目的 探讨膜蛋白受体Unc5D在高、低危神经母细胞瘤(NB)中表达模式与患儿生存期长短之间的关系.方法 在118例NB标本cDNA中应用TaqMan探针实时PCR法检测Unc5D基因在高、低危NB中的表达,应用t检验及Kaplan-Meier生存分析法检测Unc5D表达水平与NB恶性程度及生存期长短的关系.结果 Unc5D基因在低危NB中表达明显高于其在高危NB中的表达水平(P<0.01),且高Unc5D表达与NB患儿长期生存相关(P<0.01).结论 Unc5D基因可作为NB分子生物学预后标记物.
作者:王弘;李佳特;郝良纯;薛辛东 刊期: 2009年第03期
目的 探讨原发性气管肿瘤的临床表现、诊断及外科治疗.方法 原发性气管肿瘤23例,其中恶性肿瘤18例,良性肿瘤5例.结果 23例患者均行手术治疗,1例术后17 d大咯血死亡;1例追加放疗1个月后出现气管食管瘘;1例因切除段较长,术后8 d现吻合口瘘;余20例术后均恢复顺利,住院9~28 d,平均16 d.结论 原发性气管肿瘤发病隐匿,易误诊,预后不佳,应积极行胸部CT和纤维支气管镜检查,力争早期诊断,采取以手术为主的综合治疗.
作者:许顺;李文雅;张林;李玉;韩立波;胡永校;赵惠儒;陈东义;殷洪年;李厚文 刊期: 2009年第03期
回顾性分析213例C臂机引导下经皮肾镜取石术治疗肾结石的临床资料,探讨其疗效.213例均获得成功,手术时间54~285 min,平均76 min.单通道取石202例,双通道取石11例.17例穿刺后引流出脓尿,留置肾造瘘管后行抗炎治疗,尿液清亮后于原通道取石.所有手术1次取净结石178例,2次取净结石7例.术后配合体外震波碎石术17例.11例残石较小,于术后13~61d自行排出碎石.认为C臂机引导下经皮肾镜取石术治疗肾结石疗效确切,值得推广.
作者:刘兵;史亮;董理鸣;宫雪;刘屹立;王平;魏龙春 刊期: 2009年第03期
探讨磁性附着体覆盖义齿修复牙列缺损或缺失过程中的护理配合要点.
作者:路红;李柘;战德松 刊期: 2009年第03期
应用蛋白芯片-酶联免疫吸附法和Westem blot分别检测148例弥漫性结缔组织病患者和30名健康人的抗可提取性核抗原(抗ENA)抗体谱,比较两种方法检测抗Sm、抗U1-RNP、抗SS-A和抗SS-B抗体在各自相对特异性疾病中的阳性率.蛋白芯片一酶联免疫吸附法检测抗ENA抗体谱准确、方便.
作者:张宁;李爽;李典;崔华东;付文轶 刊期: 2009年第03期
通过对32例先天性继发孔型房间隔缺损患者行导管封堵治疗,观察房间隔封堵器对房间隔缺损行介入治疗的疗效.
作者:王心悦;于波;李阳;程颖;胡健;齐国先 刊期: 2009年第03期
观察神经刺激仪定位下行腰丛坐骨神经联合阻滞在糖尿病老年患者截肢术中的应用.在神经刺激仪定位下,0.375%罗哌卡因用于腰丛坐骨神经联合阻滞麻醉在糖尿病老年患者的截肢手术中安全有效,是糖尿病老年患者截肢手术的理想麻醉方法.
作者:秦学伟;王恒林 刊期: 2009年第03期
目的 检测不同临床时期膀胱癌患者癌组织存活蛋白(Survivin)、Livin和血管内皮生长因子(VEGF)表达,探讨Survivin、Livin和VEGF在膀胱癌组织中的表达与临床分期的意义.方法 蛋白质免疫印迹法、酶联免疫吸附法和RT-PCR检测癌组织Survivin、Livin,蛋白质免疫印迹法和RT-PCR检测癌组织VEGF.结果 膀胱癌组织中Survivin、Livin和VEGF明显表达,随着病程的进展Sutrvivin、Livin和VEGF活性逐渐增高,以Ⅳ期明显,VEGF与Survivin、Livin表达具有正相关性.结论 Survivin、Livin和VEGF参与了膀胱癌临床病情进展,也参与了膀胱癌的发病机制.
