目的 总结以急性胰腺炎为首发表现的过敏性紫癜的临床特点.方法 对中国医科大学附属第一医院1997-2005年期间收治的5例以急性胰腺炎为首发表现的过敏性紫癜病例的临床资料进行回顾性分析.结果 本组5例患者年龄均在17～28岁.所有患者均有腹痛症状,均有上腹部压痛,但无肌紧张,仅1例患者有反跳痛.伴呕吐4例.5例患者均出现血清淀粉酶和尿淀粉酶升高,2例超声检查见胰腺体积增大.典型的四肢皮肤紫癜出现于发病后的第4～8天.结论 以急性胰腺炎为首发表现的过敏性紫癜多发生在青少年患者中,临床上对无胆道疾病、饮酒、暴饮暴食等明确病因的急性胰腺炎患者,应注意动态观察有无典型的四肢皮肤紫癜出现,以便及早对原发病作出正确的诊断和治疗.
作者：徐秀英；王爱瑶；林俊萍；王丹宁 刊期： 2007年第10期
目的 总结急性化脓性胆管炎患者微创介入治疗的效果.方法 对解放军总医院2001年6月至2005年6月收治的急性化脓性胆管炎经微创介入治疗的28例患者的临床资料进行回顾性分析.结果 行单纯内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)22例,其中乳头切开同时进行鼻胆管引流或取石者13例,胆管支架内引流者9例,在胆管支架内引流者中病变位于肝门下者5例,肝门上者4例,以肝门下梗阻引流效果好,肝门上肿瘤引流后症状缓解,术后患者高热消失,体温恢复正常;内镜下治疗联合经皮经肝胆管外引流术(PTCD)4例,全部治愈;单纯PTCD治疗2例,缓解1例,治愈1例.所有患者均未发生严重并发症.结论 ERCP、PTCD和内镜下治疗联合PTCD方法治疗胆系化脓性炎症,创伤小、效果好,值得推广.
作者：令狐恩强；黄启阳；王志强；杨云生；李闻；蔡逢春 刊期： 2007年第10期
目的 探讨中性粒细胞弹力酶(neutrophil elastase,NE)诱导气道黏液上皮细胞呼吸道黏蛋白(MUC)5AC产生和mRNA表达以及MUC5AC基因顺式调控元件特殊蛋白-1(specificity protein,Sp-1)在该基因转录调控中的作用.方法 2006年3月至9月,在重庆医科大学病毒性肝炎研究所采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测培养细胞经0,10,50,100 nmol/L NE刺激诱导5,10,30 min后上清液MUC5AC质量浓度和细胞中MUC5AC mRNA表达水平.应用定点突变技术,在重组质粒的基础上建立MUC5AC启动子区Sp-1结合位点和核转录因子(NF)-kB结合位点单独突变体,并测定NE刺激的转染细胞荧光素酶相对活性.结果 (1)10,50,100 nmol/L NE处理A549细胞30 min,相同时间点不同浓度NE组MUC5AC蛋白表达水平分别与对照组比较差异均有显著性意义(t=3.406～20.909,均P＜0.05),且呈剂量依赖的趋势(P＜0.01).(2)100 nmol/L NE处理30 min后A549细胞MUC5AC mRNA相对表达量明显高于对照组(t=10.299,P＜0.01).(3)NE可诱导含有启动子序列-324 bp的重组质粒荧光素酶相对光强度(1.430±0.042)及pGL3E-MUC5ACNF-κB-MU荧光素酶相对光强度(1.570±0.071)增加,与未经NE诱导的未突变对照组相对光强度(0.799±0.051)相比差异具有显著性意义(t=25.675,t=11.110,P均＜0.01),而NE不能诱导pGL3E-MUC5AC-Sp-1-MU荧光素酶表达增加(P＞0.05).结论 NE可诱导A549细胞MUC5AC产生及其mRNA表达;MUC5AC基因启动子顺式作用元件下游Sp-1位点在NE诱导MUC5AC基因表达机制中起重要作用.
