆(MCI)进行文化程度、卒中史、伴发疾病及影像学结果的对比分析.结果低文化、卒中史、心脏病、高血压病患者痴呆的发病率增高(P<0.01),MID梗死灶多分布于额、颞叶,左侧及双侧大脑半球为主,伴发脑萎缩、白质疏松症增多(P<0.01).结论低文化、卒中再发、心脏病、高血压病是MID危险因素,额、颞叶,左侧及双侧大脑半球梗死灶增加MID发生的危险性.
作者：魏丽玲；李森美；方莹莹 刊期： 2001年第12期
目的为进一步探讨白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及其受体(interleukin-6 receptor,IL-6R,包括细胞膜受体IL-6R,可溶性受体sIL-6R,信号传导链GP130)与人多发性骨髓瘤发病的关系.方法本研究用MTT法、双抗体夹心ELISA法、原位杂交及RT-PCR方法检测了8例多发性骨髓瘤患者骨髓上清及其骨髓单个核细胞IL-6和IL-6R的表达情况.结果与正常人比较,患者骨髓上清中有较高水平的IL-6及sIL-6R,并且患者骨髓单个核细胞有IL-6、IL-6R、GP130mRNA的异常表达.结论 IL-6及其受体的异常可能参与多发性骨髓瘤的发病.
作者：刘伶；赵红霞；林红 刊期： 2001年第12期
原发性小肠肿瘤较少见,起病隐匿,早期症状不明显,中晚期症状也不特殊,表现无特异性,单靠临床表现很难确诊.本文就我院1991-01～1998-12收治的36例原发性小肠肿瘤患者的临床表现加以分析,以提高诊断水平.1 临床资料
作者：韩开红；黄尔斌；李新红 刊期： 2001年第12期
目的研究载脂蛋白B(apoB)基因多态性与心肌梗死发病的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)法对65例心肌梗死(MI)患者和60例正常人apoB基因XbaI和MspI两个酶切位点上限制性片段长度多态性(RFLPs)进行检测.结果 MI组Xbal酶切位点上X+等位基因频率显著高于对照组,分别为0.092和0.025(P<0.05).MspI酶切点位上M-等位基因相对频率在MI组和对照组之间无明显差异.结论 XbaI RFLPs可以作为MI的独立预测指标.
作者：臧彬；李海宁；郭津津；吴可光 刊期： 2001年第12期
目的探讨快速静息心率与冠心病心肌缺血、心律失常的发生及生物钟的关系.方法对Holter监测已确诊的冠心病患者180例,观察其静息时心率的变化与心肌缺血、心律失常的发生及生物钟的相关性.结果筛选静息时心率>90/min142例,心率<80/min38例.检出心肌缺血144例,其中伴有各种类型心律失常64例,而心率>90/min138例,心率<80/min6例.心肌缺血或心律失常发生的时间分布,发生于15～20时31例、发生率21.5%;发生于1～3时53例、发生率36.8%.本研究结果显示,随着生物钟的变化,以下半夜及下午发生率较高,而且大部分病例以静息时心率>90/min者为著.结论快速静息心率>90/min是冠心病心肌缺血、心律失常发生和发展的易患因素之一,而且大部分发生的时间分布在下半夜及下午,分别占36.8%和21.5%,与人体生物钟的变化密切相关.由此,提示临床,对患者心率监护的同时,加强生物钟的监护具有同等重要意义.
作者：姚成才；黄晓春；马子燕；陈频；潘勇翔 刊期： 2001年第12期
慢性肺源性心脏病急性加重期患者,由于感染、缺氧、体循环瘀血等诱因可发生肾脏功能损害,进而发展成肾功能不全.肾功能不全与心肺功能不全有时互为因果,如何对早期肾损害作出诊断和预测显得尤为重要.80年代以来由Watts开展的尿微量白蛋白(microalbumin,MALB)测定的应用,不仅对糖尿病肾损伤,也对各种因素诱发的肾小球损伤都具有重要诊断价值,并成为早期肾损伤监测和追踪的重要标志物.我院1997年至1999年应用免疫透射比浊法测定一批健康人和慢性肺源性心脏病急性加重期患者尿微量白蛋白,以探讨肺心病急性加重期患者早期肾损害情况.1 材料与方法1.1 材料健康对照组选自体检合格的健康人共20例,年龄48～78岁,男12例,女8例.观察组选自1998-03～06收住我科的慢性肺源性心脏病急性加重期患者共32例,既往无肾脏病及糖尿病病史,诊断符合1977年全国肺心病会议慢性肺心病所定标准.年龄55～82岁,男23例,女9例.所有患者尿常规蛋白阴性,血尿素氮、肌酐正常.于住院次日清晨完成第1次标本采集,经综合治疗如控制感染、改善通气、纠正心衰及缺氧7～10d后完成第2次标本采集.
