线粒体ATP敏感钾通道(MitoKATP)广泛分布于各组织细胞中,是一组将细胞膜电活动与细胞代谢联系在一起的重要通道.该文在心、肺、神经、肾等组织缺血缺氧性疾病模型中,探讨了MitoKATP的抗损伤作用,特别是其抗损伤机制涉及了线粒体、钙超载、氧自由基等凋亡途径,为后续研究理清思路.但由于MitoKATP的结构复杂多样,MitoKATP胛的保护作用有待进一步研究.
作者：刘喜娟；董文斌 刊期： 2009年第02期
克罗恩病(CD)是儿科常见病,其发病率逐年升高.该病将导致患儿营养障碍、生长发育受限,严重影响患儿身心健康.该文通过总结近几年国外关于儿童CD的研究,讨论CD的发病机制、临床表现、诊断和治疗措施,重点对其诊断和治疗进展进行综述.
作者：覃肇源；李剑渡；蒋小云 刊期： 2009年第02期
人类骨骼生长是一个复杂的过程,受到很多细胞因子的调控,C型钠尿肽(CNP)就是其中的重要成分之一.CNP是钠尿肽家族中的一员,在人体各组织中广泛表达,其与特异性受体(钠尿肽受体B,NPRB)结合发挥生物学效应.人体长骨干骺端的生长软骨板中大量表达CNP和NPRB,其功能与软骨发育有关.人类NPRB功能异常会影响肢端长骨发育,使患儿发生M型肢端肢中部发育不良或特发性矮小.该文主要综述CNP和NPRB的结构和功能,以及其功能异常导致骨骼生长缺陷的病理机制,并讨论其在临床诊治中的研究进展.
作者：刘杰；王伟 刊期： 2009年第02期
随着新生儿医学及围生医学的迅速发展,危重新生儿的抢救存活率也随之明显提高.为满足危重疾病诊断评估及研究的需要,国内外重症医学针对不同对象研制出的死亡风险评估系统也应运而生,这不仅关系到评价危重新生儿的一般状况,还能够对危重新生儿预后及诊治进行指导.各评分系统的评分项目及适用特点不同,了解相关新生儿疾病危重评分系统的适用条件及特点为临床预测危重新生儿的死亡风险提供了一定的线索和依据.该文就目前相关的新生儿危重评分系统的发展情况、特点及适用情况进行阐述.
作者：贺娟；吕回；周伟 刊期： 2009年第02期
机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征的主要方法.合理应用机械通气可降低病死率,否则其所造成的负面影响可能给患者带来不可挽回的损伤和死亡.高频振荡通气(HFOV)是一种高频率、小潮气量的通气方式.通过高于常频通气的平均气道压保持肺开放状态,可减轻机械通气时肺组织反复开闭造成的呼吸机相关肺损伤.近10余年通过对HFOV气体交换原理、作用、不良反应以及与常频通气治疗效果的比较研究认为,HFOV可改善氧合和气体交换,但目前没有足够的证据证明其可降低成年人或儿童急性呼吸窘迫综合征的病死率或长期发病率.
作者：李曼明；陆铸今 刊期： 2009年第02期
近年来营养与健康和疾病的关系越来越受到关注.营养素已不仅仅是单纯营养学的概念,已作为基因调控、人类胚胎早期程序化发展的重要工具.维生素B12(VB12)的缺乏或亚临床缺乏是一个长期的过程,典型症状临床较少,常表现为非典型症状,易被忽视.VB12是人体健康的主要营养素,重新认识和重视该营养素问题对于保健和临床均十分重要.该文结合临床实际需要,对VB12缺乏的病因、机制、干预治疗的研究进展进行了综述.
作者：李宁；黎海芪 刊期： 2009年第02期
表观遗传学主要研究转录前基因在染色质水平的结构修饰对基因功能的影响,其主要调控机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重建和非编码RNA调控等多个方面.流行病学调查提示遗传和环境因素与支气管哮喘发生明确相关,由于人类遗传背景短期内不可能发生明显变化,因此,表观遗传修饰在环境和遗传因素之间起到重要的调控作用.某些不能用DNA序列变化解释的现象可能是基因表达过程中表观遗传修饰改变所致,使得机体能适应环境因素变化的结果.该文通过探讨辅助T细胞表观遗传修饰来了解表观遗传学和支气管哮喘的关系及其影响因素.
作者：刘崇海；杨锡强 刊期： 2009年第02期
α-zctinin-4为辅肌动蛋白家族成员之一,广泛表达于体内各种组织或器官,在肾脏主要表达于肾小球足细胞.α-actinin-4具有多种生物学功能,其不仅参与细胞迁移,并可作为信号分子参与信号传导过程.α-actinin-4的编码基因ACTH4点突变导致局灶节段性肾小球硬化,呈家族性常染色体显性遗传.研究发现多种肾脏疾病均存在ACTH4突变或α-actinin-4分布及表达的改变.该文就α-actinin-4的生物学功能及其与肾脏疾病的关系作一综述.