作者：李升锦；周向东 刊期： 2007年第10期
目的 探讨产后甲状腺炎(PPT)与人类白细胞抗原(HLA)-DP、HLA-DQ位点等位基因的相关性及产后甲状腺炎的遗传易患性.方法 对2002年9月至2003年3月中国医科大学内分泌研究所研究队列中的52例PPT患者(临床PPT患者31例,亚临床PPT患者21例)和82名正常对照产妇采用聚合酶链反应-DNA序列分析(PCR-SBT)分型技术对HLA-DPA1、HLA-DPB1、HLA-DQA1、HLA-DQB1位点等位基因进行分型,比较各组间等位基因的基因表型频率分布差异.结果 HLA-DPA1、HLA-DPB1、HLA-DQA1、HLA-DQB1位点等位基因的基因表型频率分布在各组间差异无显著性意义.结论 产后甲状腺炎与HLA-DP、HLA-DQ位点可能无相关性.
作者：张萌；李晨阳；滕颖；欧阳煜宏；黄薇；滕卫平 刊期： 2007年第10期
目的 评价不同钙离子浓度的透析液对维持性血液透析(MHD)患者血全段甲状旁腺激素(iPTH)的影响,分析血钙、磷和钙磷乘积与iPTH之间的相关性.方法 对2006年1月至3月,上海交通大学医学院附属新华医院肾内科门诊35例长期使用钙离子浓度为1.75 mmol/L的透析液进行维持性血液透析的患者,于透析前留取血标本进行血Ca2+、P3-、iPTH测定,并计算钙磷乘积后,改为钙离子浓度为1.25 mmol/L或1.50 mmol/L的透析液进行维持性血液透析,3个月后于透析前再次留取血标本进行血Ca2+、P3-、iPTH测定,并计算钙磷乘积.结果 与使用钙离子浓度为1.75 mmol/L透析液比较,使用钙离子浓度为1.25 mmol/L或1.50 mmol/L透析液3个月后,MHD患者血Ca2+、P3-、钙磷乘积差异无显著性意义,P＞0.05,血iPTH明显升高,P＜0.01.血iPTH与Ca2+呈显著性负相关,r=-0.45,P＜0.01;与P3-及钙磷乘积无相关性,r分别为0.13和-0.03,均P＞0.05.结论 1.25 mmol/L或1.50 mmol/L的低钙透析液可以升高MHD患者血清iPTH水平.
作者：董蓓晔；陆玮；蒋更如 刊期： 2007年第10期
目的 观察中药天龙喘咳灵对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的气道上皮下成纤维细胞(HPBFs)α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其可能的信号转导机制.方法 2005-2006年,在广州市红十字会医院呼吸科于原代培养的HPBFs中,分别加入天龙喘咳灵合剂、天龙喘咳灵主要组分(淡附子、青天葵和法夏)的单味药预孵育2 h,再加入TGF-β1(10μg/L)共孵育;刺激10 min和30 min,分别提取细胞总蛋白,Western免疫印迹方法检测磷酸化p38MAPK、ERK1/2和smad2的蛋白表达;刺激20 h和72 h,提取细胞总RNA及蛋白,检测α-SMA蛋白及mRNA的表达.结果 天龙喘咳灵组和淡附子组α-SMA蛋白和mRNA的表达均较单纯TGF-β1刺激组减少(P＜0.05),天龙喘咳灵组对α-SMA蛋白和mRNA表达量的抑制程度高于淡附子组;天龙喘咳灵组和淡附子组磷酸化ERK1/2的表达明显低于单纯TGF-β1刺激组,而青天葵和法夏两组与单纯TGF-β1组相似.各药物处理组对TGF-β1诱导的磷酸化p38和smad2的表达无明显影响.结论 天龙喘咳灵抑制HPBFs的α-SMA表达,可能是通过降低TGF-β1诱导的ERK1/2磷酸化水平实现的,并且其中的组分淡附子可能起主要作用.
