作者： 刊期： 2006年第04期
作者： 刊期： 2006年第04期
作者： 刊期： 2006年第04期
作者： 刊期： 2006年第04期
作者： 刊期： 2006年第04期
作者： 刊期： 2006年第04期
作者： 刊期： 2006年第04期
一、基础知识部分试题次の文章を読んで、1～20の問いに答えなさい.答えは選択肢[A][B][C][D]からもつとも適切なものを1つ選びなさい.
作者：王玉英；武玉欣 刊期： 2006年第04期
一、与感染性疾病病原微生物生成的致病因子相关的继发症与感染性疾病病原微生物所生成致病因子相关的继发症,可列举出伴发于肠出血大肠埃希菌[特别是产生Vero毒素(VT)或称志贺毒素(Stx)的O157株]感染的溶血性尿毒症综合征(HUS).HUS这一病症(综合征)是一个早已存在的综合征,只是没有被充分认识.事实上,初报道HUS的是Gasser等1955年所作的报告.但是在而后的漫长期间始终未能揭示其真正的原因.
作者：本田武司；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)的潜伏感染与活化EBV系通过唾液传播而直接感染口-咽部B淋巴细胞.遭受感染的B淋巴细胞可有两种命运:①因溶解感染而死灭,释出病毒颗粒,繁殖出的EBV进而感染周边上皮细胞与B淋巴细胞,将感染扩大;②如同试管内B淋巴细胞感染实验,感染EBV结果使之转化为淋巴细胞并开始增殖.溶解感染淋巴细胞和转化淋巴细胞都在细胞表面表达有病毒抗原,故可由EBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)将之清除.然而,部分的转化淋巴细胞可因无病毒抗原表达而移行为O型潜伏感染,作为记忆B淋巴细胞而保留下来.此种记忆B淋巴细胞可因抗原刺激等契机而被激活,于是转为诱导EBV产生.产生之EBV则能感染周边上皮细胞与B淋巴细胞,或由二次性CTL应答而被迅速清除.上皮细胞感染几乎全是溶解感染,此际生成的EBV排泄于唾液中而成为传染原.
作者：高田賢蔵；林紫雯；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、对消化性溃疡的幽门螺杆菌除菌治疗胃十二指肠溃疡经用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂等强效抑酸药物治疗,8周之内可有90%以上的溃疡获得治愈.但在此后不作维持治疗的情况下,于1年之后会有60%～90%出现复发,因而目前普遍推行长期的抗溃疡治疗.现知,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)除菌治疗可解决这一问题.日本一组经双盲多中心协作研究(497例)的除菌治疗成功后1年的胃和十二指肠溃疡复发率分别为11.4%和6.8%.Miwa(2004)近报告一组4940例大规模回顾性研究的复发率更低,胃溃疡为2.3%/年,十二指肠溃疡为1.6%/年,并指出胃溃疡复发例中以非甾体抗炎药(NSAID)服用者、吸烟者和饮酒者为多,提示较之十二指肠溃疡其受环境因子的影响较大.还有报道称对活动期(开放性)溃疡的治疗,采取联用Hp除菌的治疗方案可以提升溃疡治愈率,更有称单纯除菌治疗的胃溃疡治愈率与已往的抑酸药治疗效果无异,可见Hp除菌治疗的实用价值之大.
作者：铃木雅之；刘荣有；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、HCV的基因结构及其产生的病毒蛋白HCV基因是由9500碱基构成的单链RNA病毒.该病毒基因组两端附有非翻译区(UTR),依含有5′UTR的内部核糖体进入位点(internal ribosomal entry site,IRES)起动帽非依赖性翻译.本基因组中存在单一的长转录开放读框(ORF),于产生前体蛋白之后,继而通过加工形成不同的蛋白(图1).此包括构成病毒颗粒的蛋白即结构蛋白(核心、E1、E2及p7)和除此之外的非结构蛋白(NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A及NS5B).
作者：法水 淳；朱丽影；谷仁烨；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、肠出血性大肠埃希菌大肠埃希菌本是家畜和健康人肠道内的常驻菌,几乎不使人致病.但部分大肠埃希菌可使人发生腹泻,统称为致腹泻性或致病性大肠埃希菌(表1).肠出血性大肠埃希菌(enterohemorrhagic Escherichia coli,EHEC)依其临床症状而得名,依其所产毒素又称为产Vero毒素性大肠埃希菌(verotoxin-producing E.coli),或称志贺毒素生成性大肠埃希菌(Stx-producing E.coli).
作者：児玉年央；朱丽影；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、同实验性结肠炎发病与病变状态相关的肠道细菌在肠炎研究上,可采取使动物肠道感染致病菌或经肠道投予艰难梭菌或葡萄球菌毒素,或将角叉菜胶或硫酸葡聚糖掺入饮水中喂食以使引发急性肠炎.然而,即使是葡聚糖硫酸钠(DSS)肠炎倘若使肠道无菌化则也会因DSS易感性差异而不致引发,或仅能引起轻症肠炎.