作者：郝青林；张力燕；王家翠；黄家志；杨玉萍 刊期： 2001年第12期
1 对象和方法1.1 研究对象按照1979年WHO制定的<缺血性心脏病的命名及诊断标准>[1],收集我院2000年2月至10月诊断为冠心病心绞痛患者60例,其心绞痛根据1976年加拿大心血管病学会分类[2]均为Ⅲ类及以上,即一般活动明显受限及日常活动即出现心绞痛.其中男患41例,女患19例,年龄52～76岁.合并高血压病9例、糖尿病7例、陈旧性心梗3例、脑血栓2例.1.2 研究方法采用随机分级方法,分为治疗组和对照组.治疗组30例,静滴消心痛,口服消心痛、倍他乐克、巴米尔,加服曲美他嗪60mg/d分3次于餐前温水送服.对照组30例,静滴消心痛,口服消心痛、倍他乐克、巴米尔.疗程均为2周.1.3 观察方法心绞痛发作次数减少80%以上为显效,50%～80%为有效,<50%为无效.运动耐受改善按心绞痛分类方法较前改善Ⅰ类即为运动耐受改善.同时观察两组病人用药前后血压及心率变化.1.4 统计学方法两组心绞痛发作情况比较及运动耐受改善比较均采用χ2检验.两组用药前后血压及心率变化比较采用t检验.
作者：陈维杰；王冬梅；刘艳；李雯 刊期： 2001年第12期
患者男,32岁.以突发心前区痛2d为主诉入院.痛呈压榨性,向左肩背放散,未用药治疗.既往健康.查体:血压100/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率92/min,无发绀,淋巴结不大,甲状腺未扪及,双肺呼吸音清,心界不大、律齐,胸骨左缘第4肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音,无放散传导,无震颤,腹软,肝脾未及.EKG:窦性心律,V1～V3呈QS型,S-T段无抬高,T波倒置.心肌酶谱:肌钙蛋白T(+),肌酸磷酸激酶526IU/L,同功酶3.2IU/L,乳酸脱氢酶329IU/L.UCG:心腔正常,射血分数正常.冠状动脉造影术:均衡型,第一角支瘘,破入左室,无确切狭窄.
作者：孙晓；冯丰；王宁夫；闫中政；张爽；王平；王晓航 刊期： 2001年第12期
患者女性,93岁.因语言不清、右侧肢体活动失灵2h于1998年11月21日入院.经颅脑CT检查确诊为脑梗死,经脱水降低颅内压及静滴蝮蛇抗栓酶治疗,病情稳定,血压24/13kPa.因心电图提示窦性心动过缓,心肌缺血,于12月3日给消心痛10mg每日3次改善心肌供血治疗.患者服消心痛30min后突然出现憋喘、意识模糊及四肢厥冷,血压8/6kPa,双肺未闻及啰音,心率102/min,律齐.心电图示窦性心动过速,心肌缺血.诊断为过敏性休克.即吸氧,静滴多巴胺、间羟胺等急救治疗,20min后血压升至14/9kPa,患者意识转清.消心痛为临床常用硝酸酯类抗心绞痛药物,主要副作用有面部潮红、搏动性头痛、体位性低血压等.本例患者于服消心痛后,无其它任何诱因出现过敏性休克,原因可能是患者高龄、对消心痛敏感性增加引起.故临床上高龄患者用此药宜从小剂量开始,并注意观察,避免出现不良反应而加重原发病.
作者：李京晓 刊期： 2001年第12期
患者,女,74岁.心悸、胸闷反复发作2个月.半个月前患者发病时心电图示窦性心律,心率107/min,频发房性早搏,完全性右束支传导阻滞.即刻服心律平100mg后,症状渐缓解.1998年10月25日患者又感心悸、胸闷,自服心律平100mg,症状未缓解,午后1时又服心律平100mg,但仍感心悸,于午后1小时30分口服氨酰心安6.25mg后约30min,患者突感头晕、恶心,大汗淋漓,四肢冰凉,心悸、胸闷加重.测血压5.4/2.7kPa,心律不齐,心率40/min,心音低纯.即查心电图示窦性静止、交界区逸搏及逸搏节律,频发、多源房性早搏,完全性右束支传导阻滞.即刻吸氧,静脉推注阿托品1.0mg,地塞米松10mg,5%葡萄糖氯化钠液250mL内加入多巴胺40mg、阿拉明20mg静脉滴注,5%葡萄糖250mL内加入异丙基肾上腺素0.5mg缓慢静脉滴注,约30min后,患者血压升为9.3/6.7kPa,心率102/min,心电图示窦房阻滞,交界区逸搏,房早,有时呈短阵房性心动过速.即停滴注异丙基肾上腺素,继续静脉滴注升压药.心电监护示18h后窦房阻滞消失.第2天化验:血钾、钠、氯,血糖、血脂、肝肾功能均正常.患者血压用升压药维持达96h后才稳定.