作者：张敏；王鹏；潘俊辉；徐军 刊期： 2007年第10期
目的 评价来氟米特治疗活动性强直性脊柱炎的疗效及安全性.方法 选择2003-2005年中国医科大学附属第一医院风湿免疫科符合活动性强直性脊柱炎诊断标准的门诊及住院患者62例,将其随机分成来氟米特组(26例)和甲氨蝶呤组(36例).来氟米特组按体重＞50 kg和＜50 kg,在治疗开始的3 d分别给予负荷剂量50 mg/d和40 mg/d,在此之后的维持量分别是每周50 mg和40 mg.甲氨蝶呤组第1周口服5 mg,第2周口服10 mg,第3周及第3周以后每周口服15 mg.2组均每日3次口服柳氮磺胺吡啶0.75 g.分别于治疗前、治疗后3个月、6个月、12个月及18个月,做Bath强直性脊柱炎活动性指数(BASDAI)及Bath强直性脊柱炎测量指数(BASMI)评分.同时测定血常规、血沉(ESR)、肝功能、肾功能及尿沉渣.在治疗前、治疗后6个月、10个月、18个月做骶髂关节CT及其他受累关节的X线平片检查.结果 来氟米特组共22例随访至18个月,甲氨蝶呤组有29例随访至18个月.从6个月开始来氟米特组BASDAI比甲氨蝶呤组明显好转(P＜0.01).2组BASMI及ESR比较差异均无显著性意义(P＞0.05),骶髂关节CT及X线平片对比差异亦无显著性意义,且各自与治疗前对比无加重.来氟米特组不良反应发生率为18.18%(4/22),甲氨蝶呤组为31.03%(9/29).2组均无肾脏异常及肺间质病.结论 本研究提示来氟米特治疗活动性强直性脊柱炎疗效与甲氨蝶呤相似,不良反应较甲氨蝶呤少.
作者：张洪峰；肖卫国；侯平；王晓非；李舒帆 刊期： 2007年第10期
异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征是垂体以外的肿瘤组织分泌大量有生物活性的ACTH或ACTH类似物,刺激肾上腺皮质增生,使之分泌过量的皮质醇所引起的一系列症状,它约占库欣综合征的10%～20%[1].在诸多的异位ACTH肿瘤中,较常见的是胸腔内(肺、胸腺)类癌.我国此病的诊断率非常低,国内一组20例异位ACTH综合征,占该院同期库欣综合征的11.9%,但确诊前,该组5例已做过垂体或肾上腺手术,故临床上需高度重视异位ACTH综合征,积极提高对此疾病的诊疗水平[2].现将我院诊治的3例胸腔内类癌致异位ACTH综合征病例进行分析总结.
作者：李青；贾伟平；张锋；吴松华 刊期： 2007年第10期
心血管系统疾病是现代社会严重威胁人类健康,引起死亡的主要疾病.动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的主要病因之一,故阻止AS的进展已成为基础医学和临床医学研究的热点.许多心血管疾病发生的危险因素,如老年、吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症等都会造成血管内皮功能失调,其以内皮细胞合成一氧化氮(NO)能力下降,细胞膜结构发生改变为主要特点,这就是AS发病的第一步.内皮功能受损早期是可以逆转的,这时如果未行有效的干预,AS随之开始,进而发展为心肌梗死、脑卒中和周围血管疾病等.所以心血管疾病治疗应包括早期阻止内皮功能失调、内皮细胞凋亡、防止AS斑块进展,后才是有效治疗心肌梗死和心力衰竭.近研究发现,外周血骨髓来源的内皮祖细胞(EPC)具有多项分化潜能,它能分化成内皮细胞,这些细胞在组织缺血后可以促进内皮功能的恢复,促进血管新生[1].本文将对EPC对AS疾病防治作用作一综述.
作者：张昕；魏盟 刊期： 2007年第10期
上呼吸道阻塞性疾病多由上呼吸道解剖性狭窄及局部软组织塌陷性增强引起.包括单纯鼾症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)、上气道阻力综合征(UARS)、慢性肥厚性鼻炎、舌根肥厚、扁桃体肥大症等.其中OSAHS对健康的威胁日益受到重视,其以睡眠期上呼吸道狭窄或阻塞引起的打鼾、呼吸暂停和低通气为病理基础,可反复产生低氧血症,严重者可导致高血压、高脂血症和肺心病等一系列并发症,少数患者可发生夜间猝死[1-2].寻找既有效又易被患者接受的治疗方法也日益受到关注.
作者：秦茵茵；张挪富 刊期： 2007年第10期
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是西方国家常见的白血病类型,占65岁以上白血病患者的40%.在WHO分类中,CLL特指B细胞恶性疾病,而以前的T-CLL被命名为T细胞幼淋白血病[1].CLL患者是一个异质性群体,在发病形式、疾病进展、治疗反应和生存期方面具有明显的个体差异.传统的临床分期并不能很好的指导治疗,随着对该病分子遗传学、细胞生物学认识的不断深入以及新药物的不断研发,有必要利用循证医学的手段对目前CLL的治疗提出合理的个体化综合治疗策略.2004年英国CLL临床指南是由英国血液学标准化委员会(BCSH)和英国CLL指南工作组进行整理.推荐内容主要根据Medline/Pubmed以及公开发表的荟萃资料和3期临床研究结果[2].该指南重点讨论了CLL的诊断、预后指标和分期、治疗时机以及主要治疗药物的选择问题,提出临床易操作的推荐方案.