作者:卜宏民;王连渠;闫拥军;焦志灵;徐国良 刊期: 2009年第03期
目的 探讨bcl-XL与存活蛋白(survivin)在地塞米松拮抗紫杉醇诱导的卵巢癌细胞凋亡过程中的表达及地塞米松在抗凋亡中的作用.方法 应用MTT比色法检测地塞米松对紫杉醇抑制细胞增殖的影响,TUNEL法形态学观察细胞凋亡,RT-PCR检测抗凋亡相关基因survivin、bcl-2和bcl-XLLmRNA的表达.结果 浓度为0.001,0.01,0.1,μmol/L的地塞米松对紫杉醇抑制的SKOV-3细胞增殖有不同程度的拮抗作用,浓度越高拮抗作用越强.TUNEL结果表明地塞米松预处理能抑制紫杉醇诱导的SKOV-3细胞凋亡.半定量RT-PCR结果表明地塞米松预处理后再用紫杉醇组与单用紫杉醇组比较survivin和μmRNA的表达升高(P<0.01),而bcl-2mRNA的表达无显著差异(P>0.05).结论 地塞米松对紫杉醇抑制的人卵巢癌细胞株SKOV-3细胞增殖有拮抗作用,其作用机制可能与上调抗凋亡基因survivin和bcl-XL的表达有关.
作者:侯文静;刘彦;赵锐;商秀丽;赵润秋 刊期: 2009年第03期
目的 探讨维生素(VA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人结肠腺癌细胞细胞系(Caco-2)细胞表达分泌层(SC)的影响.方法 采用免疫组化、ELISA、Western blot、RT-PCR方法检测全反式维甲酸(ATRA)和TNF-α对Caco-2细胞分泌SC的影响.结果 ATRA和TNF-α促进Caco-2细胞分泌SC,但在ATRA缺无时TNF-α作用较弱,当ATRA和TNF-α共作用时SC的产生明显增加,与无ATRA比较,用ATRA和TNF-α刺激后SC阳性细胞、培养上清液中游离SC、Caco-2细胞SC蛋白和SC基因的表达明显增加(P<0.01).结论 ATRA和TNF-α上调Caco-2细胞分泌SC,充分说明VA是维持黏膜完整性的重要因子.
作者:刘冬妍;丁鹏;马力 刊期: 2009年第03期
目的 探讨Na+/H+交换体(NHE)阻滞剂抗糖尿痛心肌细胞内钙超载和抗细胞挛缩作用.方法 利用培养的糖尿病鼠心肌细胞进行缺氧/复氧处理,模拟心肌缺血/再灌注(I/R)损伤,动态监测单个心肌细胞在缺氧/复氧时Ca2+浓度的变化和NHE阻滞剂阿米洛利(EIPA)对其细胞面积和细胞生存的影响.结果 动物模型显示EIPA可以减轻再灌注心肌细胞损伤.在复氧前给予以常规剂量EIPA,虽能有效拮抗细胞挛缩,但不能阻止细胞内钙超载,故未能显著提高心肌细胞的存活率.在复氧前给予大剂量的EIPA或在缺氧/复氧全程常规剂量EIPA给药均能有效地抑制缺氧期和复氧期Ca2+浓度的上升,防止糖尿病鼠细胞内钙超载,同时拮抗细胞挛缩,显著提高细胞的存活率.结论 在缺氧前或复氧前给予常规剂量或增大剂量的EIPA均能有效地拮抗心肌细胞挛缩,发挥其对心肌细胞的保护作用.
作者:吴伟;潘晓黎 刊期: 2009年第03期
目的 磁共振成像(MRI)无创测温技术实时监测高强度聚焦超声(HIFU)辐照活体羊肝组织的靶区温度,观察靶区温度的分布特点.方法 MRI导航高强度聚焦超声治疗系统(MRIgHIFU)定点连续辐照羊肝组织,GRE-T-MAP序列实时监测靶区温度并采集3 s,6 s,10 s的温度图.结果 GRE-T-MAP每3~4 s采集一幅以不同颜色标示的温度图像:同一层面,靶区中心温度高,周围依次降低;焦点层面的平均温度比其前、后层面高.靶区温度随辐照时间延长而增高,辐照10 s时焦点层面平均温度(63.03±5.39)℃,高温度(76.19±2.98)℃.结论 GRE-T-MAP序列能准确获取靶区及其周围的温度范围,MRI测温技术可用于评价HIFU辐照活体动物肝脏的效果,为进一步研究磁共振导航高强度聚焦超声治疗系统的,临床应用奠定基础.
