儿童呼吸道疾病发病率在儿科各类疾病中占首位,住院及再入院患者也较多,对小儿的发育及身体健康具有很大的影响,国内外学者就导致儿童呼吸道疾病再入院的相关危险因素及预防措施进行了调查与研究.该文就再人院定义、负担、原因、高危因素、降低再入院策略作一综述.
作者：卢松科 刊期： 2018年第09期
组氨酸富集钙蛋白(HRC)是一种新型的肌浆网(SR) Ca2+吸收、存储和释放的调节器,位于肌浆网腔内,与钙离子高容量低亲和力的结合.近期研究表明,HRC的异常表达在肝细胞癌的发生发展中起关键作用.该文就HRC在肝细胞癌中的作用研究作一综述.
作者：李晓锋 刊期： 2018年第09期
新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是导致婴幼儿发病和死亡的重要原因,常引起不可逆性的脑损伤,终导致神经发育和认知功能障碍.有研究表明一些常用的吸入麻醉药可以在一定程度上对缺血缺氧性脑损伤起到神经保护作用,但其作用方式和具体机制不尽相同.该文就吸入麻醉药对新生儿缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的保护作用及其相关机制进行阐述.
作者：牛佳媛 刊期： 2018年第09期
结节性硬化(tuberous sclerosis complex,TSC)是一种常染色显性遗传皮肤神经综合征,该病临床表现复杂多样,多以皮损、脑内结节、心脏横纹肌瘤、肺血管淋巴瘤、肾血管平滑肌瘤等全身多个器官出现错构瘤病变及神经精神症状为主.目前研究发现结节性硬化症基因1、2(TSC1、TSC2)是其致病基因,该文就TSC发病机制及新研究综述如下.
作者：岳璇；刘莉 刊期： 2018年第09期
结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)是一种常染色体显性遗传病,发病率为1/6000～1/10000.TSC患儿的临床表现具有年龄依赖性,新生儿期症状常不典型,临床上容易漏诊及误诊.同时,新生儿TSC的神经系统病变在MRI信号强度及形态上与年长儿及成人有所不同,认识其影像学特征对于TSC在新生儿期诊断极其重要.该文就新生儿结节性硬化症的临床特点、脑损伤的影像学特征及诊疗现状作一综述.
作者：陈丹；杜亚男 刊期： 2018年第09期
周细胞是中枢神经系统中一种重要的细胞成分,定位于脑微血管管壁,由基底膜环绕,与内皮细胞和星形胶质细胞终末足突紧密相连.作为脑微血管的重要组成部分,周细胞参与脑血流的调控、血脑屏障的形成和维持、神经免疫以及多能性干细胞分化等功能的调节.脑周细胞的功能失调与许多中枢神经系统疾病的病情发展相关,疾病的发生导致周细胞损伤,周细胞的功能失调又使得病情迁延不愈,甚至加重.越来越多的证据已经表明周细胞在阿尔茨海默症、缺血性脑卒中、蛛网膜下腔出血和癫痫等中枢神经系统疾病中发挥了重要的的作用.
作者：方莉 刊期： 2018年第09期
湿疹是婴儿期常见、出现早的过敏性疾病,严重影响了婴儿的生活质量.近年来婴儿湿疹发病率呈上升趋势且无根治方法.本文从湿疹的病因、与食物特异性IgG相关的食物不耐受的概念、机制以及婴儿湿疹与母亲食物特异性IgG检测的关系等多方面进行综述,通过对哺乳期母亲饮食回避改善婴儿湿疹作用及机制的文献回顾和探讨,以期从发病源头上探索治疗患儿湿疹的方法,减轻患儿反复发生湿疹的痛苦,避免或减少药物治疗给婴儿带来的不良反应.
作者：柳亚男 刊期： 2018年第09期
肥大细胞是过敏反应中关键的效应细胞,其功能发生主要是通过IgE机制触发的肥大细胞脱颗粒和释放大量的过敏介质.但是IgE不是刺激这些细胞脱颗粒的唯一途径.有许多刺激物,如补体、神经肽、细胞因子和其他炎性产物,可以直接触发肥大细胞脱颗粒,选择性释放介质.这些介质也与许多过敏和炎性疾病密切相关.该文讨论非IgE刺激对人肥大细胞的活化,阐述其诱发的过敏和炎性疾病,为临床检测、诊治及预防提供理论依据.
作者：俞棋英；孙王明；孙妍；曾祥艳；白小莉 刊期： 2018年第09期
生后前几周,早产儿脑极易受损且惊厥发生率极高.但许多早产儿惊厥发作并没有典型的临床表现,只能依靠脑电图(EEG)为临床合理诊疗提供主要依据,而早产儿EEG背景活动和模式受胎龄影响较大.早产儿生后出现的某些阵发性活动主要与脑成熟度相关,而不是癫痫性放电.这些不成熟的一过性尖波与病理性尖波或棘波在波形上没有明确的区分标准.而且,相较于足月儿,早产儿惊厥发作的波幅及频率更低.该文综述了目前早产儿惊厥发病率和典型EEG发作模式,以及惊厥发作本身对早产儿长期预后的影响,并阐述了EEG监测伪差的构成.