作者：黄晓军；主鸿鹄 刊期： 2007年第10期
慢性淋巴细胞白血病(CLL/SLL)是小细胞惰性淋巴瘤的一种,但其临床表现差异却很大.有些老年患者可能在疾病发现后数年无进展,而一些年轻患者可能诊断后疾病很快进展,出现骨髓衰竭以及其他症状.究竟哪些患者应该立即开始治疗,哪些患者可以继续观察,一直是困扰临床医师的一个难题.
作者：路瑾 刊期： 2007年第10期
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种淋巴细胞肿瘤,绝大多数为单克隆小B淋巴细胞.典型的肿瘤细胞小而圆,形态一致,通常表达CD5、CD19与CD23,存在于外周血、骨髓和淋巴结中,可混有少量幼淋细胞.95%以上的CLL源自B淋巴细胞(B-CLL),T-CLL不足5%.在西方国家,CLL的年发病率约为3/10万,占所有白血病的25%～30%,比印度、中国和日本高10～30倍;中位发病年龄65～70岁,55岁以下占20%～30%,30岁以下罕见;男女比例约为2∶1.CLL起病隐袭,70%～80%的患者因血常规检查或查体时偶然发现,总体预后较好,中位生存期约10年.
作者：王昭；王欢 刊期： 2007年第10期
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是中枢神经系统的严重创伤,因高致残率和高病死率一直成为医学研究的热门课题.传统观点认为,SCI是不可修复和再生的,近年来大量研究发现干细胞具有多向分化潜能,在特定的环境中对神经系统缺血、损伤、变性等原因造成的功能障碍有明显的修复作用,并且具有来源广泛、可在体外扩增及定向诱导分化、在神经组织中长期生存并进行整合等特点,成为治疗SCI的新手段.
作者：杨晓凤 刊期： 2007年第10期
阿尔茨海默病(AD),又称老年性痴呆,是痴呆常见的类型,占痴呆患者的50%～75%.年龄是AD主要的危险因素,70岁后每增加5岁,则AD发生的危险性增加1倍,80岁后约50%的人有发生AD的危险.可见,在老龄化日渐严重的今天,AD的严重性应受到广泛的关注,但对该病目前仍无有效的治疗方法.近年来干细胞在神经系统变性疾病的治疗中取得了令人鼓舞的进展,有可能为AD的治疗开辟新的途径.
作者：曹云鹏 刊期： 2007年第10期
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种累及脊髓前角细胞、脑干运动神经核及锥体束,具有上下运动神经元损害并存的慢性进行性神经系统变性疾病,主要特征为选择性侵犯上下运动神经元(motor neuron,MN),出现进行性加重的肌肉萎缩、肌无力及锥体束征.其感觉系统一般不受侵犯.ALS是致命的,80%～90%的患者于发病后3～5年死于延髓麻痹、呼吸肌麻痹或肺部感染.
作者：邓敏；樊东升 刊期： 2007年第10期
干细胞的研究与应用已经对迅猛发展的生命科学产生了大范围的影响.神经干细胞(neural stem cells,NSC)研究近年来成为脑科学研究的重要领域,神经干细胞不仅能促进神经元的再生和脑组织的修复,而且通过基因修饰还可用于神经系统疾病的基因治疗,表达外源性的神经递质、神经营养因子及代谢性酶,为许多难以治疗的神经系统疾病提供了新的治疗途径.本文就NSC的研究现状作一评述.
作者：田增民；孙君昭 刊期： 2007年第10期
急性缺血性脑卒中是由于脑血流突然中断而导致脑组织缺血、坏死的一种严重危害人类健康的疾病.近年来在尽早开通闭塞的脑血管,特别是在使用重组组织型纤溶酶原激活剂进行溶栓治疗方面取得了很大进展,然而在世界范围内卒中仍然是导致死亡和残疾的主要原因.并且由于溶栓治疗的时间窗过于狭窄,只有极少部分的患者能从中受益,因此迫切需要寻求一种新的、不受时间限制的方法来治疗脑卒中.