作者:陈菲;沈洁;邹建中;王琦;刘映江;胡晓;王智彪 刊期: 2009年第03期
目的 建立靶向性超顺磁性长循环脂质体靶向探针,进行兔Vx2肿瘤磁共振靶向成像,评价小动物磁共振扫描序列及方法.方法 将精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)短肽通过硫醚键连接在包封超顺磁性氧化铁(SPIO)的长循环脂质体表面,合成靶向性和非靶向长循环脂质体.流式细胞分析确定其受体亲和力.建立兔皮下荷Vx2肿瘤模型并进行磁共振靶向成像研究.对比不同磁共振扫描方法的区别及影响图像质量的相关因素.结果 靶向超顺磁性脂质体对αvβ3整合素受体具有较高的特异性亲和力(P<0.01).该靶向造影剂能够在肿瘤内缓慢浓聚,给药后15 h达大值.非靶向造影剂给药后2 h即达大浓聚.磁敏感加权(SWI)扫描序列图像质量较好.动物摆位、给药剂量及匀场对图像质量影响较大.结论 RGD-超顺磁性长循环脂质体能在肿瘤内特异性浓聚,并能够用SWI序列MRI扫描进行证实.
作者:曲海源;邓意辉;徐克;刘屹;韩洪波;李松柏;陈春园 刊期: 2009年第03期
目的 探讨人脐带血造血干,祖细胞(UCB-HSPC)罗丹明123(Rh0123)荧光染色特点及其应用价值.方法 采用密度梯度离心法获取脐带血单个核细胞(UCB-MNC),用含终浓度为0.1 μg/ml Rh0123的2%胎牛血清-PBS液、37℃下孵育UCB-MNC细胞(细胞浓度为106/ml)20 min,之后用Lin抗体(PE标记的CD19、CD13、CD2、CD8、CD3)及造血干,祖细胞(HSPC)标志抗体CD34-PerCP和CD38-APC标记UCB-MNC细胞,流式细胞仪分析HSPC亚群及其Rh0123染色特点.结果 流式细胞术检测结果表明,UCB-Lin-MNC中的HSPC比例高于MNC中约6倍;UCB-CD34+CD38+造血祖细胞(HPC)的Rh0123染色平均荧光强度值为23.55±2.40,是UCB-CD34+CD38-造血干细胞(HSC)值10.2±21.03的2倍多(P<0.01).结论 UCB-Lin-MNC中富含HSPC;UCB-HSC的Rho123染料聚集能力明显低于UCB-HPC,提示Rh0123拒染法可作为进一步纯化人UCB-HSC的新手段.
作者:章涛;方宁;张潜;万卫红;祁莹;陈代雄 刊期: 2009年第03期
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对β-淀粉样肽(Aβ)诱导的PC-12细胞凋亡的保护作用.方法 PC-12细胞分为空白对照组、模型组、EPO组.细胞培养24 h后,EPO组加入终浓度为25 U/ml的EPO预处理8 h,再与模型组同时加入终浓度为10 μmol/L Aβ25-35,继续培养48 h,采用MTT比色法分析细胞存活率,利用电镜观察线粒体超微结构的变化,运用Western blot检测细胞色素C(Cyt-C)和Bcl-2蛋白表达.结果 MTY显示EPO组细胞存活率明显高于模型组(P<0.05),并且中剂量存活率高;电镜结果显示模型组线粒体数量和形态发生了明显的改变,而EPO组线粒体数量多,结构比较完整;Western blot显示EPO组Bcl-2蛋白表达较模型组明显增加(P<0.05);模型组胞浆Cyt-C表达较EPO组明显增加(P<0.05).结论 EPO可以提高细胞的存活率,其机制为稳定线粒体结构和功能,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制Cyt-C释放,从而抑制细胞凋亡.