作者：张敏；胡波 刊期： 2009年第02期
脑缺氧预适应的神经保护作用已得到肯定,阿片类物质及其受体系统介导了这一保护作用,并且阿片类物质能模拟脑缺氧预适应的神经保护作用.其机制与特定受体、钙.钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ、蛋白激酶C、N-甲基-D-天冬氨酸受体、线粒体KATP通道和自由基等有关.
作者：张会春；周江堡 刊期： 2009年第02期
嗜碱粒细胞是支气管哮喘(哮喘)炎症发生过程中重要的效应细胞之一,它通过IgE介导引起组胺、缓激肽等血管活性介质释放,导致支气管黏膜水肿、黏液分泌增加、平滑肌收缩、气道痉挛,引起哮喘急性发作,并可诱导气道嗜酸性细胞等炎性细胞浸润并引起气道高反应性,还可以通过促进辅助T细胞2类细胞因子的表达促进哮喘的发展,并引起主要的气道炎症,终导致气道重建.因此,进一步的研究可为哮喘的发病机制和治疗提供新的视角和途径.
作者：王淑丽；张建华 刊期： 2009年第02期
引起气候变化的原因有多种,概括起来可以分为自然的气候波动与人类活动的影响两大类,而后者引起的气候变化无疑已经对我们的健康、经济和赖以生存的生态系统等领域造成一系列的影响.随着近几十年全球温室气体排放量的不断增加,气候变化已成为全世界共同关注的问题.气候挛化的原始因素、极端冷热天气以气候变化引起的生态环境改变等都影响着人类的健康.儿童这一特殊群体也将受到气候变化的直接和(或)间接影响.现将国内外相关方面的研究进展作一综述.
作者：吴美琴；颜崇淮 刊期： 2009年第02期
气体信号分子一氧化氮及一氧化碳是神经递质,参与血管张力的调节.近研究发现,硫化氢(H2S)是哺乳动物体内的第3种气体信号分子.H2S是由L=半胱氨酸被5'磷酸吡多醛依赖性酶包括胱硫醚β合成酶、胱硫醚7裂解酶作用下产生的.H2S能激活血管平滑肌细胞、神经元、心肌细胞及胰岛β细胞的ATP敏感的钾通道.另外,H2S能与氧自由基或氮自由基反应从而限制它们的毒性效应,但同时也减弱它们的生理效应.与一氧化氮及一氧化碳不同,H2s不通过激活可溶性鸟苷酸环化酶发挥作用.H2S参与血管张力、心肌收缩力、神经传导及胰岛素的分泌.在高血压及肺动脉高压的动物模型中H2S减少.补充H2S能改善由于缺血再灌注而引起的心肌功能障碍,而过量的H2S参与炎症性疾病的过程.
作者：江晓丹；陈琅 刊期： 2009年第02期
流式分子表型分析是将流式细胞术与细胞内特定核酸序列分析相结合的一种新技术,主要包括流式.荧光原位杂交技术(flow-FISH)、原位PCR/low-FISH以及流式分子表型与免疫表型结合分析等三种技术方法.该技术是对传统流式细胞术的进一步补充和拓展,具有重要的应用价值.该文就流式分子表型分析的主要技术方法及其在临床和科研中的新应用进展进行综述.
作者：王晓蕾；张乐玲；沈柏均 刊期： 2009年第02期
人类偏肺病毒(hMPV)是一类新近发现的病毒,与儿童,特别是婴幼儿的呼吸道感染关系密切,可以引起上下呼吸道感染.目前研究发现,hMPV感染在世界范围的传播越来越广,且在儿童中感染率有不断上升的趋势,所以对hMPV进行深入研究有利于查明儿童呼吸道感染的病因,对儿童呼吸道感染的防治有重要意义.
作者：余必信；潘家华；倪陈 刊期： 2009年第02期
新生儿支气管肺发育不良(BPD)可导致婴幼儿反复住院,严重影响儿童体格增长和神经系统的发育,病死率较高.产前感染与BPD的发生关系密切,主要病原体为B族溶血性链球菌、解脲脲原体等.细胞因子如白细胞介素-6、白细胞介素-8、转化生长因子-β等在肺部炎症反应中起着非常重要的作用.弹性蛋白、转化生长因子-β、肺泡上皮细胞、血管内皮生长因子等参与肺泡发育过程.产前感染和炎症是BPD发生的危险因素,但如何导致BPD发生尚需深入研究.
作者：侯莹；李娟 刊期： 2009年第02期
成年人领域的研究证实,脑钠肽及N末端脑钠肽同心力衰竭密切相关,已成为心力衰竭诊断、指导治疗、评估预后的重要指标.该文主要综述小儿脑钠肽及N末端脑钠肽的正常值范围及其在小儿心血管疾病临床应用的新研究进展.
作者：张慎荣；陈其 刊期： 2009年第02期
自细胞介索(IL)-17主要是由CD4+CD45RO+记忆性T细胞分泌的一种促炎症细胞因子,它可刺激支气管上皮细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞释放IL-6、IL-8、粒-巨噬细胞集落刺激因子和肿瘤坏死因子-α等细胞因子,促进CD34+造血干细胞增殖分化为中性粒细胞和中性粒细胞在气道的募集.变应性哮喘(AA)是严重危害儿童健康的呼吸系统疾病,Ⅱ-17是连接固有性免疫和获得性免疫的桥梁,与AA的发病密切相关.该文就细胞因子IL-17和其在AA发病机制中的作用加以综述.