作者：胡文立 刊期： 2007年第10期
生命科学中有2大领域的发展龙为引人注目,即基因-后基因组计划和干细胞研究.前者是构筑生命科学的基石,后者给人类战胜某些难治性疾病带来无限生机.
作者：高旭光；姜红 刊期： 2007年第10期
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)即脑实质内出血,是颅内出血的常见类型,在欧美占卒中患者的15%,在亚洲占20%～30%.ICH具有高病死率和高致残率的特点,住院患者病死率达33%,只有10%～20%的患者神经功能恢复自理.高血压和高龄是其主要危险因素,60%的ICH是由高血压导致的动脉硬化或微动脉瘤引起,10%的ICH与淀粉样脑血管病有关.与缺血性脑血管病相比,ICH尚缺乏有效的治疗,以支持和对症治疗为主,包括控制血压和颅内压、液体管理、防治抽搐、控制体温、防治各种并发症等[1].
作者：曲方；周中和 刊期： 2007年第10期
1肾脏体积、血压和白蛋白尿:在一个澳大利亚土著居民人群中的发现Singh GR, Hoy WE. Kidney volume, blood pressure, and albuminuria :finding in an Australian aboriginal community [ J ]. Am J Kidney Dis, 2004,43 ( 2 ): 254 - 259.原发性高血压病是一种多因素疾病.肾脏在维持机体电解质平衡和调节血压方面占有中心地位,同时也是高血压的主要靶器官之一.肾脏影响血压的机制之一是通过其总滤过表面积和肾单位体积,而这些又部分是由肾单位数目决定的.正常人的肾单位数目波动范围很大,研究发现,正常人的肾单位数目可以相差9倍,而肾单位数目与总的肾小球体积及肾脏体积密切相关(P=0.0001).研究也显示,出生体重与肾小球数目密切相关.Brenner等推测:肾小球数目少的人由于滤过面积和肾单位体积的减少而更易罹患高血压.
作者：王玉；李晓玫 刊期： 2007年第10期
诊断胸痛的主要目的有2个,首先是快速识别高危患者,包括急性冠状动脉综合征(ACS)、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等,并迅速采取措施,若漏诊这些疾病可能会导致患者死亡或出现严重并发症.如在急诊科中误诊的急性心肌梗死患者近期病死率约为25%,是住院患者的2倍,并可引起一定比例的医疗纠纷.与ACS相比,肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎和气胸相对少见,虽也可危及生命,但不是本文关注的内容;其次是排除低危患者.对于无生命危险的非心源性胸痛,如骨骼和肌肉源性的胸痛、胃食管疾患或焦虑综合征,若误将这些疾病当成心源性胸痛而收入院,不但会给患者和家属带来不必要的精神压力,也浪费了大量的人力和物力,而且也导致了医院的床位紧张.
作者：杨进刚 刊期： 2007年第10期
目的 观察EGb761(商品名:金纳多)对β淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性及神经元凋亡的影响.方法 2004年6～11月,在中国医科大学基因工程研究中心将48只大鼠随机分为Aβ-AD模型组、EGb761早期治疗组、EGb761晚期治疗组和对照组,每组12只.采用Aβ脑室内注射方法制作AD大鼠模型,EGb761早期治疗组同时开始EGb761治疗,EGb761晚期治疗组在2周后开始EGb761治疗,均连续14 d.在第30天每组取6只对海马、基底节、额叶皮层、顶叶皮层进行ChAT活性测定,另6只相同部位脑组织进行TUNEL细胞凋亡染色,计算凋亡指数(NAI).结果 Aβ-AD大鼠模型脑组织ChAT活性下降,NAI升高,EGb761早期治疗组和晚期治疗组ChAT活性均高于模型组,NAI较模型组明显降低,差异有显著性意义(P＜0.01);EGb761早期治疗组ChAT活性高于晚期治疗组,早期治疗组NAI低于晚期治疗组,差异亦有显著性意义(P＜0.01).结论 EGb761治疗可使AD大鼠脑内ChAT活性升高,神经元凋亡减少,有预防和治疗AD作用;早期治疗效果优于晚期治疗.