作者：朝倉 均；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、A群链球菌A群链球菌(group A streptococcus,GAS)能产生多种菌体代谢物质,并具有多种生物学与免疫学活性(Nagamune 2005).本菌分离之初和培养早期,可见荚膜,菌体细胞壁表层则为以脂磷壁酸(lipoteichoic acid,LTA)为主的LTA结合蛋白和血纤柄蛋白(fibrinonectin)结合蛋白,并依此与宿主细胞反应.细胞壁C多糖体是GAS特异性群抗原,型别则由细胞壁表层M蛋白及T蛋白的抗原性不同而进行区分,现分类为80型以上.M蛋白是具α螺旋结构的稳定的二聚体、以螺旋型卷曲状分子突出于菌体表层.
作者：大國壽士；林紫雯；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、卡波济肉瘤相关疱疹病毒卡波济肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)系于1994年由卡波济肉瘤(KS)以PCR为基础的差别克隆技术(代表性差异分析,RDA)分离出的部分基因组.因该片段与EBV衣壳基因具有一些同源性,考虑其相关病毒为一种γ疱疹病毒,后经成功克隆其全长基因组而获确认.实际上,该病毒属与EBV所属γ1疱疹病毒(lymphocrytovirus)仅有一线之隔的γ2疱疹病毒(Rhadinovirus)亚科.γ疱疹病毒与α疱疹病毒一样,也广泛分布于哺乳类,现已分离出多种,EBV即为其一.这些病毒与B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤或纤维肉瘤等肿瘤密切相关,其主要者列于表1.此一事实即为γ疱疹病毒可列举为DNA肿瘤病毒之一的1个理由.可以说KSHV同KS和原发性渗出性淋巴瘤(primary effusim lymphoma,PEL)的相关性几乎达100%,其与肿瘤发病如此密切相关者尚且无二.
作者：上田啓次；後藤三枝；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、格林巴利综合征与感染病格林巴利综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是表现为急性四肢肌力低下的神经-肌肉疾病中发病率高的一种,日本近年的年发病率推定为1.15人/10万人.据调研,出现神经症状的1～3周前,有60%患者曾有上呼吸道炎症症状,30%有过胃肠炎发病.病例对照试验表明,空肠弯曲菌(Cj)、CMV、EBV和肺炎支原体(Mp)均可为GBS的先行感染病原.
作者：駒ケ嶺朋子；朱丽影；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、博尔纳病病毒博尔纳病病毒(Borna disease virus,BDV)系非分节段、以单链RNA为基因组的单负链病毒属病毒,其复制在细胞核而不同于其他同属病毒目故单独分类于BDV科.本病毒基因组为8.9kb,至少编码6种蛋白(N-P-X-M-G-L).此类蛋白之中,N与P在感染个体表达极强,因而在流行病学调研中可起标靶作用.BDV的大特征是在不使脑内细胞发生损害性的状态下构成持续感染.持续感染细胞向细胞外释放微量感染性病毒颗粒,病毒增殖亦不活跃.然而,此种感染细胞能大量表达病毒蛋白.这一现象在RNA病毒是极其独特的个别情况,却也提示此又可能同BDV的致病性相关.
作者：朝長啓造；寒川英二；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、感染相关性噬血细胞综合征的病原微生物能引发感染相关性噬血细胞综合征(infection associated hemophagocytic syndrome,IAHS)的病原微生物,主要包括:
作者：白石 香；後藤三枝；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、人乳头瘤病毒分型乳头瘤病毒(papilloma virus)系乳头瘤病毒科、乳头瘤病毒属小型DNA病毒,约由8000碱基对构成,为环状双链DNA基因组结构,形成直径为50～60nm正二十面体衣壳.已知本病毒乃哺乳类和鸟类良性肿瘤--疣的病因病毒,而对人类具有致癌性者唯有人乳头瘤病毒(HPV).
作者：山下 剛；寒川英二；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、发病机理脓疱病发病过程必然具备致病菌的附着、定栖和增殖过程,但金葡球菌在感染局部发病过程中尚有什么因子参与实际上仍未彻底澄清.形形色色的菌体表层粘附因子(纤连蛋白结合蛋白,纤维蛋白原结合蛋白)、凝固酶和透明质酸酶等多种相关因子当是容易想到的.取得立足点的金葡球菌可于立足处产生种种致病因子,其中与大泡形成直接有关的因子为表皮剥脱毒素(exfoliative texin,ET).现知金葡球菌能产生20多种蛋白毒素,而有关这些毒素与临床症状之间的关系真正明确者却极少,ET不过是一个代表而已.金葡球菌所产ET的血清分型有ETA、ETB和ETD,前两者属经典ET,后者则为新发现型.
作者：菅井基行；林紫雯；姚桢 刊期： 2006年第04期
一、感染、炎症与动脉硬化有关感染性疾病与动脉硬化相关联的研究由来已久,1908年由Osler首先提倡,1930年代就已指出衣原体同缺血性心脏病的相关性.1970年代,有报告感染禽疱疹病毒马立克(Marek)病病毒的鸡可发生典型粥样斑块性动脉硬化.随后相继出现报告称,HSV、CMV、柯萨奇病毒以及幽门螺杆菌(Hp)、肺炎衣原体(Cp)与牙周病病原菌等均有可能同动脉硬化相关,其中特别是主张动脉硬化发生机制为损害反应学说的Ross认为粥样斑块性动脉硬化是炎症性疾病,指出感染因子作为其危险因子.近年来,感染性微生物作为动脉硬化的危险因子,特别是具血管高特异性的肺炎衣原体(Chlamydophila pneumoniae,Cp)已经成为热点话题.
作者：岸本寿男；谷仁烨；姚桢 刊期： 2006年第04期