作者：徐素华 刊期： 2018年第09期
目的 分析儿童迁延性细菌性支气管炎临床特点、病原学特点并探讨相关的病因.方法 回顾性分析2010年1月至2016年12月期间我院经电子纤维支气管镜确诊为迁延性细菌性支气管炎的患儿32例作为研究对象,对其临床特点、病原学特点及相关病因进行分析.结果 迁延性细菌性支气管炎患儿咳嗽为慢性湿咳,喉中有痰鸣及肺部听诊有痰鸣音,少数伴喘鸣音,发病年龄多＜3岁;支气管镜下特点为100％有支气管内膜炎症,其中68.8％有痰液附着;病原学以流感嗜血杆菌为主要感染病原体(59.4％),其次为肺炎链球菌(15.6％)和卡他莫拉菌(12.5％);65.6％的患儿C反应蛋白超过15 mg/L;肺纹理增粗、紊乱为胸片主要表现;53.1％胸部CT未见明显异常,25.0％支气管壁明显增厚,21.8％可见马赛克征;病因分析显示气管、支气管软化占50％,纤毛不动综合征占18.8％.结论 儿童迁延性细菌性支气管炎以＜3岁多发,长期湿性咳嗽、肺部闻及痰鸣音为主要临床特点,支气管镜下以支气管内膜炎症及痰液附着为主要改变,流感嗜血杆菌为主要感染病原菌,部分患儿肺CT有支气管壁增厚及马赛克征改变,支气管软化为常见病因.
作者：张军；尚云晓 刊期： 2018年第09期
目的 结合梅毒感染合并婴儿胆汁淤积症患儿的临床资料,探讨其典型表现及治疗效果,为其临床诊断和改进治疗方案提供客观依据.方法 收集整理来自中国医科大学附属盛京医院儿科病房2010年1月至2014年12月诊断为梅毒感染合并婴儿胆汁淤积症的患儿50例.对患儿一般资料、临床表现、化验指标及影像学检查结果等进行分析.结果 先天性梅毒感染引起新生儿胆汁淤积症的病例中,体重小于2 500 g的患儿占50％.梅毒感染引起婴儿胆汁淤积症患儿临床表现多样,其中表现为手足及全身脱屑占64％,发热占36％,红斑或红疹占28％,疱疹或脓疱疮占8％,皮肤破溃占10％,深色尿占12％,陶土便占4％,X线表现为干骺端条带样透亮带、呈锯齿样改变占10％,骨膜增厚占10％,肝大占48％.治疗前与治疗后的总胆红素差异有统计学意义(P＜0.05),提示患儿治疗后的总胆红素较治疗前明显下降.结论 先天性梅毒作为婴儿胆汁淤积症病因中的一种特殊类型,由于其累及多个脏器,尤其是骨骼改变,严重影响患儿预后.住院治疗期间予患儿驱梅、保肝、利胆、口服中药退黄及调节肠道菌群药物联合治疗后,胆汁淤积可得到明显好转,且黄疸消退时间与住院天数成正比.
作者：孟德权；孙梅 刊期： 2018年第09期
目的 应用电子支气管镜对反复喘息患儿进行检查,以探讨引起反复喘息的病因,指导临床治疗.方法 收集本院2015年1月至2017年1月因反复喘息住院并应用电子支气管镜诊疗的196例患儿的临床资料,通过镜下直视及支气管肺泡灌洗液病原学检查结果分析患儿病因构成,给予相关治疗,评判其疗效和并发症发生情况.结果 196例反复喘息患儿通过电子支气管镜检查后表现如下:单纯性支气管内膜炎105例(53.6％),支气管狭窄48例(24.5％),支气管软化21例(10.7％),气道畸形(环形气管、气管支气管开口异常、气管支气管)13例(6.6％),支气管异物7例(3.6％),支气管内膜结核2例(1％).镜下炎性改变明显、分泌物黏稠、痰栓阻塞患儿经电子气管镜支气管肺泡灌洗,咳喘明显减轻,取得较好疗效.结论 电子支气管镜检查在病因诊断困难、治疗效果不佳的儿童反复喘息性疾病中的作用非常重要,能有效降低儿童呼吸道疾病的漏诊、误诊率.