作者:朱瑞霞;张朝东;王宏 刊期: 2009年第03期
目的 观察替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肌肉组织和大鼠成肌细胞系L6细胞过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR γ、PPARδ)表达的影响,探讨替米沙坦影响糖代谢的可能机制.方法 12只8周龄SHR分为对照组和替米沙坦干预组,经12周喂养后测鼠尾收缩压,取大腿肌肉组织用Western blot检测PPAR γ、PPARδ和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)表达;L6细胞分为对照组和替米沙坦组,干预24 h后收集细胞用Western blot检测PPAR γ和PPARδ表达.结果 SHR替米沙坦组鼠尾收缩压较对照组明显下降(P<0.01),肌肉组织PPAR γ、PPARδ表达增加(P<0.05);L6细胞替米沙坦组PPAR γ、PPARδ的表达也增加(P<0.05和P<0.01).结论 替米沙坦除有降压作用外尚能促进肌肉组织中PPAR γ和PPARδ的表达,这可能与替米沙坦改善糖代谢有关.
作者:冯晓丽;杨大春;梁琳琅;陈晓平;王利娟;祝之明 刊期: 2009年第03期
目的 探讨不同位点诱变体低氧诱导因子1α(HIF-1α)(Ad-H564、Ad-H564/402和Ad-H564/803转染大鼠急性下肢缺血模型后,骨骼肌中HIF-1α的核酸及蛋白表达.方法 建立大鼠急性下肢缺血模型,随机分6组,在骨骼肌中分别注入对照基因Ad-lacZ、野生型HIF-1α基因(Ad-H0)、(Ad-H564、Ad-H564/402和Ad-H564/803和生理盐水(NS),于第1,3,5,7 d处死动物,RT-PCR检测骨骼肌中HIF-1α mRNA的表达,免疫组化法测7 d HIF-1α蛋白表达和28 d的毛细血管密度.结果 3种突变体HIF-1α基因组的HIF-1α mRNA表达均高于Ad-H0组(F=99.380,P=0.000);以7 d的表达量高(F=24.942,P=0.000);各突变体HIF-1α基因组间相比,以Ad-H564/402组表达量高,Ad-H564/803组为次,再次为Ad-H564组.各突变体HIF-1α基因组7 d的骨骼肌组织间及间质组织中均可见明显的HIF-1α蛋白表达阳性细胞,28 d均可见明显的CD31蛋白表达阳性细胞.以Ad-H564/803组为密集,与对照组差异显著.结论 外源性人突变体HIF-1α基因Ad-H564、Ad-H564/402、Ad-H564/803均可促进骨骼肌组织中的HIF-1α核酸及蛋白表达,并促进毛细血管新生,且较Ad-H0的作用更强.各突变体基因组间相比较,Ad-H564/402组HIF-1α mRNA的表达强,Ad-H564/803组的蛋白表达及促毛细血管新生作用强.
作者:陈娓;李文强;刘城;韦莉莉;王月刚;吴平生 刊期: 2009年第03期
目的 观察氯吡格雷对支气管哮喘小鼠的P选择素及肺泡中的中性粒细胞的影响.方法 雌性BALB/c小鼠共30只随机分成3组,正常对照组(对照组)、哮喘模型组(模型组)、氯吡格雷治疗组(治疗组).用流式细胞仪测定血小板膜上P选择素的阳性率,并观察病理组织学及细胞学的相应变化.结果 对照组、模型组和治疗组P选择素表达的阳性率分别为(1.23±1.02)%、(4.52±1.45)%、(1.42±1.12)%,模型组P选择素较对照组及治疗组增高(P<0.05);对照组、模型组及治疗组凝血酶诱导P选择素数值分别为(45.12±4.03)%、(44.68±5.34)%、(44.23±5.42)%,三者之间无显著性差异(P>0.05);对照组、哮喘组及治疗组肺泡灌洗液中性粒细胞分别为(6.64±1.86)%、(25.60±2.66)%、(7.23±2.02)%,模型组较正常对照组和治疗组增高(P<0.05).结论 支气管哮喘小鼠存在血小板的活化,氯吡格雷可以减轻支气管哮喘中的炎性反应.
作者:张春玲;王立生;肖宝红;孙荣丽;李黎;武晓 刊期: 2009年第03期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)在皮肤创伤刺激下,能否从骨髓迁移到皮肤创面.方法 抽取小型香猪的骨髓,分离纯化MSCs,培养扩增后,经DAP1标记回植到骨髓中,制作皮肤创面,7,14 d,观察皮肤组织中是否有阳性细胞以及实验组和对照组的差别.结果 将MSCs经DAPI标记回植后,实验组7 d DAPI染色阳性的细胞较多,14 d阳性细胞减少.而对照组阳性细胞稀少,在7,14 d的皮肤组织切片中无差别.结论 MSCs在皮肤创伤刺激下,可以从骨髓迁移到皮肤创面.