作者：李敬德；王晓颖；吴惠琴 刊期： 2001年第12期
患者女,65岁.因阵发性心悸气短20余年,加重并晕厥2h入院.20余年前患者突发心悸气短,查心电图示室上速,心率200/min,静推西地兰后终止发作.其后每年发作数次不等.曾口服心得安.1年前因室上速在单位医院给氨酰心安口服,25mg,每日3次;2d后出现脉缓,每分钟30～40次,活动后晕厥1次,停药后心率恢复正常.入院前1d再发室上速,服氨酰心安,7h共服125mg,服药后1h心率降至80/min左右.入院前2h突感胸闷气短加重,心脏停搏数秒,反复发作,晕厥1次,急来院.查体:BP 130/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,心率36/min,律不齐,心音低钝,肺腹未见异常.入院后心电监护示窦性心律、窦性停搏,长达4.34s,1.5～4.0秒停搏数十次.停药3个半衰期后心电监护时窦性心律,70～110/min,无窦性停搏.食管心房调搏示SACT及SNRT均正常.于入院第4d行射频消融术,证实为左侧隐匿性旁道,房室折返性心动过速,术中SACT及SNRT均正常.
作者：周学继；蒋桦；王淑敏 刊期： 2001年第12期
老年左心衰常以咳嗽、气急及肺部啰音为主要表现,其症状体征不具特征性,易与支气管炎混淆.我科自1994年1月～1999年12月共收治左心衰464例中曾被误诊为慢性支气管炎急性发作86例,误诊率18.5%,现分析如下.1 临床资料
作者：郭建杏 刊期： 2001年第12期
缺血性二尖瓣返流(ischemic mitral regurgitation,IMR),是指由于心肌缺血所引起的二尖瓣返流,是冠心病的常见并发症之一.急性心肌梗死并发IMR为常见,据文献报道其发生率在34%～55%之间[1,2].1 IMR的发生机制
作者：吴胜楠；许香广 刊期： 2001年第12期
电解质紊乱是临床各科的常见问题,也是理论上比较成熟的内容,但实际临床应用时,却问题不断.本文重点探讨钠离子紊乱的发生机制和治疗方法.1 与钠离子紊乱有关的定律[1]
作者：朱蕾 刊期： 2001年第12期
二尖瓣返流大小的定量测量极为重要,是临床诊断和监测二尖瓣返流严重程度的重要指标.二尖瓣返流程度的定量诊断对二尖瓣返流患者的临床决策、是否早期手术、评估病情进展及治疗效果的判断等方面起着重要作用.过去对无症状或无左心功能不全的二尖瓣返流的患者是否采取手术治疗存在意见分歧,然而,随着外科技术的发展,手术死亡率已明显下降,预后大为改观,使二尖瓣返流的精确定量测量以判定其严重程度日益受到重视.现在多普勒超声心动图、心血管造影、核素、磁共振等多种方法可对二尖瓣返流进行定量诊断,但多普勒超声心动图以其廉价和优越的性能仍为首选方法.本文对现今常用的几种多普勒超声定量法,如彩色多普勒血流显像、肺静脉血流频谱、射流紧缩宽度、流量差值法、近侧等速表面积法、中心线法、冲量守衡法等优缺点,结合文献进行评述如下.1 彩色多普勒血流显像
作者：刘超；王小平；王进华 刊期： 2001年第12期
急性心肌梗死(AMI)后的早期康复治疗,应以休息为主,还是以活动为主,本文从AMI后病理生理改变、心室重塑(VR)的角度,对其进行探讨.1 AMI后的病理生理改变和VR
作者：王津生 刊期： 2001年第12期
1 病历摘要患者,男,44岁.主诉头痛、头晕3年,发现右肾上腺包块1个月,于1999年9月6日入院.患者于1996年底无诱因头痛、头晕.头痛主要位于后枕部,为持续性、沉重性胀痛,情绪激动时加重,伴视物模糊.无恶心、呕吐、口渴、多饮及多尿,无明显乏力.当时血压21.3/14.7kPa,用心痛定、开搏通等治疗血压可降至14.70/9.33kPa,停药后血压又复升高,偶尔可高达32.0/17.3kPa.1个月前在某院CT发现右肾上腺肿瘤遂转我院诊治.查体:血压22.7/14.7kPa,发育正常,身高173cm,体重75kg;皮肤无色素沉着,无紫纹;心肺未见异常;肝、脾不大,四肢正常.