作者：郝芮；谭力；李明；张泉；王丽丽 刊期： 2018年第09期
目的 补体在重症肌无力(myasthenia gravis,MG)发病过程中起着重要作用,膜攻击复合物的形成、神经肌肉接头损伤离不开补体的活化.在此探讨重症肌无力患儿血清C3、C4的影响因素及相关因素的影响程度.方法 收集湖南省儿童医院神经内科住院或门诊167例MG患儿,其中全身型MG33例、眼肌型MG134例,正常儿童为对照组36例.用免疫比浊法完成血清C3、C4、IgG、IgM、IgA、IgE等体液免疫检测.探讨及比较相关因素对C3、C4水平的影响.结果 MG全身型血清C3水平为(1.07±0.22)g/L,血清C4水平为为(0.17±0.05) g/L;MG眼肌型C3为(1.01±0.20)g/L,C4为(0.20±0.08)g/L;对照组C3为(1.36±0.28)g/L,C4为(0.25±0.ll)g/L.与对照组相比全身及眼肌型MG患儿C3、C4等比较有统计学差异(P＜0.05).C3与病程、IgG与C3、C3与C4偏相关系数分别为-0.162、0.135、0.446(P ＜0.001).在多元回归后得出回归方程:C4=0.420×C3,C3 =0.655+1.148×C4 +0.008×体重-0.005×病程.对C3方差分析发现C4(F=18.151,P=0.000),体重(F =6.420,P=0.003),病程(F=3.015,P=0.039),年龄×病程×体重(F=2.997,P=0.042)的影响有统计学意义(P＜0.05).结论 重症肌无力患儿C3主要受C4、体重、病程及部分因素间的交互作用影响,C4主要受C3影响.
作者：江志；张洁；杨理明；陈波；宁泽淑；郭峰 刊期： 2018年第09期
目的 利用TNBS诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)幼年大鼠模型,观察肠内营养制剂百普素喂养后,IBD幼鼠肠组织Th17细胞相关细胞因子IL-17A的水平变化,探讨肠内营养对Thl7细胞的调节作用.方法 选择健康的4周龄雄性SD幼年大鼠共计36只,随机分为空白对照组、全肠内营养(exclusive enteral nutrition,EEN)对照组每组各8只,IBD组、IBD-EEN组每组各10只:空白对照组及EEN对照组予生理盐水灌肠,后分别予普通饲料及肠内营养制剂百普素经口喂养;IBD组及IBD-EEN组予5％TNBS乙醇溶液灌肠,建造IBD模型,后分别予普通饲料及肠内营养制剂喂养.记录体重情况、便性状及隐血,依据Cooper评分进行IBD疾病活动指数评分(disease activity index,DAI).于实验第7天处死四组幼鼠,留取结肠组织标本,HE染色观察黏膜损伤情况,采用免疫组化法检测Th17细胞相关细胞因子IL-17A的表达水平.结果 与IBD组相比,IBD-EEN组在便性状及便血方面明显缓解.IBD组和IBD-EEN组体重均较前增长,7d后体重分别增长(39.95±2.929)g和(38.40±4.545) g(P ＞0.05).IBD组大体组织及病理切片显示肠道炎症改变明显,可见典型炎症性肠病改变,镜下可见肠黏膜大量炎症细胞浸润,部分可见炎性肉芽肿形成,腺体正常结构遭到破坏.给予EEN喂养后,DAI评分明显下降,肉眼可见肠道炎症减轻,镜下炎症细胞浸润减少.免疫组化法对黏膜组织的染色研究显示,IL-17A细胞因子的表达水平在IBD-EEN组肠黏膜中较IBD组明显减低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 全肠内营养治疗可减轻IBD幼年大鼠肠道炎症,其机制可能与抑制Th17细胞的细胞因子IL-17A的表达有关.
作者：宋诗蓉；吴捷 刊期： 2018年第09期
目的 探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)对肺泡上皮细胞表面活性物质相关蛋白(surfactant proteins,SP)表达的调控作用.方法 构建过表达STAT3的慢病毒并感染人肺泡上皮细胞A549细胞,构建过表达STAT3基因的A549细胞株;设计并化学合成STAT3的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),在脂质体(Lipofectamine3000)的介导下转染A549细胞,构建沉默STAT3的A549细胞;采用Real-time PCR法分别检测STAT3过表达和沉默后STAT3、SP-A、SP-B、SP-C和SP-D mRNA的表达量,Western blot法检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、SP-A、SP-B、SP-C和SP-D蛋白的表达.结果 通过Real-time PCR和Western blot法检测STAT3的表达,结果证明成功构建了过表达/沉默STAT3的A549细胞株;与空载病毒组(LV5-Mock)相比,过表达STAT3组(LV5-STAT3)的SP-A、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白的表达均上调(P＜0.05);与阴性对照组(NC)及转染试剂对照组(Mock)相比,沉默STAT3组(siRNA) SP-A、SP-B、SP-C和SP-D mRNA和蛋白的表达均下调(P＜0.05).结论 STAT3对肺表面活性物质相关蛋白的表达具有调控作用,过表达STAT3基因能够促进SP的表达,沉默STAT3基因抑制SP的表达.
作者：贡永健；许卫东；陶慧娴；卢志涛；陈旸；周晓玉；周晓光 刊期： 2018年第09期