作者：佡剑非；任常山；尹元琴 刊期： 2007年第10期
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在兔动脉粥样硬化模型中的表达,以及阿托伐他汀的干预作用.方法 2005年1月至2006年12月,在吉林大学中日联谊医院心内科将24只雄性日本大耳白兔随机分为高脂饮食组(A组)、高脂饮食+阿托伐他汀组(B组)和正常饮食组(C组)3组,每组8只.各组分别在喂养16周末处死,免疫组化法检测PPAR-γ,全自动生化分析仪检测血脂的表达水平.结果 PPAR-γ的表达分别为A组(11.23±1.21)%,B组(11.05±1.02)%,C组(7.68±1.04)%,A、B 2组比较差异无显著性意义(P＞0.05),A、B 2组与C组相比差异均有显著性意义(均P＜0.01).总胆固醇(TC)在A、B、C 3组的表达分别为(23.51±10.58)mmol/L,(14.27±3.51)mmol/L,(1.36±0.33)mmol/L,各组间比较差异有显著性意义;低密度脂蛋白(LDL)在A、B、C 3组的表达分别为(21.39±10.00)mmol/L,(14.23±4.01)mmol/L,(0.72±0.35)mmol/L,各组间比较差异亦有显著性意义;甘油三酯(TG)在3组间比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论 在兔动脉粥样硬化模型中PPAR-γ表达增高;阿托伐他汀可促进PPAR-γ的表达.
作者：杨萍；李学宇；秦玲 刊期： 2007年第10期
目的 观察盐酸氨溴索(AMB)注射液对吸烟引致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预效果.方法 2006年3月至8月,在哈尔滨医科大学第一临床医学院呼吸内科应用单纯吸烟法引致大鼠COPD模型,雾化吸入AMB进行干预.对各组进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数;测定BALF中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度;定量分析肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)、肺泡腔面积与总面积比(PAA)、肺内弹力纤维的相对面积.结果 COPD组BALF中MMP-9、IL-8及TNF-α与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对计数均呈正相关;COPD组大鼠肺内弹力纤维受到严重破坏,MLI、PAA高于对照组,MAN和弹力纤维的相对面积低于对照组,BALF中MMP-9、IL-8及TNF-α的质量浓度均明显高于对照组;AMB组BALF中IL-8、TNF-α、MLI、PAA及MAN均介于其他2组之间,而弹力纤维的相对面积、MMP-9质量浓度与COPD组差异无显著性意义.结论 单纯吸烟可导致大鼠COPD,气道和肺泡内的MMP-9、IL-8和TNF-α均可能参与了弹力纤维的破坏和COPD的形成过程.AMB在一定程度上可抑制COPD大鼠气道及肺泡内的IL-8和TNF-α释放.
作者：霍建民；陈晶莹；桑玉兰；石玉枝；张亚军；周转转 刊期： 2007年第10期
目的 通过构建慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在COPD气道重塑的作用和可能机制.方法 2005年7月至8月,于广西医科大学动物实验中心,将40只8周龄、雄性、平均体重为(220±15)g的Wistar大鼠随机分为COPD组(A组)、COPD+bFGF组(B组)、COPD+anti-bFGF组(C组)和对照组(D组),每组10只.A、B、C 3组COPD模型制备:经气管内注入脂多糖(LPS)和反复烟熏复制成.A组为COPD对照组;B组:每周1次经尾静脉内注入0.1 μg bFGF;C组:每周1次经尾静脉内注入0.1μg anti-bFGF;D组:舱外饲养4周.4周后对各组大鼠气道进行病理学评分;检测并比较各组支气管平滑肌指数(平滑肌厚度/气道内径)及胶原指数(胶原厚度/气道内径);用免疫组化法观察bFGF在支气管肺内表达.结果 与D组相比,A组、B组、C组大鼠的小气道都存在不同程度病理改变,差异均有显著性意义.与A组比较,B组肺组织病理评分显著增高、平均肺泡面积显著扩大、支气管平滑肌指数和胶原指数显著增高、bFGF吸光值均显著增高,而C组肺组织病理评分显著降低、平均肺泡面积显著缩小、支气管平滑肌指数和胶原指数显著降低、bF-GF吸光值均显著减少.结论 bFGF参与了大鼠COPD模型气道炎症和气道重塑过程,而anti-bFGF可以抑制这一过程.
作者：叶安霞；谢正福；赵华；黄巨恩；施焕中 刊期： 2007年第10期