作者：王芳；李付广；李玉琴 刊期： 2009年第02期
正常情况下,活性氧和体内抗氧化防御系统处于一种动态平衡中.如活性氧过量生成和(或)体内抗氧化防御系统受损导致氧自由基及其相关代谢产物过量产生,即引起氧化应激.氧化应激可能是反流物导致食管黏膜损伤的重要机制.积极的补充外源性抗氧化剂可以减轻或逆转局部的炎症反应.
作者：刘峰；江米足 刊期： 2009年第02期
TLR4MyD88信号通路在先天性免疫反应中发挥重要作用,同时此通路也与机体的缺血缺氧性损伤有着密切关系.缺血缺氧性损伤时TLR4/d88信号通路的激活导致核因子-κB棚转位,引起炎性细胞因子的表达,诱发炎症反应.就目前来说此通路与缺血缺氧性损伤关系的研究在国内报道较少.
作者：孙凤杰；董文斌 刊期： 2009年第02期
间充质干细胞(MSC)主要来源于骨髓,但不同于造血干细胞,其表现出旺盛的增殖能力和向多种细胞分化的潜能,包括骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞、肌细胞及神经元等.MSC表达多种表面抗原,但尚缺乏惟一的理想标记分子.由于MSC来源充足,容易获取,易于培养和自体移植,不存在类似于胚胎干细胞及神经干细胞的道德伦理和免疫排斥问题,在儿科可用于脑病及基因病等方面的治疗,有很好的应用前景.
作者：张德凤；潘家华 刊期： 2009年第02期
目的 探讨幼儿急疹合并热性惊厥的临床特征.方法 回顾性总结本院2005年1月至2008年2月确诊的幼儿急疹病例和热性惊厥病例,对幼儿急疹并热性惊厥的31例患儿的临床资料进行总结,与其他热性惊厥患儿及幼儿急疹未合并热性惊厥者对比,并结合文献进行分析.结果 幼儿急疹合并热性惊厥患儿占所有热性惊厥的17.1%(31/181),占2岁内热性惊厥的24.4%(31/127),占幼儿急疹患儿的15.7%(31/198);幼儿急疹并热性惊厥患儿出现热性惊厥的平均年龄为(0.85 4±0.38)岁,早于一般的热性惊厥患儿(2.41±1.30)岁,P<0.01;与不伴热性惊厥的幼儿急疹患儿比较,伴热性惊厥者的性别、年龄、高体温、热程、出疹时间均无显著差别(P>0.05),而热性惊厥家族史有显著差别(P<0.05).结论 遗传因素是导致幼儿急疹并热性惊厥发作的一个危险因素;幼儿急疹并热性惊厥时一般预后良好,但要警惕发生严重中枢神经系统损伤的可能性,如癫痫.对于1岁内初次发热并出现热性惊厥的患儿要注意幼儿急疹的可能.
作者：王云峰；周忠蜀 刊期： 2009年第02期
目的 观察多重基因转染对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖、凋亡及免疫原性的影响.方法 以空病毒质粒(SH/Ad组)、携带肿瘤抑制基因人野生型p53(wt-p53)的腺病毒质粒(SH/p53组)及携带wt-D53、免疫相关基因B7-1和粒-巨噬细胞集落刺激因子(CM-CSF)基因的腺病毒质粒(SH/BB-102组)转染SH-SY5Y细胞,并以未转染的肿瘤细胞为空白对照(SH组).分别采用免疫印迹法、流式细胞术和酶联免疫吸附法检测p53蛋白、B-1分子和GM-CSF的表达.观察转染前后细胞生长及凋亡情况.用混合淋巴细胞培养法检测瘤苗对T细胞增殖和细胞因子分泌的诱导作用.结果 腺病毒转染SH-SY5Y细胞后,目的基因得到了高效表达.与SH和SH/Ad组相比,SH/p63和SH/BB-102组细胞生长速度减慢,凋亡增加(P<0.05).SH/BB-102组与其他组比较,能够促进T细胞增殖,增加γ干扰素和白细胞介素-2的分泌(P<0.05).结论 wt-p53、E7-1和GM-CSF基因联合转染可以抑制SH-SY5Y细胞的生长、诱导细胞凋亡,并且可以增强肿瘤细胞的免疫原性.
作者：陈芳；刘磊；王斌 刊期： 2009年第02期
尿路感染(urinary tract infections,UTI)是儿童常见的急性细菌性感染之一,其在儿童中的确切发病率由于受到标本采集方法及诊断标准的影响而尚未明确.
作者：曹力 刊期： 2009年第02期
心肌病(cardliomyopathy)是小儿时期非常严重的疾病,合并心力衰竭占71%-90%,患儿预后差,存活者伴有持久的心肌损害及心肌功能不全.
作者：陈树宝 刊期： 2009年第02期