作者:方利君;沈磊;王秋旭 刊期: 2009年第03期
目的 探讨在致死型约氏疟原虫(P.y 17XL)感染早期,树突状细胞(DC)调控Th1细胞免疫应答的相关机制.方法 用Py 17XL感染BALB/c和DBM2小鼠,计数红细胞感染率;感染前和感染后3和5 d制备脾细胞悬液,磁珠分选、纯化DCs并体外培养;ELISA方法检测DCs培养上清中IL-12p40、IL-10和TGF-β1的水平.结果 DBM2小鼠DCs培养上清中IL-12p40的水平在感染后3~5 d明显升高,与感染前相比具有统计学意义;而BALB/c小鼠DCs培养上清中IL-12p40的水平始终未见明显升高;两种小鼠DCs培养上清中IL-10和TGF-β1水平在感染后3~5 d均明显升高,但BALB/c小鼠DCs培养上清中IL-10和TGF-β1水平明显高于DBA/2小鼠.结论 P.y 17XL感染早期,BALB/c和DBA/2小鼠在DCs细胞因子的分泌模式上存在显著差异.
作者:郑伟;刘军;冯辉;韩路;武静静;曹雅明 刊期: 2009年第03期
目的 观察P2X1受体在正常大鼠和膀胱过度活动症(OAB)大鼠逼尿肌中的表达情况,探讨P2X1受体在OAB膀胱功能调节中的作用及其与膀胱功能障碍的关系.方法 成功建立OAB大鼠模型后,将纳入实验的大鼠分为正常对照组、模型对照组和OAB组,采用RT-PCR、免疫组化等检测方法,观察P2X1受体在正常大鼠和OAB大鼠逼尿肌中的表达情况.结果 正常对照组、模型对照组及OAB组的膀胱逼尿肌中均有P2X1受体的表达,P2X1受体在正常对照组及模型对照组大鼠膀胱逼尿肌中的表达较OAB组低,差异均具有显著性(P<0.01).结论 OAB大鼠逼尿肌中P2X1受体表达较正常大鼠增高,提示P2X1受体可能对OAB膀胱舒缩功能障碍的发病机制起重要作用;这种增高可能与膀胱功能受损密切相关.
作者:刘丽楠;王伟;高红 刊期: 2009年第03期
目的 利用电化学和纳米金颗粒相结合的技术检测脑脊液中的可溶型晚期糖基化终末产物受体(Srage)表达水平.方法 依次利用肝素和特异性抗体的层析柱纯化Srage蛋白,把纯化的蛋白作为标准品检测电化学和纳米金颗粒相结合技术的准确性和灵敏度,建立稳定的检测方法后,检查脑脊液中Srage的表达.结果 重组Srage蛋白经2次纯化后,纯度超过95%.利用电化学和纳米金颗粒相结合的技术检测标准品的标准曲线,其R2值达到了0.96.利用其检测脑脊液样本证明Srage确实在脑脊液中表达,其表达量在Pg水平.结论 Srage存在于脑脊液中,电化学和纳米金颗粒相结合的技术可作为更灵敏的检测方法应用于临床及科研中.
作者:李慧;袁正伟 刊期: 2009年第03期
目的 研究乳腺的发育和乳腺癌的发生机制,探讨乳腺移植技术和新的乳腺移植动物模型.方法 应用绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠的乳腺组织,移植到去除乳腺上皮的野生型小鼠的乳腺脂肪垫中,经10至12周后,摘取受体小鼠的乳腺脂肪垫,制备乳腺的组织样本,进行荧光显微镜和组织学检查.结果 发现GFP小鼠的乳腺在受体小鼠的乳腺脂肪垫中生长,并分化成管、泡状的乳腺结构.结论 GFP小鼠的乳腺能长期生长在野生小鼠的脂肪垫中并产生乳腺组织,为今后研究乳腺的分化、乳腺干细胞的培养及乳腺癌的发生机制提供了新的动物模型.
作者:张彦龙;华育平;谭婷婷;马建章 刊期: 2009年第03期