住院期间停用降血压药物后,血压波动在21.3～29.3/12.1～18.7kPa.1999年10月10日血压29.3/18.7kPa,当即采血送检查儿茶酚胺后,立即静脉注射酚妥拉明10mg,血压未降.1999年10月15日血压25.3/16.0kPa,静脉注射瑞吉亭10mg,血压亦未降.实验室检查:血钾、钠,二氧化碳结合力正常,血沉2小时15mm;血皮质醇水平及节律正常;血去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺正常;卧位血肾素0.009(0.42±0.37)μg/(L*h)、血管紧张素12.1(40.2±12)ng/L、醛固酮134.2(86±37.5)ng/L,立位(肌注速尿40mg,立位2h)血肾素0.02(2.97±1.02)μg/(L*h)、血管紧张素19.1(85.3±30)ng/L、醛固酮167.2(151.3±88.3)ng/L;尿pH值6.5.1999年10月14日腹部CT示右肾上腺区可见一软组织包块影,约1.5cm×4.0cm,密度均匀,边缘光滑,与2个月前CT比较无明显变化,左肾上腺正常.心电图示窦性心律、完全性右束支传导阻滞.胸片心、肺、膈正常.入院诊断为原发性醛固酮增多症,给予安体舒通40mg每日3次,连用3d;80mg每日3次,连用5d;100mg每日3次,连用21d,血压降至18.7/14.7kPa.于1999年12月1日手术,见右肾上腺有一肿物,摘除送病理科检查.术后血压短期内正常,1个月后又逐渐恢复到用安体舒通前水平.2 临床讨论
作者：刘福平；徐保真；刘光；张禹 刊期： 2001年第12期
房室结折返性心动过速(AVNRT)与房扑(AFL)是临床较为常见的两种心律失常,尽管两者在临床表现、发病基础上有很大的差别,但有时这两种心律失常可以同时并存.近年的研究结果表明房室结折返性心动过速与房扑尤其是I型房扑在发病机理和局部解剖环路上存在某种共同的联系[1～4].1993年Interian等[2]通过对同时并发房室结折返性心动过速及房扑病人的消融治疗研究,首次提出了共同通路的假说.随着研究的深入越来越多的学者支持这一假设[3,5].为进一步了解和掌握当今电生理学的发展及未来治疗的方向,有必要对此假设进行分析及总结.1 折返形成的条件
作者：黄卫斌；郭继鸿 刊期： 2001年第12期
1 呼吸系统副作用1.1 咳嗽卡托普利引起咳嗽发生率为1%～22%.卡托普利所致咳嗽的特征多于服药1周内发生,个别可迟达6个月才发生,为刺激性干咳、无痰,夜间加重,无呼吸困难,双肺听诊正常,对常规镇咳药物疗效较差,通常在停药后1～4d内缓解,一般无须处理,女性较男性多见.陈国清[1]报道8例高血压病患者,用法:卡托普利25mg,每日3次,第3d出现干咳,停药后1周内咳嗽均自行停止,再用药又复剧咳.1.2 咽痛、声嘶吴永才[2]报道2例高血压病患者,用卡托普利25mg,每日3次,治疗1周后出现咽痛、声嘶,按喉炎治疗2周效差,停服卡托普利,症状消失.以后继续服该药,症状再发.1.3 过敏性肺病变[3]Schatz等报道1例77岁男性高血压、充血性心力衰竭及慢性肾功能不全患者应用卡托普利25mg,每日3次,继而出现咳嗽,咳淡绿色痰,胸片示双上肺网状浸润影,左肺上叶经支气管活检示局部纤维化及肺间质酸性细胞浸润,用强地松后症状改善,胸片恢复正常而出院.2 血管神经性水肿
作者：王炳理 刊期： 2001年第12期
1 心肌梗死常见的冠状动脉闭塞是哪一支:A.左冠状动脉主干B.左冠状动脉前降支C.左冠状动脉回旋支D.右冠状动脉E.右冠状动脉加左回旋支
作者：曾定尹 刊期： 2001年第12期
心脏的基本活动形式包括心脏的电活动和机械活动两种.在每个心动周期中都是电活动在前,机械活动在后,两者相差40～70ms,形成兴奋与收缩的耦联,耦联间期为40～70ms.心脏电活动的障碍和紊乱直接影响着心脏的机械活动和泵功能,引起血流动力学的改变.业已明确,90%以上的心源性猝死都是急剧的心电活动不稳定引起的.因此,对心脏电活动的检查和研究日益受到重视. 1 心电生理检查学的概念
作者：王立群；郭继鸿 刊期： 2001年第12期
